Trong 35 bệnh nhân nghiên cứu, trước điều trị có 22 bệnh nhân được chẩn đoán là có bong võng mạc nội khoa, sau 1 tuần còn 12 bệnh nhân và sau 1 thỏng thỡ không có bệnh nhân nào còn triệu chứng bong võng mạc nội khoa.
Theo Hossein Nazari, Narsing A Rao (2012),Với liệu pháp corticoid dùng bằng đường uống, thời gian điều trị trung bình để hết bong võng mạc nội khoa trong hội chứng VKH là 36 ± 24 ngày [64].
Một nghiên cứu khác của Yamanaka (2002) tiến hành trên 9 bệnh nhân VKH có bong võng mạc nội khoa bằng corticoid điều trị theo phác đồ “pulse therapy” bằng cách dùng Bolus corticoid trong 3 ngày, sau đó chuyển sang đường uống, kết quả trên OCT cho thấy triệu chứng bong võng mạc giảm sau khoảng 3 giờ, và sau 7 ngày thì cả 9 bệnh nhân đều không còn triệu chúng bong võng mạc.
Bong võng mạc trong hội chứng VKH là bong do viêm, nên khi đáp ứng điều trị tốt với corticoid thỡ viờm thuyên giảm và hết bong võng mạc, các tác giả [31], [48] cũng đã nhận xét dấu hiệu viêm thường hết sau 1 tháng điều trị corticoid. Vậy số liệu trên của chúng tôi là hoàn toàn phù hợp với các nghiên cứu.
3.3.6.Đáp ứng điều trị
Theo kết quả của chúng tôi, trong 35 bệnh nhân nghiên cứu, ở thời điểm sau khi bắt đầu điều trị 1 tuần, 23 bệnh nhân được đánh giá là điều trị có kết quả: Thị lực tăng, dấu hiệu viêm giảm, tại thời điểm này còn 12 bệnh nhân điều trị chưa cho kết quả tốt: thị lực không tăng, dấu hiệu viêm tiến triển chậm.
Ở thời điểm sau điều trị 1 thỏng, cú 31 bệnh nhân (88,6%) điều trị có kết quả, trong 4 bệnh nhân điều trị không có kết quả có 2 bệnh nhân ghi nhận có biến chứng đục TTT.
Thời điểm sau 3 tháng điều trị, 31 bệnh nhân điều trị có kết quả ở thời điểm sau 1 tháng vẫn có đáp ứng tốt, 4 bệnh nhân còn lại, dấu hiệu viêm tuy giảm nhiều nhưng không hết hoàn toàn, thị lực không cải thiện.
Chúng tôi nhận thấy, dấu hiệu cơ năng tại mắt thường nặng ở những mắt cú viờm màng bồ đào trước nhưng hết khá nhanh sau điều trị. Thị lực của bệnh nhân tại thời điểm đến khám thường giảm nhiều do hai nguyên nhân chính là viờm gõy đục môi trường trong suốt và bong võng mạc nội khoa, phù hoàng điểm. Khi dùng corticoid, ở những bệnh nhân có đáp ứng tốt, dấu hiệu viêm cải thiện rõ rệt sau một tuần điều trị, môi trường trong suốt trong hơn, hết BVM, hoàng điểm đỡ phù, cũng đồng thời giúp cho bệnh nhân phục hồi thị lực.
Những bệnh nhân không phục hồi thị lực xảy ra ở những mắt dấu hiệu viêm cải thiện ít và rất chậm, và có 2 trường hợp bệnh nhân xuất hiện đục TTT là lý do ảnh hưởng gây thị lực không phục hồi.
Theo thống kê của Bordaberry [14] và Sandeep [32] thì tỷ lệ bệnh nhân hội chứng VKH có đáp ứng điều trị với corticoid lên đến 80-90%. Số bệnh nhân còn lại cần được điều trị với liệu pháp miễn dịch. Số liệu trong nghiờn cứu của chúng tôi cũng phù hợp với thống kê trên.
4.3.7. Biến chứng
Trong 35 bệnh nhân nghiên cứu, quá trình điều trị và theo dõi chúng tôi phát hiện có 4 trường hợp có biến chứng (11,4%), trong đó có 2 trường hợp bị đục TTT cực sau và 2 trường hợp tăng NA nhưng NA điều chỉnh với thuốc và ổn định khi dùng corticoid giảm liều.
