phì, trọng lượng bình thường”.
4.2. ĐẶC ĐIỂM CỦA CÂC THĂNH TỐ TRONG HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA CHUYỂN HÓA
4.2.1. Triglyceride vă HDL-C
- Mên kinh vă lipid mâu: mên kinh có liín quan với những thay đổi không thuận lợi trín lipoprotein mâu: Tăng TG huyết, cholesterol toăn phần, LDL, lipoprotein (a) vă giảm HDL. Vì thế mên kinh biểu hiện đặc tính lipid mâu có hướng gđy xơ vữa hơn so với tình trạng tiền mên kinh. Nghiín cứu Procam cho thấy những thay đổi đâng kể về lipoprotein xảy ra sau tuổi 50 ở phụ nữ, trong khi đó ở nam giới có khuynh hướng xảy ra sớm hơn nhiều. Nhiều nghiín cứu tiền cứu, bắt chĩo đê chứng minh rằng mên kinh có liín quan với sự gia tăng nồng độ cholesterol toăn phần vă TG. Sự gia tăng cholesterol toăn phần, được ghi nhận sau mên kinh, chủ yếu lă do tăng LDL bởi vì HDL có khuynh hướng giảm đi. Triglyceride tăng đâng kể sau mên kinh vă sự gia tăng của chúng đi kỉm với sự gia tăng lipoprotein (a), gđy bất lợi lớn trín đông mâu. Tuy nhiín, khi xem xĩt tâc dụng của mên kinh trín chuyển hóa lipid ở phụ nữ, điều quan trọng cần ghi nhận lă, trâi với nam giới, cholesterol toăn phần vă LDL lă 2 yếu tố chỉ bâo lipid quan trọng nhất cho biến cố tim mạch thì ở phụ nữ TG, lipoprotein (a) cao, vă HDL thấp lă yếu tố quan trọng
hơn cholesterol toăn phần vă LDL trong việc hình thănh bệnh lý tim mạch [11], [13], [15], [44], [49].
Theo Wenger NK kiểm soât vă quản lý rối loạn lipid mâu ở phụ nữ mên kinh có ý nghĩa lớn trong việc lăm giảm tỉ lệ mắc vă tử vong ở bệnh mạch vănh. Xem xĩt câc yếu tố nguy cơ rối loạn lipid lă một phần quan trọng của chương trình kiểm soât vă quản lý năy, ngoại trừ sự suy giảm Estrogen trầm trọng lă nguy cơ trực tiếp vă chủ yếu gđy ra rối loạn lipid mâu ở phụ nữ mên kinh còn có câc nguy cơ khâc góp phần lăm rối loạn lipid mâu trầm trọng hơn vă đẩy nhanh tiến trình xơ vữa động mạch dẫn tới phụ nữ ở thời mên kinh có tỷ lệ mắc phải câc bệnh mạch vănh, mạch nêo ngang bằng nam giới. Câc nguy cơ đó lă: đâi thâo đường, hút thuốc lâ, kĩm vận động, chế độ dinh dưỡng nhiều mỡ vă cholesterol, bĩo phì [15].
4.2.1.1. Triglyceride
- Trong nghiín cứu của chúng tôi:
Triglyceride ≥ 1,7 mmol/l trong nhóm có HCCH chiếm tỷ lệ 75,4% cao hơn so với nhóm không có HCCH (31,8%), có ý nghĩa thống kí p < 0,01.
- Trong nghiín cứu của Trần Đình Đạt nghiín cứu rối loạn lipid mâu ở phụ nữ mên kinh [15]:
+ Tăng Triglyceride lă 26%.
- Sở dĩ có sự khâc biệt năy lă do chúng tôi nghiín cứu những phụ nữ trín 45 tuổi có HCCH, còn Trần Đình Đạt nghiín cứu trín phụ nữ mên kinh ở tỉnh Thừa Thiín Huế. Sự khâc nhau về đối tượng cũng như địa dư lăm ảnh hưởng đến kết quả nghiín cứu.
