do Histomonas melliagridis trên đàn gà.
Vì giun kim có vai trò là vật chủ trung gian của H. melegridis, để tìm hiểu tình hình mắc bệnh do H. melegridis có liên quan với tỷ lệ nhiễm giun kim ở gà. Chúng tôi đã nghiên cứu mối liên quan giữa tỷ lệ mắc bệnh do H. melegridis với tỷ lệ nhiễm giun kim ở gà. Kết quả được trình bày tại bảng 4.8.
Bảng 4.8. Tương quan tỷ lệ gà mắc bệnh do H. meleagridis và tỷ lệ gà nhiễm giun kim
Địa phƣơng theo dõi (xã)
Tỷ lệ nhiễm Giun kim (%)
Tỷ lệ mắc
Histomonosis (%) Đánh giá tƣơng quan
Hồng Vân 44,12 7,60
Y = - 1,666 + 0,1960x (R = 0,957) Tương quan thuận, chặt
Thƣ Phú 54,88 8,85
Tự Nhiên 36,96 5,21
Tính chung 46,94 7,25
Kết quả bảng 4.8. cho thấy phương trình hồi quy giữa tỷ lệ nhiễm giun kim và tỷ lệ mắc bệnh do H. meleagridis ở gà có dạng: y = - 1,666 + 0,1960x (y: tỷ lệ gà mắc bệnh do H. meleagridis; x: tỷ lệ gà nhiễm giun kim).
Hệ số tương quan R = 0,957, cho thấy tương quan này rất chặt.
Tương quan giữa tỷ lệ gà mắc bệnh đầu đen và gà nhiễm giun kim được minh họa ở đồ thị 4.6.
Đồ thị 4.6. Tƣơng quan tỷ lệ gà mắc bệnh do H. meleagridis và tỷ lệ gà nhiễm giun kim
Đồ thị 4.6 cho thấy các điểm biểu diễn tỷ lệ gà mắc bệnh do H. meleagridis và tỷ lệ gà nhiễm giun kim hầu hết năm xung quanh đường biểu diễn phương trình hồi quy tuyến tính y = - 1,666 + 0,1960x. Điều này cho thấy, tương
quan giữa tỷ lệ gà mắc bệnh do H. meleagridis và tỷ lệ gà nhiễm giun kim là tương quan mạnh, nghĩa là gà mắc bệnh do H. melegridis có liên quan chặt chẽ với tình hình nhiễm giun kim.
4.4. ĐỀ XUẤT BIỆN PHÁP PHÕNG CHỐNG
Do thời gian nghiên cứu ngắn, chưa kịp nghiên cứu đánh giá hiệu quả của các loại thuốc trên thị trường, các phác đồ điều trị khác nhau. Từ kết quả nghiên cứu kết hợp với kết quả nghiên cứu của các tác giả trước, chúng tôi đề xuất một số biện pháp phòng trị bệnh như sau:
4.4.1. Chẩn đoán
Theo nghiên cứu của chúng tôi, người chăn nuôi gà có thể dựa trên những triệu chứng lâm sàng và bệnh tích đặc trưng của bệnh là tiêu chảy phân loãng, phân màu vàng lưu, manh tràng sưng to có kén rắn chắc, màu trắng, gan có nhiều ổ hoại tử để chẩn đoán nhanh bệnh đầu đen do H. meleagridis gây ra.
4.4.2. Phòng bệnh
Từ kết quả của chúng tôi cho thấy, tỷ lệ mắc bệnh đầu đen có mối liên quan chặt đến tỷ lệ nhiễm giun kim trên đàn gà. Theo chúng tôi, ngoài các biện pháp chăn nuôi an toàn sinh học biện pháp quan trọng là phải định kỳ tẩy giun sán cho gà và diệt trứng, ấu trùng giun kim ngoài môi trường.
