(HATB), NỒNG ĐỘ LACTATE MÁU, LƢỢNG NƢỚC TIỂU TRấN BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN
4.3.1. Mối liờn quan giữa DO2, VO2 với HATB.
4.3.1.1. So sỏnh DO2, VO2 với mức HATB là 65 mmHg.
Kết quả đƣợc trỡnh bày ở bảng 3.14 và 3.15.
Từ kết quả nghiờn cứu chỳng tụi thấy khi HATB ≥ 65 mmHg phản ỏnh tỡnh trạng tƣới mỏu tổ chức tốt do đú DO2 tăng. Khi HATB < 65 mmHg, phản ỏnh tỡnh trạng tƣới mỏu tổ chức giảm do đú DO2 giảm. Khụng cú sự khỏc biệt về DO2 trong nhúm HATB ≥ 65 mmHg với nhúm cú HATB < 65 mmHg do trong 161 lần thu thập số liệu chỉ cú 38 lần cú kết quả HATB < 65 mmHg vỡ vậy khụng phản ỏnh đƣợc rừ sự khỏc biệt.
VO2 của nhúm cú HATB ≥ 65 mmHg cú sự khỏc biệt với VO2 của nhúm cú HATB < 65 mmHg. Chỳng tụi nhận thấy khi HATB < 65 mmHg, thỡ tỡnh trạng tƣới mỏu tổ chức giảm, kết hợp rối loạn vi tuần hoàn làm tế bào khụng nhận đƣợc oxy cung cấp do đú VO2 giảm mạnh.
4.3.1.2. Tương quan giữa DO2, VO2 với HATB.
- Khụng cú tƣơng quan giữa DO2 với HATB tại cỏc thời điểm với r = 0,073, p > 0,05.
- VO2 khụng cú tƣơng quan với HATB tại cỏc thời điểm với r = 0,2; p < 0,05. Trong SNK mặc dự HATB khụng giảm nhƣng vẫn xuất hiện tỡnh trạng giảm tƣới mỏu tổ chức do CO giảm hoặc SRV giảm. Vỡ vậy DO2, VO2 tăng giảm khụng hoàn toàn phụ thuộc vào HATB cho nờn DO2, VO2 khụng tƣơng quan với HATB.
4.3.2. Mối liờn quan giữa DO2 , VO2 với nồng độ lactat mỏu.
3.3.2.1. So sỏnh DO2 , VO2 với nhúm lactat mỏu.
Kết quả đƣợc trỡnh bày ở bảng 3.16 và 3.17.
Nồng độ lactat mỏu động mạch phụ thuộc vào sự sản xuất và tiờu thụ lactat hàng ngày. Cơ thể khoẻ mạnh nồng độ lactat mỏu thƣờng < 2mmol/l. Hàng ngày cơ thể sản xuất lactat ở cơ (25%), da(25%), nóo (20%), ruột (10%), tế bào hồng cầu (20%), sau đú lactat đƣợc dựng để tổng hợp tạo glucose nhờ chu trỡnh cori ở gan. Khi cung cấp oxy cho tế bào bị thiếu, quỏ trỡnh phosphoryl hoỏ ở ti lạp thể ngƣng trệ, ức chế ATP synthesis, ức chế sự chuyển NADH sang NAD+, dẫn đến tăng pyruvat, tăng NADH và hậu quả tăng sản xuất lactat theo con đƣờng oxaloacetat [32], [33].
Từ kết quả nghiờn cứu chỳng tụi thấy cú sự khỏc biệt về DO2, VO2 giữa nhúm lactat mỏu < 2 mmol/l và nhúm lactat > 4 mmol/l. Khi lactat < 2 mmol/l phản ỏnh quỏ trỡnh chuyển húa của tế bào diễn ra bỡnh thƣờng lỳc này BN đó giảm nhiễm khuẩn hoặc thoỏt sốc vỡ vậy DO2 tăng và VO2 giảm. Ngƣợc lại khi lactat > 4 mmol/l phản ỏnh BN vẫn cũn chƣa thoỏt sốc nờn quỏ trỡnh chuyển húa của tế bào vẫn diễn ra mạnh mẽ kết hợp với tỡnh trạng tổn thƣơng nhiều cơ quan do đú DO2 giảm và VO2 tăng.
4.3.2.2. Tương quan giữa DO2, VO2 với nồng độ lactat mỏu.
- DO2 khụng cú tƣơng quan với nồng độ lactat mỏu tại cỏc thời điểm nghiờn cứu với r = 0,121, p >0,05.
