TỔN THƯƠNG HỆ TIẾT NIỆU

Một phần của tài liệu Vấn đề rối loạn tâm thần, hành vi và tổn thương cơ thể do nghiện rượu: Phần 2 (Trang 49 - 52)

1. Bệnh thận do tăng acid uric

Bệnh thận do tăng acid uric là hậu quả của việc tăng sản xuất quá mức urat đột ngột, lượng acid uric huyết tăng rõ rệt gây kết tủa acid uric ở các ống thận và ống góp, làm tắc nghẽn dòng nước tiểu gây suy thận cấp. Bệnh có khả năng phục hồi hoàn toàn nếu được điều trị thích hợp.

2. Bệnh Goutte

Bệnh Goutte là hậu quả thường gặp nhất của tình trạng tăng acid uric. Nguyên nhân là do có phản ứng giữa các tinh thể urat và bạch cầu đa nhân dẫn đến việc hoạt hóa các cơ chế viêm tế bào và thể dịch. Đặc điểm nổi bật là các cơn viêm khớp cấp do Goutte. Bệnh thường khởi phát ở một khớp ngoại vi với sưng, nóng, đỏ và rất đau. Bệnh có thể tiến triển cấp tính với một cơn duy nhất trong đời nhưng cũng có thể tái phát nhiều lần dẫn đến bệnh mạn tính. Khi tiến triển mạn tính bệnh Goutte sẽ gây biến dạng khớp và dẫn đến tàn phế.

Nghiên cứu về bệnh Goutte của P. Leclercq và M.G. Malaise năm 2014 cho thấy: bệnh Goutte là một dạng thấp cấp tính đơn độc trên lâm sàng, được

chẩn đoán phân biệt giữa viêm khớp nhiễm khuẩn và vôi hóa sụn khớp khuếch tán. Goutte dẫn đến từ một rối loạn chuyển hóa chất purin nucleotid dẫn đến tăng cao uric trong huyết thanh. Tăng acid uric máu có thể dẫn đến sự lắng đọng các tinh thể monosodium urat tại khớp, gây viêm khớp cấp tính. Sau một quá trình chuyển hóa lâu dài làm tổn thương mô thận gây ra bệnh Goutte mạn tính. Việc chẩn đoán xác định dựa vào sự hiện diện của tinh thể monosodium urat trong dịch khớp. Nghiện rượu, mắc các bệnh thận khác nhau, rối loạn tăng sinh tủy xương và tăng huyết áp là những nguyên nhân của bệnh Goutte.

3. Rối loạn chuyển hóa điện giải

Khi một trong ba yếu tố nội bào chủ yếu là magiê, kali, phospho bị mất thì các yếu tố khác thường bị mất theo, vì thế hầu như không bao giờ chỉ mất đơn độc một chất trong tế bào. Một chế độ ăn không có magiê làm mất kali và phospho; ngược lại, thiếu phospho sẽ làm giảm nồng độ kali và magiê trong tổ chức, mất phospho gây thiếu magiê. Trong hội chứng cai rượu, hiện tượng nhiễm kiềm hô hấp và giải phóng insulin phối hợp với nhau gây ra hiện tượng phospho đi vào trong nội bào. Hiện tượng này gây tăng tổng hợp ATP nội bào, tức là tăng gắn magiê vào ATP và hậu quả là làm nặng

thêm hạ magiê máu. Nồng độ magiê huyết hạ thấp đột ngột là nguyên nhân gây ra các cơn co giật kiểu động kinh mà ta hay gặp trong hội chứng cai rượu. Tình trạng nhiễm kiềm hô hấp trong hội chứng cai rượu làm giảm ngưỡng co giật cũng là điều kiện thuận lợi cho các cơn co giật kiểu động kinh xuất hiện. Uống rượu làm tăng thải magiê qua nước tiểu; chế độ dinh dưỡng kém ở người nghiện rượu khiến cơ thể không hấp thu được magiê - đây chính là những nguyên nhân gây thiếu magiê ở các bệnh nhân này.

Ở Việt Nam, đã có một số nghiên cứu về sự biến đổi của các chỉ số sinh hóa trong một số bệnh lý do rượu. Nguyễn Thị Dụ và Nguyễn Trung Cấp nghiên cứu trên 109 bệnh nhân mắc các bệnh cấp tính do rượu thấy: 27,7% có hạ kali huyết; 6,4% có hạ đường huyết; 93,3% có tăng GGT; 92,0% có tăng AST; 68,7% tăng ALT và 72,1% giảm tỷ lệ prothrombin1.

Nghiên cứu một số chức năng cơ bản của các bệnh đồng hành ở bệnh nhân loạn thần do rượu (đặc biệt là nghiện rượu) cho thấy các bệnh kết hợp với nghiện rượu đa số là nặng. Không chỉ có rối loạn chức năng mà còn có nhiều tổn thương thực

1. Xem Nguyễn Thị Dụ, Nguyễn Trung Cấp: "Các bệnh lý cấp tính ở người nghiện rượu tại Khoa Hồi sức cấp cứu Bệnh cấp tính ở người nghiện rượu tại Khoa Hồi sức cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai", Tạp chí Y học Việt Nam, số 306(1), 2005.

thể phức tạp như các bệnh rối loạn chuyển hóa acid uric, thiếu máu, tiểu đường, tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, xơ gan, não - gan, viêm gan mạn tính (virus A, B, C), đặc biệt là bệnh não Wernicke và Korsakov.

Một phần của tài liệu Vấn đề rối loạn tâm thần, hành vi và tổn thương cơ thể do nghiện rượu: Phần 2 (Trang 49 - 52)