Nghiện rượu làm ức chế hệ thống tạo máu, thường gặp hơn ở người loạn thần do r ượu. Người nghiện rượu thường ăn ít, hấp thu kém nên hay suy dinh dưỡng và trực tiếp gây ra các rối loạn chuyển hóa trong cơ thể, làm tổn thương đến quá trình phát triển của tủy xương, biểu hiện bằng giảm cả 3 dòng tế bào máu (tiểu cầu, bạch cầu và hồng cầu), giảm huyết sắc tố gây thiếu máu ở nhiều mức độ khác nhau; rối loạn quá trình đông máu gây xuất huyết dưới da và các phủ tạng, làm giảm sức đề kháng dẫn đến tăng nguy cơ bị nhiễm khuẩn,...
- Thiếu máu do thiếu acid folic thường gặp nhất ở người nghiện rượu. Thiếu acid folic gây
1. Xem Cao Tiến Đức, Nguyễn Mạnh Hùng: "Nghiên cứu đặc điểm bệnh nhân sảng rượu bằng test MMPI rút gọn", Tạp đặc điểm bệnh nhân sảng rượu bằng test MMPI rút gọn", Tạp chí Y học thực hành, số 3/2009.
thiếu máu hồng cầu khổng lồ, thể tích trung bình hồng cầu cao rõ rệt (110 - 140fl), lượng hematocrit thấp hơn 10 - 15%. Hình ảnh máu ngoại vi thấy bất thường nổi bật với những hồng cầu đa hình thái, màu sắc không đều, đặc biệt có những hồng cầu to hình elip; xét nghiệm định lượng acid folic huyết thanh thấy giảm (thường dưới 5ng/ml, bình thường 225 - 600ng/ml).
- Thiếu máu do thiếu vitamin B12 xuất hiện chậm và hiếm gặp hơn thiếu máu do thiếu acid folic, nó thường là hậu quả của các bệnh lý tiêu hóa do rượu (như viêm loét dạ dày, viêm teo niêm mạc dạ dày, viêm gan, xơ gan...) làm giảm tiết các yếu tố gắn kết với B12 ở dạ dày dẫn đến giảm hấp thu, ảnh hưởng đến chuyển hóa của B12. Dinh dưỡng kém ở người nghiện rượu cũng làm cho lượng B12 được đưa vào không đủ bù đắp cho lượng chuyển hóa của cơ thể sẽ làm trầm trọng thêm sự thiếu hụt. Tuy nhiên, do lượng dự trữ trong cơ thể là khá lớn và tốc độ sử dụng chậm nên sự thiếu hụt B12 phải mất nhiều thời gian mới thể hiện rõ. Thiếu B12 gây thiếu máu hồng cầu khổng lồ giống thiếu máu do thiếu acid folic. Phân biệt giữa 2 loại này chỉ xác định được khi định lượng acid folic hoặc B12 trong huyết thanh.
- Thiếu máu do thiếu sắt có thể là hậu quả của xuất huyết đường tiêu hóa do viêm loét dạ dày - tá tràng kết hợp với chế độ ăn thiếu dinh dưỡng và
kém hấp thu ở người nghiện rượu, chúng thường phối hợp với thiếu máu do thiếu acid folic và vitamin B12. Ở người nghiện rượu, thiếu máu do thiếu sắt phát triển cũng chậm hơn; khi bệnh nặng thấy hình ảnh máu ngoại vi với hồng cầu nhỏ, đa hình, nhược sắc, trị giá sắt huyết thanh thấp và độ bão hòa transferin xuống thấp dưới 30μg/l.
Nghiện rượu còn làm biến đổi tính thấm màng hồng cầu, làm biến dạng hồng cầu, gây ra bệnh hồng cầu có “miệng”. Ở bệnh này, có khoảng 20 - 30% hồng cầu ngoại vi biến dạng. Tại vùng nhạt màu của trung tâm tế bào hồng cầu xuất hiện một khe hở được gọi là “miệng” hồng cầu. Màng hồng cầu này tăng tính thấm với cation hóa trị 1, tăng độ giòn thẩm thấu và dễ vỡ gây thiếu máu huyết tán. Tình trạng hồng cầu có “miệng” và sự tan huyết sẽ mất đi sau 2 tuần ngừng uống rượu.