- VO2 khụng cú tƣơng quan với nồng độ lactat mỏu tại cỏc thời điểm nghiờn cứu với r = 0,231 , p < 0,01.
Trong nhiễm trựng nặng và SNK, tăng acid lactic mỏu khụng phản ỏnh tỡnh trạng chuyển húa yếm khớ ở tuần hoàn tạng trừ trƣờng hợp cung lƣợng
tim thấp. Cỏc cơ võn đúng gúp chủ yếu vào việc sản xuất ra lactat mỏu. Tăng acid lactic mỏu thƣờng do tăng chuyển húa yếm khớ ở tế bào cơ bởi tỏc động kớch thớch B2 làm hoạt húa bơm Na – K – ATPase, dẫn đến tăng phõn hủy glucose. Trong nghiờn cứu của chỳng tụi, tỡnh trạng suy giảm chức năng tõm thu thất trỏi đƣợc điều trị tốt do đú cung lƣợng tim cao. Vỡ vậy cỏc tạng bị giảm tƣới mỏu cú DO2 giảm, VO2 tăng lờn thỡ lactat mỏu cũng khụng tăng. Cho nờn DO2, VO2 khụng tƣơng quan với nồng độ lactat mỏu.
4.3.3. Mối liờn quan giữa DO2, VO2 với lƣu lƣợng nƣớc tiểu.
4.3.3.1. So sỏnh DO2, VO2 với lượng nước tiểu là 0,5 ml/kg/h.
Kết quả đƣợc trỡnh bày ở bảng 3.18 và 3.19.
Khụng cú sự khỏc biệt về DO2, VO2 của nhúm cú lƣợng nƣớc tiểu < 0,5 ml/kg/h và nhúm cú lƣợng nƣớc tiểu ≥ 0,5 ml/kg/h. Khi lƣợng nƣớc tiểu ≥ 0,5 ml/kg/h phản ỏnh tỡnh trạng tƣới mỏu thận tốt lờn do đú DO2 tăng lờn và VO2 giảm đi. Khi lƣợng nƣớc tiểu giảm < 0,5 ml/kg/h phản ỏnh tƣới mỏu thận giảm và DO2 giảm, VO2 tăng. Tuy nhiờn khụng cú sự khỏc biệt do BN của chỳng tụi đó đƣợc dựng lợi tiểu hoặc lọc mỏu liờn tục.
4.3.3.2. Tương quan giữa DO2, VO2 với lượng nước tiểu.
Khụng cú sự tƣơng quan giữa DO2 với lƣu lƣợng nƣớc tiểu qua cỏc thời điểm với r = 0,118, p > 0,05.
Khụng cú sự tƣơng quan giữa VO2 với lƣu lƣợng nƣớc tiểu qua cỏc thời điểm với r = 0,105, p > 0,05.
Trong SNK rối loạn chức năng thận là do một mặt giảm lƣu lƣợng mỏu đến thận, mặt khỏc là do biến loạn sự phõn bố luồng mỏu giữa vỏ thận và lừi thận. Vỡ vậy phục hồi đƣợc HATB chƣa chắc đó đảm bảo tốt tƣới mỏu thận, mặt khỏc do tỏc động của quỏ trỡnh điều trị nhƣ dựng thuốc lợi tiểu, lọc mỏu liờn tục cho nờn mặc dự nƣớc tiểu tăng lờn thỡ cũng khụng phản ỏnh hoàn toàn thận đƣợc tƣới mỏu tốt. Do đú VO2, DO2 khụng tƣơng quan với lƣợng nƣớc tiểu.
KẾT LUẬN
1. Thay đổi của DO2, VO2 qua cỏc thời điểm trong SNK.
- DO2, VO2 đều tăng cao so với giỏ trị bỡnh thƣờng tại cỏc thời điểm. - DO2 của nhúm thoỏt sốc tăng cú ý nghĩa thống kờ với nhúm khụng
thoỏt sốc tại T0, T6 với p < 0,05. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
- VO2 của nhúm khụng thoỏt sốc tăng cú ý nghĩa thống kờ so với nhúm thoỏt sốc tại T72 với p < 0,05.
- DO2 cú tƣơng quan với VO2.
- Cú sự khỏc biệt về O2ER của nhúm khụng thoỏt sốc và nhúm thoỏt sốc tại T60 với p < 0,05.