Tỷ lệ biến chứng này thấp hơn các báo cáo khác, theo Andreoli và Foster nghiên cứu 101 bệnh nhân VKH tại BV mắt Doheny tỷ lệ đục TTT là 44%, Glocom là 29%, tân mạch hắc mạc 15% và màng xơ dưới võng mạc chiếm 8% [10], theo Rubsamen P.E (1991) đục TTT chiếm 10-35% [3]. Tỷ lệ đục TTT cao hơn ở trường hợp nhóm bệnh trẻ em, theo Rathinam và cộng sự, tất cả nhóm bệnh nhi VKH được theo dõi đều bị đục TTT [2].
Theo Sandeep [44], tỷ lệ đục TTT là 33,3%, Glocom là 24,1% sau quá trình điều trị.
Điều này có thể giải thích do thời gian nghiên cứu của chúng tôi ngắn, chưa đủ để theo dõi hết các biến chứng có thể xảy ra.
4.3.8. Tái phát:
Trong quá trình theo dõi nghiên cứu, chúng tôi không phát hiện trường hợp nào tái phát mới trong đợt điều trị.
Theo Hoàng Thị Hạnh [1], tại khoa đáy mắt, bệnh viện Mắt Trung Ương (1992-1996), tỉ lệ tái phát là 48,8%. Theo nghiờn cứu của Rubsamen (1991), tỷ lệ tái phát 43% trong vòng ba tháng đầu và 52% trong vòng sáu tháng đầu tiên, thường gắn liền với cách giảm liều corticosteroid [3], [31].
KẾT LUẬN
Đề tài nghiên cứu tiến hành trên 35 bệnh nhân bị viêm màng bồ đào trong hội chứng VKH bằng phương pháp mô tả lâm sàng tiến cứu. Qua nghiên cứu, theo dõi, phân tích chúng tôi có một số kết luận sau:
1. Đặc điểm lâm sàng hội chứng VKH:
- Tuổi bệnh nhân bị hội chứng VKH trung bình 38,9± 12,1, hay gặp nhất ở nhóm tuổi từ 20-50 tuổi.
- Dấu hiệu viêm màng bồ đào toàn bộ ở cả hai mắt: 88,6% có tyndall tiền phòng, 80% có tủa GM, 100% có đục dịch kớnh, phự gai thị- võng mạc, 62,9% có bong võng mạc nội khoa.
- Các dấu hiệu ngoài mắt xuất hiện khá nhiều, đau đầu gặp ở 82,9%, ù tai nghe kém gặp 68,6% và bạc lụng túc da gặp ở 11,4%.
- Siêu âm: 100% có dày hắc mạc và đục dịch kính, 62,9% trường hợp phát hiện bong võng mạc.
- Chụp mạch huỳnh quang: 100% có giảm huỳnh quang hắc mạc kéo dài, khuếch tán huỳnh quang ở biểu mô sắc tố và đọng huỳnh quang ở gai thị. 62,9% có bong võng mạc thanh dịch.
- OCT: 100% số ca làm có phù hoàng điểm, võng mạc, bong võng mạc thanh dịch, 41,2% số đú cú bong biểu mô sắc tố kèm theo.
2. Đánh giá bước đầu kết quả điều trị viêm màng bồ đào trong hội chứng VKH:
+ Thị lực: 31 bệnh nhân (88,6%) có thị lực tăng, 4 trường hợp thị lực giữ nguyên
+ Dấu hiệu viêm: 33 bệnh nhân có dấu hiệu viờm thuyờn giảm: hết tyndall tiền phòng, đục dịch kính, bong võng mạc (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
+ Biến chứng: Có 2 trường hợp bị đục TTT và 2 trường hợp tăng nhãn áp nhưng nhón áp điều chỉnh với thuốc.
Như vậy, đa số trường hợp bị hội chứng VKH có đáp ứng khá tốt với corticoid.
Ý KIẾN ĐỀ XUẤT
Trong quá trình nghiên cứu đề tài này, do thời gian nghiên cứu có hạn nên chúng tôi gặp nhiều khó khăn và không tránh khỏi những thiếu sót. Vì vậy chúng tôi có một số kiến nghị sau:
- Tiếp tục theo dõi tình trạng tái phát một thời gian dài trên những bệnh nhân đã điều trị bằng liệu pháp corticoid.