- Thiếu máu huyết tán do giảm phosphat máu gặp ở người nghiện rượu ngừng uống rượu đột ngột. Tính mềm dẻo của hồng cầu phụ thuộc vào hàm lượng của ATP, calci và magiê trong nội bào. ATP trong hồng cầu có liên quan với nồng độ phosphat trong máu nên giảm phosphat máu sẽ làm giảm ATP trong hồng cầu. Hồng cầu trở nên “cứng” hơn và dễ vỡ cũng gây thiếu máu huyết tán.
- Ban xuất huyết do giảm tiểu cầu là sự sản xuất tiểu cầu từ các tế bào gốc của tủy xương bị ức chế do nghiện rượu. Ngoài ra, còn phải tính đến
những hậu quả của bệnh đồng hành khác (như bệnh gan do rượu) khiến cho việc tổng hợp các yếu tố đông máu bị suy giảm làm gia tăng sự phân hủy fibrin... và làm nặng nề thêm tình trạng xuất huyết ở người nghiện rượu.
Nghiên cứu rối loạn monoamin oxydase của tiểu cầu và tính cách ở người nghiện rượu của tác giả L. Oreland vào năm 2014 khẳng định có mối liên quan giữa các hoạt động MAO tiểu cầu và tính cách. Sự giảm hoạt động của MAO tiểu cầu liên quan đến nghiện rượu. Các cơ chế phân tử liên quan giữa MAO tiểu cầu và hành vi của người nghiện rượu. Các yếu tố này có thể không trực tiếp điều chỉnh MAO tiểu cầu, nhưng đã làm thay đổi số ty thể ở bề mặt màng ngoài tiểu cầu.
Nghiên cứu của các nhà khoa học Nga L.S. Dolmatova và V.V. Romashina năm 2013 về thay đổi hoạt động của enzym chống oxy hóa bạch cầu ở bệnh nhân nghiện rượu mạn tính cho thấy: tăng enzym khử amin glutathion có trong bạch cầu đa nhân trung tính, tế bào lympho và bạch cầu đơn nhân, enzym oxy hóa chất nhầy trong bạch cầu trung tính tăng cao, tế bào lympho và bạch cầu đơn nhân lại thấp. Như vậy, prostaglandin và leukotrien điều chỉnh hoạt động enzym chống oxy hóa trong các tế bào của hệ miễn dịch ở người nghiện rượu mạn tính và các tế bào đơn nhân nhạy cảm hơn bạch cầu trung tính.
Nghiên cứu tình trạng huyết học ở bệnh gan do rượu và không do rượu của tác giả người Nhật Bản S. Maruyama và cộng sự năm 2011 cho thấy sự kết hợp giữa giảm nồng độ vitamin B12 và acid folic trong bạch cầu đơn nhân ở người nghiện rượu và các bệnh đồng hành như bệnh gan, dạ dày, tim mạch và các bệnh lý khác. Nghiên cứu gồm 423 bệnh nhân bị các bệnh về gan, trong đó có 31 bệnh viêm gan virus cấp tính, 105 bệnh viêm gan mạn tính và 134 bệnh gan do rượu (trong đó có 84 bệnh gan do rượu không có xơ gan và 50 xơ gan do rượu), 60 xơ gan không do rượu và 93 ung thư biểu mô tế bào gan; kết quả cho thấy: khối lượng trung bình tế bào hồng cầu và bạch cầu đơn nhân tăng cao ở bệnh gan do rượu, xơ gan do rượu và không do rượu; thiếu máu hồng cầu to được tìm thấy ở bệnh nhân xơ gan. Ở bệnh nhân mắc bệnh gan do rượu, khối lượng trung bình hồng cầu có tương quan thuận với mức tiêu thụ rượu và tương quan nghịch với nồng độ acid folic huyết thanh.
Nhiều tác giả nhận thấy ở bệnh nhân loạn thần do rượu có sự tăng tập trung hồng cầu làm tăng số lượng hồng cầu, tăng hematocrit; nguyên nhân là do có sự cô đặc máu do mất nước. Một số tác giả nhận thấy có sự tăng lên của số lượng bạch cầu, công thức bạch cầu chuyển trái. Về hình thái học tế bào cho thấy, ở bệnh nhân nghiện rượu hay sảng rượu, thậm chí loạn thần do rượu, đều có tình
trạng tăng thể tích hồng cầu (VGM) và đây là do hậu quả của quá trình nghiện rượu mạn tính.