- Cú sự khỏc biệt về SvO2 của nhúm khụng thoỏt sốc và nhúm thoỏt sốc tại T72 với p < 0,05.
- Lactat mỏu của nhúm thoỏt sốc giảm cú ý nghĩa thống kờ so với nhúm khụng thoỏt sốc từ T0, T6, T12, T24, T36, T48 với p < 0,05.
2. Mối liờn quan giữa DO2, VO2 với HATB, nồng độ lactat mỏu, lƣu lƣợng nƣớc tiểu.
- Cú sự khỏc biệt về VO2 của nhúm cú HATB ≥ 65mmHg và nhúm cú HATB < 65mmHg với p < 0,05.
- Cú sự khỏc biệt về DO2, VO2 của nhúm lactat mỏu < 2 mmol/l và nhúm lactat > 4 mmol/l với p < 0,05.
- Khụng cú khỏc biệt về DO2, VO2 với lƣợng nƣớc tiểu là 0,5ml/kg/h. - Khụng cú tƣơng quan giữa DO2, VO2 với HATB, nồng độ lactat mỏu,
KIẾN NGHỊ
- Chỳng tụi nhận thấy DO2, VO2 chỉ cú ý nghĩa ở vài thời điểm, do đú khụng nờn dựng để theo dừi BN SNK.
- Lactat mỏu là một chỉ số đơn giản, cú giỏ trị, đỏng tin cậy, ớt tốn kộm
TÀI LIỆU THAM KHẢO
TIẾNG VIỆT
1. Bộ mụn sinh lý học, Trƣờng Đại học Y hà Nội (2001), “Bài giảng sinh lý học”, Nhà xuất bản Y học, tr. 176 - 232.
2. Nguyễn Gia Bỡnh, Vũ Văn Đớnh (1993), “Một số nhận xột trờn 40 bệnh nhõn sốc nhiễm khuẩn tại A9 bệnh viện Bạch Mai”. Tài liệu hội thảo quốc gia lần thứ 5 về hồi sức cấp cứu tại Hà Nội: 80-86.
3. Mai Văn Cƣờng (2011), “Nghiờn cứu sự liờn quan giữa ỏp lực tĩnh mạch trung tõm và ỏp lực mao mạch phổi bớt trong đỏnh giỏ tiền gỏnh ở bệnh nhõn sốc”, Luận văn tốt nghiệp bỏc sỹ nội trỳ. Trƣờng đại học Y Hà Nội.
4. Vũ Văn Đớnh (2003), “Sốc nhiễm khuẩn”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, tr 202 – 209.
5. Vũ Văn Đớnh (2003), “ Hội chứng suy đa tạng”. Hồi sức cấp cứu toàn tập, tr 83 - 95.
6. Dƣơng Thị Hoan (2006), ''Đỏnh giỏ vai trũ của ScvO2 trờn bệnh nhõn nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn'' Luận văn tốt nghiệp bỏc sỹ nội trỳ bệnh viện, Trƣờng đại học Y Hà Nội.
7. Nguyễn Thị Khuờ (1997), "Sự liờn quan của nồng độ lactat mỏu với mức độ nặng và tiờn lƣợng bệnh nhõn sốc”. Luận văn bỏc sỹ chuyờn khoa cấp II, Trƣờng đại học Y Hà Nội .
8. Bựi Văn Tỏm (2008), “Đỏnh giỏ hiệu quả của lọc mỏu liờn tục trờn huyết động ở bệnh nhõn sốc nhiễm khuẩn”, Luận văn tốt nghiệp thạc sỹ, trƣờng đại học Y Hà Nội.
9. Nguyễn Sỹ Tăng (2008), “Nghiờn cứu giỏ trị của lactat mỏu trong xỏc định mức độ nặng và theo dừi diễn biến của sốc nhiễm khuẩn”, Luận văn tốt nghiệp thạc sỹ, trƣờng đại học Y Hà Nội.
10. Nguyễn Hồng Thắng (2008), “Nghiờn cứu giỏ trị của độ bóo hũa oxy mỏu tĩnh mạch trung tõm trờn bệnh nhõn sốc nhiễm khuẩn”, Luận văn tốt nghiệp thạc sỹ, trƣờng đại học Y Hà Nội
11. Nguyễn Ngọc Thọ (1992), “Gúp phần đỏnh giỏ vai trũ của Dopamin đối với huyết động và lƣu lƣợng nƣớc tiểu trong điều trị shock nhiễm trựng”, Luận văn tốt nghiệp bỏc sỹ nội trỳ, Trƣờng đại học Y Hà Nội. 12. Nguyễn Thụ (2002), “Những nột tổng hợp về sinh lý tuần hoàn”, Bài
giảng gõy mờ hồi sức, Tập I, tr 37-43.