- Tiếp tục theo dõi tình trạng biến chứng của bệnh nhân trong một thời gian dài.
- Tỡm phác đồ điều trị thích hợp cho những bệnh nhân bị hội chứng VKH mà không thể dùng corticoid toàn thân do chống chỉ định hoặc những trường hợp không đáp ứng với corticoid.
TIẾNG VIỆT
1. Phan Dẫn và cộng sự (2007), “Nhãn khoa giản yếu” tập 1, Nhà xuất
bản Y học, trang 389-401.
2. Hoàng Thị Hạnh (1999), “Tình hình viêm màng bồ đào tại Viện Mắt
Trung Ương trong 5 năm 1992-1996”, nội san nhãn khoa 1999, Số 2,
Tr.3-7.
3. Hội nhãn khoa Mỹ (1993), “Giáo trình khoa học cơ sở và lâm sàng”
tập 9 “ Viêm nội nhãn và viêm màng bồ đào”, người dịch: Bác sỹ Nguyễn Đức Anh.
4. Nguyễn Xuõn Nguyờn, Hà Huy Tiến, Cù Nhẫn Nại (1972) “Bệnh
học màng bồ đào và thủy tinh dịch” Nhãn khoa tập 1, NXB Y học, Tr.
270-303.
5. Nguyễn Xuõn Nguyờn, Phan Dẫn, Thái Thọ (1974) “Giải phẫu mắt
ứng dụng trong lâm sàng và sinh lý thị giác”, Nhà xuất bản y học, Hà
Nội.
6. Hoàng Thị Phỳc, Lờ Xuõn Lương (2009) “Đánh giá kết quả điều trị
tăng nhãn áp trên mắt viêm màng bồ đào”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ
chuyên khoa II, trường đại hoc Y Hà Nội.
TIẾNG ANH
7. Amer. Acad. Ophth (1996), “Intraocular inflammation and Uveitis”,
Basic and Clinical Science Course, Section 6, pp. 84-101.
8. Andrade RE, Muccioli C, Farah ME (2004), “Intravitreal
triamcinolone acetonide injection in the treatment of Vogt– Koyanagi–Harada syndrome”, Arq Bras Oftalmol, 67, pp. 401–406.
Koyanagi-Harada syndrome”, Am J Ophthalmol, pp. 572–574. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
10. Andreoli.C.M và Foster.C.S. (2006), “Vogt- Koyanagi- Harada
disease”, Int Ophthalmol clin , 46, pp. 111-122.
11. Bacsal K, Su Hsien Wen D, Chee S-P (2008), “Concomitant
choroidal inflammation during anterior segment recurrence in Vogt– Koyanagi–Harada disease”, Am J Ophthalmol, 145, pp. 480–486.
12. Bansal R, Gupta V, Gupta A (2010), “Current approach in the
diagnosis and management of panuveitis”, Indian J Ophthamol, 58, pp.
45–54.
13. Beniz J, Forster DJ, Lean JS, Smith RE, Rao NA (1991),
“Variations in clinical features of the Vogt-Koyanagi-Harada
syndrome”,Retina, 11(3), pp. 275-80.
14. Bordaberry & Marcela F(2010), “Vogt–Koyanagi–Harada disease:
diagnosis and treatments update”, Current Opinion in
Ophthalmology, 21, Issue 6 , pp. 430–435.
15. Chee S, Jap A, Bacsal K (2009), “Prognostic factors of Vogt–
Koyanagi–Harada disease in Singapore”, Am J Ophthalmol, 147, pp. 154–161.
16. cirrus optical coherence tomography of choroidal striations seen in the acute stage of Vogt–Koyanagi–Harada disease”, Am J Ophthalmol, 147, pp. 148–153.
17. Conti S, Kerters P (2006), “The use of intravitreal corticosteroids,
evidence-based and otherwise”, Curr Opin Ophthalmol, 17, pp. 235–
Ophthalmol, 3, pp. 41–47.
19. Da Silva F, Damico F, Marin M (2009). “Revised diagnostic criteria
for Vogt– Koyanagi–Harada disease: considerations on the different disease cate-gories”. Am J Ophthalmol, 147, pp. 339–345.