- Trong nghiín cứu của Lí Thị Thanh Tịnh:
- Tăng triglyceride mâu: Ngoăi LDL-cholesterol, tăng triglyceride huyết thanh lăm tăng đâng kể nguy cơ bệnh tim mạch. Câc nghiín cứu tiền cứu gần đđy cho thấy rằng tăng triglyceride lă một yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh tim, mạch vănh. Câc yếu tố góp phần tăng triglyceride mâu trong dđn số chung bao gồm bĩo phì, thừa cđn, không hoạt động thể lực, uống rượu nhiều, chế độ ăn nhiều carbonhydrate, đâi thâo đường typ 2 vă một số bệnh khâc (ví dụ: suy thận mạn, Hội chứng thận hư), một số thuốc (chẳng hạn corticosteroids, estrogens, retinoids, thuốc ức chế adrenergic liều cao), vă câc rối loạn di truyền (bệnh tăng lipid mâu phối hợp có tính gia đình, vă rối loạn betalipoprotein mâu có tính gia đình). Trong thực tế hăng ngăy, tăng triglyceride mâu thường gặp ở những người có MetS. Nhiều nghiín cứu trước đđy cho thấy rằng tăng triglyceride mâu liín quan chặt chẽ với câc triệu chứng của MetS. Trong thực hănh lđm săng, VLDL-cholesterol lă thông số có sẵn nhất để đo lường “lipoprotein tồn dư” có tính gđy xơ vữa.
4.2.1.2. HDL-C
- Bệnh nhđn có HCCH trong nhóm nghiín cứu chúng tôi có HDL-C < 1,3 mmol/l có tỷ lệ lă 59,4 % cao hơn nhóm không có HCCH (32%) vă có ý nghĩa thống kí.
- Trong nghiín cứu của Trần Đình Đạt nghiín cứu rối loạn lipid mâu ở phụ nữ mên kinh [15]:
+ Giảm HDL-C lă 18%.
- Trong nghiín cứu của Lí Thị Thanh Tịnh:
+ Giảm HDL-C lă 64,4% (lấy tiíu chuẩn HDL-C < 1,29 mmol/l).
- HDL-C cholesterol thấp: HDL-cholesterol thấp liín quan với tăng nguy cơ mắc bệnh động mạch vănh. Mối liín quan năy không phụ thuộc văo
tuổi, mức huyết âp, bĩo phì, nồng độ cholesterol toăn phần hoặc LDL- cholesterol. Theo những hướng dẫn hiện tại, sự hiện diện của HDL- cholesterol thấp được xem lă yếu tố nguy cơ tim mạch chính, nó lăm biến đổi mục tiíu điều trị hạ LDL vă được sử dụng lă yếu tố nguy cơ để dự đoân bệnh tim mạch trong 10 năm. HDL-C thấp có nhiều nguyín nhđn, một số liín quan đến đề khâng insulin, nghĩa lă tăng triglyceride, thừa cđn vă bĩo phì, không hoạt động thể lực vă đâi thâo đường typ 2. Vì thế, sự phối hợp giảm HDL-cholesterol với tăng Triglyceride mâu được xem như một tình trạng đề khâng insulin.
Nín lưu ý một số thuốc cũng lăm giảm HDL-C (như betablocckers, steroids đồng hóa, progesterone). Tuy nhiín, HDL-cholesterol thấp lă một thănh phần quan trọng trong MetS, đâng quan tđm trín lđm săng vă điều trị bởi vì những bệnh nhđn năy cơ câc bệnh tim mạch [33], [56].
4.2.2. Tăng huyết âp
- Trong nghiín cứu của chúng tôi:
+ Ở 138 phụ nữ trín 45 tuổi có HCCH thì tỷ lệ tăng HA lă 65,2%. Tỷ lệ tăng HA trong nhóm nghiín cứu của chúng tôi thấp hơn so với câc nghiín cứu của Lí Thị Thanh Tịnh (95,9%) [44], có lẽ vì nhóm nghiín cứu của Lí Thị Thanh Tịnh chỉ gồm những phụ nữ đê mên kinh có HCCH nhập viện, còn chúng tôi nghiín cứu trín cộng đồng. Kết quả của chúng tôi thì cao hơn kết quả của Huỳnh Văn Minh (13,26%) [26].