13. Nguyễn Thụ (2002), “Sốc nhiễm khuẩn”, Bài giảng gõy mờ hồi sức, Tập I, tr 270 - 294.
TIẾNG ANH
14. Alia I et al (1999), “A randomized and controlled Trial of the effect of treatment aimed at maximizing oxygen delivery in patients with severe sepsis or septic shock”, Chest 115 (2), pp 453-461
15. Annane D et al (2005), “Septic shock”, Lancet, 365, pp 63-78. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
16. Astiz M.E et al (1987), “Oxygen delivery and consumption in patients with hyperdynamic septic shock”, Critical Care Medicine, 15, pp 26 – 28.
17. Baele PL et al (1982), “Continuous monitoring of mixed venous oxygen saturation in critically ill patients”, Anesth Andg, 61, pp 513-517 18. Bakker J et al (1991), “Blood lactate level are superior to oxygen -
derived variables in predicting outcome in human septic shock”, Chest
19. Bakker J et al (1993), “Effect of norepinepherine and dobutamin on oxygen transport and consumption in a dog model of endotoxic shock”,
Critical Care Medicine, 21, pp 425 – 432.
20. Bourgoin A et al (2005), “Increasing mean arterial pressure in patients with septic shock effects on oxygen variables and renal function”,
Critical care Medicine, 33 (4), pp 780 - 786.
21. Bruno F.M et al (2005), “Evaluation of blood transfusion effects on mixed venous oxygen saturaion and lactate levels in patients with SIRS/sepsis”. Clinics, 60(4), pp 311 – 316.
22. Dellinger R.P, Carlet J.M et al (2008), “Surviving Sepsis campaign: guideline for management of severe sepsis and sepsis shock”, Critical care Medicine, 36(1), pp 296-327
23. Elizabeth J et al, “Cardiovascular aspects of Septics shock- Pathophysiology, monitoring and treatment”, Critical Care Nurse, 25, pp 14-40.
24. Guitierrez G, “Regional blood flow and oxygen transport: implications for the therapy of the septic patients”, Critical Care Medicine 21 (9), pp 1263-1264
25. Hayes M.A (1997), “Oxygen transport patterns in patients with sepsis syndrome or septic shock: influence of treatment and relationship to outcome”, Critical Care Medicine 25 (6), pp 904-905
26. Hayes M.A et al (1993), “Response of critical ill patients to treatment aimed at achieving supranormal oxygen delivery and consumption. Relationship to outcome”, Chest 103 (3), pp 886-895
27. Hayes M.A et al (1994), “Elevation of Systemic oxygen Delivery in the Treatment of Critically ill Patients”, The New England Journal of Medicine, 330, pp 1717 – 1722.
28. Herbert B.H et al (1979), “Importance of oxygen transport in clinical medicine”, Critical Care Medicine 7 (9), pp 419-423
29. John S et al (2001), “Effect of continuous haemofiltration vs intermittent haemodyalysis on systemic haemodynamics and splanchnic regional perfusion in septic shock patients: a prospective, randomized clinical trial”, Nephrol Dial Transplant, 16, pp 320 – 327
30. Kaufman B.S et al (1984), “Relationship between oxygen delivery and consumpion during fluid resuscitation of hypovolemic and septic shock”, Chest 85 (3), pp 336-340
31. Krafft P et al (1993), “Mixed venous oxygen saturation in critically ill septic shock patients: the role of defined events”, Chest, 103, pp 900 –906
32. Levy B et al (2006), “Lactate and Shock state: the metabolic view”,
Current opinion in Critical Care Medicine,12 (4), pp 315 – 321.
33. Levy B, Sadoune LO et al (2000), “Evolution of lactate/ pyruvate and arterial ketone body ratios in early course of catecholamine - treated septic shock”, Critical Care Medicine, 28, pp 114 - 119.
34. Lundberg J. S et al (1998), “Septic shock: an analysis of outcomes for patients with onset on hospital wards versus intensive care unit”, Critical Care Medicine, 26(6), pp 1020 – 1028.
35. Marjut V et al (2005), “Hemodynamic variables related to outcome in septic shock”, Intensive Care Medicine, 31, pp 1066 – 1071.