Theo Bùi Lập và cs. (1969), thời gian hoàn thành vòng đời của giun kim là 24 ngày và gà nhiễm H. galinarum cao nhất ở gia đoạn dưới 2 tháng tuổi. Để diệt giun kim ký sinh trên gà, người chăn nuôi nên định kỳ tẩy giun sán cho gà, lần đầu lúc 1 tháng tuổi. Những nơi có tỷ lệ nhiễm giun sán cao, những nơi là ổ dịch cũ của bệnh đầu đen nên định kỳ tẩy hàng thàng. Có thể phối hợp Phenothiazin và Piperazin để tẩy cả giun đũa và giun kim cho gà với liều 0,875g hỗn hợp gồm Phenothiazin 7 phần và Piperazin 1 phần hoặc dùng 0,75g hỗn hợp gồm Phenothiazin 12 phần và Piperazin 1 phần; cả hai hỗn hợp này đều cho kết quả tốt (Nguyễn Thị Kim Lan và cs. 1999).
Diệt trứng, ấu trùng giun kim ngoài môi trường, cần tiến hành đều đặn, thường bằng cách thu gom, đem chôn, ủ nhiệt sinh học. Có thể vệ sinh chuồng trại, bãi chăn, ao tù bằng vôi bột bằng sunfat sắt, sunfat đồng với lượng dùng 400 kg/ha bãi thả, 5 kg/100 m3 (Nguyễn Thị Kim Lan và cs. 2008).
đều mắc bệnh, nhưng ở các lứa tuổi khác nhau có tỷ lệ mắc bệnh khác nhau. Do đó, không nên nuôi gà nhiều lứa tuổi trong cùng một chuồng nuôi, thực hiện “cùng vào, cùng ra” tránh nhiễm chéo giữa các lứa nuôi và có thời gian trống chuồng để thực hiện tổng vệ sinh.
Cần lưu ý: gà được nuôi ở tất cả các mùa trong năm, các lứa tuổi, cá quy mô chăn nuôi đều có nguy cơ mắc bệnh, đều phải thực hiện phòng bệnh nhưng công tác phòng bệnh cần trọng tâm nhất ở mùa xuân, hè, ở lứa tuổi trên 4 – 12 tuần, quy mô càng lớn công tác phòng càng phải nghiêm ngặt,
Curtice (1907) cho biết, giun đất là ký chủ dự trữ của giun kim, gà bị
Histomonosis khi ăn phải giun đất có chứa đơn bào H. meleagridis. Vì vậy, không thả gà những hôm trời mưa, do khi mưa giun đất thường bò lên mặt đất.
4.4.3. Trị bệnh
Bệnh đầu đen có thể lây truyền trực tiếp khi lỗ huyệt của gà khỏe tiếp xúc với mầm bệnh. Gà khỏe có thể bị nhiễm khi tiếp xúc với rác, chất độn chuồng hoặc dụng cụ chăn bị dính phân có đơn bào H. meleagridis của gà bệnh (Armstrong et al. 2011). Vì vậy, khi gà bị bệnh, để tránh lây lan cần cách ly kịp thời và điều trị. Chúng tôi đề xuất sử dụng phác đồ điều trị của tác giả Lê Văn Năm (2011):
Bước 1: Tiêm bắp T.Avibrasin hoặc T. Oxyvet .L..A 1 ml/5 kg gà 1 lần/ngày, tiêm 2 - 3 ngày
Bước 2: Cho ăn (uống) T. Flox.C 3 - 5 gam/kg hoặc pha 1,5 - 2 gam/1 lít (tức 40-80 mg/kgP/ngày), cho gà uống liên tục 4 - 5 ngày.
PHẦN 5. KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 5.1. KẾT LUẬN
1. Tỷ lệ gà thả vườn mắc bệnh do H. meleagridis tính chung tại 3 xã của huyện Thường Tín là 7,25%. Trong đó, tỷ lệ bệnh cao nhất tại xã Thư Phú là 8,85%, sau đó đến xã Hồng Vân: 7,60%, xã Tự Nhiên tỷ lệ gà mắc bệnh thấp nhất: 5,21 %.
2. Gà được nuôi ở mùa hè có tỷ lệ mắc Histomonosis cao nhất là 9,21%, tiếp theo là mùa Xuân: 8,21%, mùa thu: 6,28% và thấp nhất là mùa đông: 5,12 %. Không có sự khác nhau về tỷ lệ gà mắc Histomonosis giữa mùa hè và mùa xuân, giữa mùa xuân và mùa thu (P > 0,05). Sự khác biệt giữa tỷ lệ mắc
Histomonosis ở gà được nuôi mùa vụ xuân và hè với mùa đông là rất rõ rệt (P < 0,05).