- Nghiín cứu của Laouani (2004) tại Tuynidi, tỷ lệ tăng HA ở người phụ nữ có độ tuổi > 60 tuổi lă 77,1% so với 59% ở nam giới [44].
- Nghiín cứu của TS Trần Hữu Dăng vă Trần Thị Tuấn, tỷ lệ tăng HA ở bệnh nhđn có HCCH (nam vă nữ ở độ tuổi > 40 tuổi) lă 59,38%.
Mên kinh vă HCCH lă 2 yếu tố cơ bản lăm tăng tỷ lệ tăng HA. Đồng thời tỷ lệ năy cũng nói lín sự chăm sóc vă phât hiện bệnh nhđn có HCCH còn chưa chặt chẽ, thiếu kiểm soât hoặc do thiếu thốn về kinh tế (?).
- Nghiín cứu của Groop (1993): Tỷ lệ tăng HA ở bệnh nhđn đâi thâo đường typ 2 lă 48% của Nguyễn Thị Thanh Thủy vă Nguyễn Thy Khuí lă 47,11%.
- Nhiều nghiín cứu đê cho thấy rằng, sau mên kinh, có sự gia tăng sản xuất catecholamin vă thay đổi rõ răng về kiểm soât thần kinh thực vật hướng về việc tăng hoạt tính giao cảm của hệ tim mạch. Tăng hoạt giao cảm năy có liín quan mật thiết với tình trạng thiếu hụt với tình trạng thiếu hụt estrogen bởi vì nó xảy ra trong chỉ văi giđy sau khi cắt buồng trứng vă hồi phục khi bổ sung estrogen.
Tăng hoạt giao cảm cùng với những thay đổi chuyển hóa xảy ra sau mên kinh có thể lăm bùng nổ HCCH. Tăng hoạt giao cảm gđy nín những thay đổi về sinh lý vă cấu trúc, dẫn đến cao HA hoặc thúc đẩy hình thănh (ví dụ: co mạch, tđn sinh tiểu động mạch cơ vận động vă tăng nồng độ Angiotensin II) vă những thay đổi về độ nhạy cảm insulin dẫn đến giảm dung nạp glucose do tâc dụng kích thích giao cảm ở gan, mô mỡ vă chuyển hóa cơ.
Ngoăi những thay đổi cấu trúc ở tiểu động mạch vă tđn sinh của chúng một cơ chế quan trọng qua đó lăm tăng trương lực giao cảm gđy cao HA có liín quan với những thay đổi qua lại của kích thích giao cảm của insulin vă hoạt động renin. Kích thích hệ adrenergic sẽ dẫn tới tăng insulin vă Angiotensin II, sau đó tâc dụng trung ương vă ngoại biín sẽ lăm tăng xung lượng hệ thần kinh giao cảm vă phóng thích catecholamin.
+ Tăng calori chế độ ăn: Theo G Rupp, chế độ ăn chỉ giău chất bĩo sẽ không lăm thay đổi hằng định HA tđm thu, HA tđm trương vă nhịp tim. Trâi lại, khi chế độ ăn giău chất bĩo (47%) vă đường (13%) sẽ lăm tăng cđn, tăng hoạt thần kinh giao cảm vă tăng nhịp tim. Chế độ ăn giău calorie cũng lăm tăng HA không tỷ lệ với nhịp tim.
+ Tích mỡ ở tạng: Bĩo bụng lă câch tốt nhất nhận biết một người có nguy cơ tăng hoạt giao cảm vă câc bệnh lý có liín quan theo phât biểu của G.Rupp. Vấn đề năy đê được trình băy trong nghiín cứu câc bệnh nhđn ở câc độ tuổi khâc nhau, đânh giâ mỡ toăn thđn vă lớp mỡ dưới da bụng - những người có mỡ ở tạng căng cao thì hoạt động giao cảm căng cao bấy nhiíu.