36. Martin K (1991), “Oxygen delivery and consumption in septic shock”,
Intensive Care Nursing, 7, pp 193 – 199.
37. Michaels P.K et al (2005), “Improving Care of the Patient with severe sepsis and sepsis shock”, Contemporary Critical Care, 3(5), pp 1 – 11.
38. Nguyen B.H, Rivers E.P et al (1999), “Central venous oxyen saturation/ lactic acid index as a prognosticator of survival in shock”,
Critical Care Medicine, 27 Supplement, pA 156.
39. Patricia M, Dellinger R.P et al (2004), “Shock overview”, Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine, 25(6), pp 618-628.
40. Payen D et al (2009), “Impact of Continous Venovenous Hemofiltration on Organ Failure During the early phase of severe sepsis: A randomized controlled trial”, Crit Care Med, 37, pp 803 – 810. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
41. Pinsky M.R et al “Functional Hemodynamic monitoring”, pp 251-258 42. Poeze M et al (1999), “Oxygen delivery in septic shock”, Chest 115 (4),
p 1145
43. Rady M.Y, River E.P et al (1996), “Resuscitation of the critically ill patients in the ED: responses of the blood pressure, heart rate, shock index, central venous oxygen saturation, and lactate”, Americal Journal of Emergency Medicin, 14, pp 218 - 255.
44. Rakesh E, Jamie B et al (2005), “Sepsis management”, Emergency Medicine Reports, 26 (11), pp 10 – 15.
45. Ratanarat R et al (2005), “Pulse high – volume haemotration for treatment of severe sepsis: effects on hemodynamics and survival”
Critical Care Medicine, 9, pp 294 – 302.
46. Reinhart K et al (2006), “ The value of Venous oxymetry”, Current opionion in Critical care, 12(3), pp 263 – 268
47. Reinhart K, Bloos F (2005), “Oxygen transport and tissue oxygenation in critically ill patients”,European Society of Anesthesiology, pp 249 - 254. 48. Rice C.L et al (1978), “Benefits of improved oxygen delivery of blood
49. Richards S.H et al, (2003), “The Pathophysiology and treatment of sepsis”, The New England Journal of Medicine, 348(2), pp 138 – 150. 50. River E.P et al (2005), “ Early and innovative interventions for severe
sepsis and septic shock: talking advantage of a window of opportu nity”
CMAJ, 173(9), pp 1503 – 1519
51. River E.P, Nguyen B.H et al (2001), “Early goal - directed therapy in the treatment of severe septic and septic shock”, The New England Journal of Medicine, 345(19), pp 1368 - 1377.
52. Robert A. B (2004), “Optimum treatment of severe sepsis and septic shock: evidence in support of the recommendations”, Critical care Medicine, 50(4), pp 1 - 30.
53. Roukonen E et al (1993), “Regional blood flow and oxygen transport in septic shock”, Critical Care Medicine 21 (9), pp 1296-1303.
54. Schuller D (1993), “Elevation of cardiac output and oxygen delivery improves outcome in septic shock”, Chest 103 (4), pp 1312
55. Sharma S et al (2004), “Shock septic”, Critical Care Medicine e Medicine World Medical Library, pp 1 – 11.
56. Shoemaker W.C et al (1991), “Oxygen transport measurements to evaluate tissue perfusion and titrate therapy. Dobutamine and dopamine effects”, Critical Care Medicine, 19 (5), pp 672-688
57. Shoemaker W.C et al (1993), “Temporal hemodynamic and oxygen transport patterns in medical patients. Septic shock”, Chest, 104, pp 1529-1536.
58. Shoemaker W.C, Beez M (2010), “Pathophysiology, monitoring and therapy of shock with organ failure” , Cardiopulmanary Pathophysiology, 14, pp 5-15
59. Silance P.G, Vincent J.L (1994), “Oxygen extraction in patients with sepsis and head failure: another look at clinical studies”, Clin Intensive Care, 5(1), 4 – 14.
60. Smith I et al (2000), „„Base excess and lactate as prognostic indicator for patients admitted to intensive care‟‟, Intensive Care Medicine, 27, pp 74 – 83.
61. Stenve M. H et al (1999), “Practice Parameters for Hemodynamic Support of Sepsis in Aldult patients”, Critical Care Medicine, 27(3), pp 639 – 660.
62. Steven J. B (2001), „„Recent developments in oxygen monitoring‟‟,