3. Gà ở các lứa tuổi khác nhau đều mắc Histomonosis, nhưng ở các lứa tuổi khác nhau có tỷ lệ mắc bệnh khác nhau (P < 0,001). Tỷ lệ mắc Histomonosis
ở gà thấp nhất ở giai đoạn dưới 4 tuần tuổi: 1,23%, sau đó tăng lên cao nhất ở gà trong giai đoạn trên 4 đến 12 tuần tuổi là 12,63%, tới giai đoạn trên 12 tuần tuổi tỷ lệ mắc giảm dần: 6,57%.
4. Quy mô chăn nuôi có ảnh hưởng tới tỷ lệ mắc bệnh đầu đen ở gà. Quy mô chăn nuôi càng lớn tỷ lệ mắc bệnh càng cao. Quy mô chăn nuôi lớn trên 1000 gà có tỷ mắc H. meleagridis cao nhất với 9,12%, sau đó tới quy mô từ 500 đến 1000 gà với tỷ lệ mắc là 6,42%, quy mô nhỏ dưới 500 có tỷ lệ mắc bệnh thấp nhất là 5,94%. Sự khác biệt tỷ lệ gà mắc bệnh do H. meleagridis giữa quy mô từ 500 – 1000 con với quy dưới 500 không có sự khác biệt rõ (P > 0,05), nhưng sự khác biệt giữa quy mô trên 1000 con và hai quy mô dưới 500 con và từ 500 – 1000 con là rõ rệt (P < 0,05).
5. Gà mắc bệnh đầu đen có triệu chứng ủ rũ, lông xù, giảm ăn hoặc bỏ ăn uống nhiều nước, gà run rẩy, rụt cổ, rúc đầu vào cánh, sưng một bên đầu và triệu chứng đặc trưng là tiêu chảy phân loãng, phân màu vàng lưu. Bệnh tích gà mắc bệnh đầu đen thể hiện ró ở manh tràng và gan, đây cơ quan có bệnh tích đặc trưng: manh tràng sưng to có kén rắn chắc, màu trắng, gan có nhiều ổ hoại tử.
Nhiên là 46,94%. Tỷ lệ nhiễm giun kim xã Thư Phú là cao nhất 54,88 %, xã Hồng Vân 44,12 % và thấp nhất là xã Tự Nhiên 36,96 %.
Qua phương pháp thống kê hồi quy tuyến tính cho thấy: tỷ lệ gà mắc bệnh đầu đen có liên quan tới tỷ lệ nhiễm giun kim ở gà, tương quan khá chắt với hệ số tương quan R = 0,957, theo phương trình hồi quy y = - 1,666 + 0,1960x.
5.2. KIẾN NGHỊ
Tiếp tục nghiên cứu sâu hơn về bệnh do đơn bào H. meleagridis gây ra như các biện pháp phòng bệnh, hiệu lực của phác đồ điều trị, vắc xin….
TÀI LIỆU THAM KHẢO Tiếng Việt:
1. Bùi Lập, Phạm Văn Khuê và Phan Lục và Đoàn Tuân (1969). Về giun sán của gà ở các tỉnh Hà Bắc. Tạp chí Khoa học và kỹ thuật nông nghiệp. 07. tr. 440-443. 2. Lê Văn Năm (2010). Bệnh viêm Gan - Ruột truyền nhiễm ở gà, bệnh đầu đen,
bệnh kén ruột thừa. Tạp chí Khoa học Kỹ thuật Thú y. 03 (2). tr. 53 - 58.
3. Lê Văn Năm (2011). Bệnh đầu đen ở gà và gà tây. Tạp chí Khoa học Công nghệ chăn nuôi. 32. tr. 88 - 91.
4. Nguyễn Thị Kim Lan, Nguyễn Thị Lê, Phạm Sỹ Lăng và Nguyễn Văn Quang (2008). Ký sinh trùng học thú y. Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nội. tr. 72 –78, 112. 5. Nguyễn Thị Kim Lan, Nguyễn Văn Quang và Nguyễn Quang Tuyên (1999). Giáo
trình ký sinh trùng thú y. Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nội. tr. 101 –108.
6. Nguyễn Thị Kim Lan (2011). Những bệnh ký sinh trùng phổ biến ở gia cầm,lợn và loài nhai lại Việt Nam. Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nội. tr. 153 – 172.