+ Stress tđm thần: Một yếu tố khâc lăm tăng hoạt động giao cảm lă stress. Một nghiín cứu thực hiện trong vòng 30 năm ở Phần Lan đânh giâ stress công việc (nhu cầu công việc nặng nhưng trả thù lao thấp) vă chế độ thưởng - phạt không tương xứng (bất tương xứng giữa nỗ lực cao cho công việc vă thù lao nhận được thấp) đê cho thấy lăm tăng gấp đôi tử vong do tim mạch ở câc đối tượng nghiín cứu [44].
4.2.3. Rối loạn đường mâu
- Trong nghiín cứu của chúng tôi, tỷ lệ phụ nữ trín 45 tuổi có HCCH có đường mâu ≥ 5,6% mmol/l chiếm 46,4%. Kết quả năy thấp hơn kết quả của Lí Thị Thanh Tịnh khi nghiín cứu ở phụ nữ mên kinh có HCCH (68,5%).
- Nghiín cứu của Pichĩ, Marie-Eve (2004), tỷ lệ đâi thâo đường typ 2 ở người phụ nữ mên kinh có bĩo phì dạng nam (BPDN) vă đề khâng insulin lă 48,2%, Pichĩ. Marie-Eve đê nghiín cứu trín 108 phụ nữ sau mên kinh vă thấy rằng:
+ Phụ nữ sau mên kinh có mỡ bụng thấp nhưng chỉ số đề khâng insulin cao thì có tăng đường mâu lúc đói, đường mâu sau ăn 2 giờ, Triglyceride, VLDL-apoB, Fibrinogen, HA tđm thu, HA tđm trương vă HDL-C thấp so với phụ nữ sau mên kinh có mỡ bụng thấp vă chỉ số đề khâng insulin thấp (p ≤ 0,05).
+ Ngoại trừ chỉ số đề khâng insulin không có sự khâc nhau về chuyển hóa, giữa phụ nữ sau mên kinh có mỡ bụng thấp vă chỉ số đề khâng insulin cao vă phụ nữ sau mên kinh có mỡ bụng cao vă chỉ số đề khâng insulin thấp [44].
- Một nghiín cứu gần đđy đê chứng minh rằng: phụ nữ sau mên kinh có BPDN có nguy cơ bệnh tim mạch vă đề khâng insulin cao hơn so với phụ nữ sau mên kinh không có BPDN [44].
Điều năy cho thấy nguy cơ câc bệnh tim mạch vănh cao ở phụ nữ mên kinh.
- Cơ thể mă theo đó tăng mỡ bụng gđy ra đề khâng insulin vẫn còn chưa biết rõ, có nhiều cơ chế đê được đề cập:
+ Sự vận chuyển câc acid bĩo tự do từ mỡ câc tạng văo tĩnh mạch cửa nhanh hơn từ câc tế băo dưới da.
+ Tăng vòng bụng với sự gia tăng huy động acid bĩo tự do văo tĩnh mạch cửa có đặc điểm lă giảm tâc dụng insulin ở gan từ đó lăm tăng insulin mâu. Tăng acid bĩo tự do cũng kích thích quâ trình tđn sinh đường tại gan. Việc tăng khối lượng mỡ bụng trín bệnh nhđn ĐTĐ vă không ĐTĐ liín hệ đến sự gia tăng ly giải mô mỡ vă sau đó lă tăng acid bĩo tự do trong mâu, nồng độ acid bĩo gia tăng cản trở trực tiếp insulin gắn văo thụ thể vă thđm nhập văo tế băo gan. Tóm lại acid bĩo tự do ảnh hưởng đến sự đề khâng insulin qua ba cơ chế:
+ Ức chế sự oxy hóa glucose.
+ Giảm tâc dụng ức chế ly giải mô mỡ của insulin. + Ức chế sự thu nạp insulin [44].