20. Damico F, da Silva F, Gasparin F, Yamamoto J (2009), “New
insights into Vogt–Koyanagi–Harada disease”, Arq Bras Oftalmol
2009, 72, pp. 413–420.
21. Fardeau C, Tran TH, Gharbi B, Cassoux N, Bodaghi B, LeHoang P
(2007), “Retinal fluorescein and indocyanine green angiography and
optical coherence tomography in successive stages of Vogt-Koyanagi- Harada disease”,Int Ophthalmol, 27(2-3), pp. 163-72.
22. Gallagher MJ, Yilmaz T, Cervantes-Castaneda RA, Foster CS
(2007), “The characteristic features of optical coherence tomography
in posterior uveitis”,Br J Ophthalmol, 91(12), pp. 1680-5. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
23. Gocho K, Kondo I, Yamaki K (2001), “Identification of autoreactive
T cells in Vogt-Koyanagi- Harada disease”, Invest Ophthalmol Vis Sci,
42, pp. 2004–2009.
24. Gupta V, Gupta A, Gupta P, Sharma A (2009), “Spectral domain
25. Igniebi A, Gaafar A, Sheereen A, et al (2009), “HLA-DRB1 among
patients with Vogt–Koyanagi–Harada diseas in Saud Arabia”, 15, pp.
1876–1880.
26. in clinical features of the Vogt-Koyanagi-Harada syndrome”, Retina,
11, pp. 275–280.
27. Inomata.H (2011), “Free Medical Textbook, Chapter 177 – Vogt- Koyanagi-Harada Disease”.
Koyanagi–Harada syndrome: a rheumatologic perspective”, International
Journal of Clinical Rheumatology, Vol. 5, No. 2, pp. 255-263
30. Kawaguchi T, Horie S, Bouchenaki N, et al (2010), “Suboptimal therapy controls clinically apparent disease but not
subclinical progression of Vogt–Koyanagi–Harada disease”, Int
Ophthalmol, 30, pp.41–50.
31. Keino H, Goto H, Mori H (2006), “Association between severity of
inflammation in CNS and development of sunset glow fundus in Vogt–Koyanagi–Harada disease”. Am J Ophthalmol, 141, pp. 1140–
1141.
32. Lai T, Chan R, Chan C, Lam D (2009), “Effects of the duration
of initial oral corticosteroid treatment on the recurrence of inflammation in Vogt–Koyanagi–Harada disease”, Eye, 23, pp. 543–548.
33. Lee JE, Park SW, Lee JK, et al (2009), “Edema of the photoreceptor
layer in Vogt– Koyanagi–Harada disease observed using high- resolution optical coherence tomography”, Korean J Ophthalmol, 23,
pp. 74–79.
34. Medical Research Foundation, Chennai, India”, Jpn J Ophthalmol, 44,
pp. 296–301.
35. Moorthy RS, Inomata H, Rao NA (1995), “Vogt-Koyanagi-Harada
36. Moorthy RS, Rajeev B, Smith RE, Rao NA (1994), “Incidence and
management of cataracts in Vogt-Koyanagi-Harada syndrome”, Am J
Ophthalmol, 188, pp. 197–204.
37. Nishioka Y, Sakamoto M, Kinukawa N, Sanui H, Inomata H, Nose Y, “Recurrence risk factors in patients with the Vogt-Koyanagi- (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
38. Ohno S, Minakawa R, Matsuda H (1988), “Clinical studies on Vogt-
Koyanagi-Harada’s disease”, Jpn J Opthalmol, 32, pp. 334-343.
39. Perente I, Utice CA, Cakir H, et al (2009), “Management of ocular
complications of Vogt–Koyanagi–Harada syndrome”, Int Ophthalmol,
29, pp. 33–37.
40. Rao NA (2006), “Treatment of Vogt-Koyanagi-Harada disease by
corticosteroids and immunosuppressive agents”, Ocul Immunol
Inflamm, 14(2), pp. 71-72.
41. Rao.N.A (1997), “Mechanisms of inflammatory response in
sympathetic ophthalmia and VKH Syndrome”. Eye,11, pp. 213–216.
42. Read RW, VKH Therapy group (2004), “A retrospective
multinational survey of current treatment patterns in acute and subacute VKH”. Presented at: ARVO; Florida.