7. Nguyễn Xuân Bình, Trần Xuân Hạnh và Tô Thị Phấn (2002). 66 bệnh gia cầm và cách phòng trị. Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nội. tr. 17 - 21.
8. Phạm Sỹ Lăng và Tô Long Thành (2006). Bệnh đơn bào ký sinh ở vật nuôi. Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nội. tr. 92- 95.
9. Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996). Ký sinh trùng thú y. Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nội. tr. 130 - 133, 138 - 140.
10. Phan Thế Việt và Phan Lục (1977). Khu hệ giun sán ký sinh của gia súc, gia cầm Hà Tĩnh, Vĩnh Phú. Tạp chí khoa học và Kỹ Thuật Nông nghiệp. tr. 670 - 675.
11. Trịnh Văn Thịnh (1963). Ký sinh trùng học thú y. Nhà xuất bản Nông thôn, Hà Nội.
Tiếng Anh:
12. AbdulRahman L. and H. M. Hafez (2009). Susceptibility of different turkey lines to
Histomonas meleagridis after experimental infection. Parasitol Res. 105. pp. 113 - 116. 13. Alkhalaf A. N. and O. M. Mahmoud (2009). An outbreak of concurrent
Histomonas meleagridis and Enteroccocus fecalis infection in ducks. Asian J. of Poultry Sci. 03. pp.15 - 18.
14. Armstrong P. L. and L. R. Mc Dougald (2011). The infection of turkey poults with
contaminated cages. Avian Dis. 55. pp. 48 - 50.
15. Callait-Cardinal M. P., S. Leroux, E. Venereau, C. M. Chauve, G. Le Pottier and L. Zenner (2007). Incidence of Histomonosis in turkeys in France since the bans of dimetridazole and nifursol. Vet Rec. pp. 581 - 585.
16. Callait-Cardinal M. P., E. Gilot-Fromont, L. Chossat, A. Gonthier, C. Chauve and L. Zenner (2010). Flock management and Histomoniasis in free-range turkeys in France: description and search for potential risk factors. Epidemiol Infect. 138 (3). pp. 353 - 363.
17. Chalvet Monfray K., P. Sabatier, C. Chauve and L. Zenner (2004), A mathematical model of the population dynamics of Heterakis ganillarum in turkeys. Poult Sci. 83 (10). pp. 1629 - 1635.
18. Cushman S. (1894). A study of the diseases of turkeys, In Sixth Annual Report of the Rhode Island Agricultural Experiment Station 1893. pp. 286 - 288.
19. Daş G., H. Abel, S. Rautenschlein, J. Humburg, A. Schwarz, G. Breves and M. Gauly (2011). Effects of dietary non-starch polysaccharides on establishment and fecundity of Heterakis ganillarum in grower layers. Vet. Parasitol. 178 (1 - 2). pp. 121 - 128.
20. Gibbs B. J. (1962). The occurence ofthe protozoan parasite Histomonas meleagridis in the adults and eggs of the cecal worm Heterakis ganillarum, Journal of Protozoology. 9. pp. 288 - 293.
21. Grabensteiner E. and M. Hess (2006). PCR for the identification and differentiation of Histomonas meleagridis, Tetratrichomonas ganillarum and Blastocystis spp., Vet. Parasitol, 142. pp. 223 - 2230.
22. Graybill H. W. (1921). The incidence of blackhead and occurrence of Heterakis papillosa in a flock of artificially reared turkeys. Journal of Experimental Medicine. 33. pp. 667 - 673.
23. Hafez H. M., R. Hauck, W. Gad, K. De Gussem and A. Lotfi (2010). Pilot study on the efficacy of paromomycin as a histomonostatic feed additive in turkey poults experimentally infected with Histomonas meleagridis, Arch. Anim. Nutr. 64 (1). pp. 77 - 84.
24. Hauck R. and H. M. Hafez (2010). Systematic position of Histomonas meleagridis based on four Protein genes, J. Parasitol. 96. pp. 396 - 400.
Infection with Histomonas meleagridis, Directory of Open Access Journals (Sweden).
26. Hauck R. and H. M. Hafez (2013). Experimental infections with the protozoan parasite Histomonas meleagridis: a review, Parasitol. Res.. pp. 19 - 34.
27. Hess M., T. Kolbe, E. Grabensteiner and H. Prosl (2006). Clonal cultures of
Histomonas meleagridis, Tetratrichomonas ganillarum and a Blastocystis spp. established through micromanipulation, Parasitology. 133. pp. 547 - 554.
28. Hu J. and L. R. Mc Dougald (2004). The efficacy of some drugs with known antiprotozoal activity against Histomonas meleagridis in chickens, Vet. Parasitol. 121 (3 ).pp. 233 - 238.
29. Hu J., L. Fuller, L. R. Mc Dougald (2004). Infection of turkeys with
Histomonas meleagridis by the cloacal drop method, Avian Diseases. 48. pp. 746 - 750.
30. Kemp R. L. and J. C. Franson (1975). Transmission of Histomonas meleagridis to domestic fowl by means of earthworms recovered from pheasant yard soil,Avian Diseases. 19. pp. 741 - 744.
31. Kemp R. L. and W. T. Springer (1978). Protozoa Histomoniasis In Diseases of poultry, Iowa State University Press. Ames. pp. 832 - 840.
32. Lee D. L. (1971). The structure and development of the protozoon
Histomonas meleagridis in the male reproductive tract of its intermediate host, Heterakis ganillarum (Nematoda), Parasitology. 63. pp. 439 - 445.
33. Liebhart D.and M. Hess (2009). Oral infection of turkeys with in vitrocultured
Histomonas meleagridis results in high mortality, Avian Pathol., 38 (3). pp. 223 - 227. 34. Liebhart D., M. A. Zahoor, I. Prokofieva and M. Hess (2011). Safety of avirulent
Histomonads to be used as a vaccine determined in turkeys and chickens, Poult Sci. 90 (5). pp. 996 - 1003.
35. Lollis L., R., Gerhold L. Mc Dougald and R. Beckstead (2011). Molecular characterization of Histomonas meleagridis and other parabasalids in the United States using the 5.8S, ITS-1, and ITS-2 rRNA regions, J. Parasitol, Aug. 97 (4). pp. 610 - 615.
36. Lotfi A. R., E. M. Abdelwhab and H. M. Hafez (2012). Persistence of Histomonas meleagridis in or on materials used in poultry houses. Avian Dis. pp. 224 - 226. 37. Lund E. E. (1956). Oral transmission of Histomonasis in turkeys, Poultry Sci. 35.
pp. 900. 139
38. Lund E. E. (1960). Factors influencing the survival of Heterakis and Histomonas on soil, J. Parasitol, 46. pp. 38.
39. Lund E. E. (1967). Response of four breeds of chickens and one breed of turkeys to experimental Heterakis and Histomonas infections, Avian Dis. 11. pp. 491 - 502.
40. Lund E. E. (1969). Histomoniasis, Advances in Veterinary Science and Comparative Medicine. 13. pp. 355 - 390.
41. Lund E. E. and A. M. Chute (1970). Infectivity of Histomonas meleagridis of cecal and liver origins compared, Journal of Protozoology. 17. pp. 284 - 287. 42. Lund E. E. (1972). Diseases of poultry, USA: Iowa State University Press, Ames.
pp. 990 - 1006.
43. Lund E. E. and A. M. Chute (1974). Reciprocal transfer of Heterakis ganillarum larvae between ring-neck pheasants and Japanese quail: effects on H.ganillarum,
Histomonas meleagridis, and Parahistomonas wenrichi, Proc. Helm. Soc. Wash. 41. pp. 73 - 76.
44. Mc Dougald L. R. and J. Hu (2001). Blackhead disease (Histomonas meleagridis) aggravated in broiler chickens by concurrent infection with cecal coccidiosis (Eimeria tenella), Avian Dis. 45 (2). pp. 307- 312.
45. Mc Dougald L. R. (2005). Blackhead disease (Histomoniasis) in poultry: a critical review, Avian Dis. 49. pp. 462 – 476.
46. Mc Dougald L. R. and L. Fuller (2005). Blackhead disease in turkeys: direct transmission of Histomonas meleagridis from bird to bird in a laboratory model, Avian Dis. 49 (3). pp. 328 - 331.
47. Mc Dougald L. R., M. Abraham and R. B. Beckstead (2012). An outbreak of blackhead disease (Histomonas meleagridis) in farm-reared bobwhite quail