43. Read R, Holland G, Rao N (2001), “Revised diagnostic criteria
for Vogt–Koyanagi–Harada disease: report of an international committee on nomen-clature”. Am J Ophthalmol, 131, pp. 647–652.
44. Read R, Yu F, Accorinti M, et al (2006), “Evaluation of the effect on
outcomes of the route of administration of corticosteroids in acute Vogt–Koyanagi–Harada disease”, Am J Ophthalmol, 142, pp. 119–
124.
45. Read RW, Rechodouni A, Butani N(2001), “Complications and
prognostic factors in Vogt-Koyanagi-Harada disease”. Am J
Ophthalmol, 131, pp. 599–606.
47. Rejendram.R, Evans.M và Rao.N.A.(2005), “Vogt- Koyanagi-
Harada disease”, Int Opthalmol Clin, 45, pp. 115-134.
48. Robert B.Nussenblatt& Scott M.Whitcup (2010), “Uveitis:
Fundamentals and clinical practice”, 4th edition, Elservier.
49. Rubsamen PE, Gass JD. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome (1991),
“Clinical course, therapy, and long-term visual outcome”, Arch Ophthalmol, 109, pp. 682–687.
50. Rubsamen, P. E. and J. D. M. Gass (1991),“Arch Ophthalmol”, 109, pp. 682–687.
51. Ruiz-Allec LC, Penaloza-Lopez YR, Ocana-Plante N, et al
(2009), “Peripheral and central audiologic findings in patients with
Vogt–Koyanagi–Harada syndrome”, Acta Otorrinolaringol Esp, 60, (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
pp.253–259.
52. Ruiz-Allec LC, Penaloza-Lopez YR, Ocana-Plante N, et al (2009),
“Vestibular findings in patients with Vogt–Koyanagi–Harada
syndrome”, Acta Otorrinolaringol Esp, 60, pp. 305–310.
53. Russell W. Read, Narsing A. Rao, and Emmett T. Cunningham
(2000), “Vogt-Koyanagi-Harada disease”, Current Opinion in Ophthalmology, 11, pp. 437–442.
54. Sampat KM, Garg SJ (2010), “Complications of intravitreal
injections”, Curr Opin Ophthalmol, 21, pp. 178–183.
55. Sandeep Vasudeo Mondkar, Jyotirmay Biswas and Sudha K. Ganesh (2000), “Analysis of 87 Cases with Vogt-Koyanagi-Harada
162–167.
57. Sheu SJ, Kou HK, Chen JF (2003), “Prognostic factors for Vogt-
Koyanagi-Harada disease”, J Chin Med Assoc, 66, pp. 148–154.
58. Sheu SJ, Kou HK, Chen JF (2004), “Significant prognostic factors
for Vogt-Koyanagi-Harada disease in the early stage”,Kaohsiung J Med Sci, 20(3), pp. 97-105.
59. Sugiura S (1978), “Vogt-Koyanagi-Harada disease”, Jpn J
Ophthalmol, 22, pp. 9–35.
60. Sunset glow fundi of Vogt-Koyanagy-Harada disease”, Am J
Opthalmol, 131, pp. 607-614.
61. Syndrome”, Surv Ophthalmol, 39, pp. 265–269.
62. visual functions in retarded cases of Harada’s disease”, Acta Soc
Ophthalmol Jpn, 92, pp. 726–30.
63. Yanoff.M & Duker J.S (2005), “Ophthalmology, chap. 77: Vogt-
Koyanagy-Harada syndrome”, 2nd edition, Elservier
64. Yoshida H, Tada R, Nakagawa Y, et al (1988), “Course of uveitis
ĐẶT VẤN ĐỀ...1
Chương 1...3
TỔNG QUAN ...3
1.1. Giải phẫu, sinh lý màng bồ đào:...3
1.1.1. Mống mắt...3
1.1.2. Thể mi...3 (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
1.1.3. Hắc mạc:...4
1.1.4. Mạch máu và thần kinh của màng bồ đào...5
1.2. Hội chứng Vogt-Koyanagi-Harada (VKH):...6
1.2.1. Định nghĩa:...6
1.2.2. Lịch sử bệnh[14], [47], [48]...6
1.2.3. Dịch tễ học bệnh Vogt – Koyanagi - Harada:...7
1.2.4. Cơ chế bệnh sinh:...8
1.2.5. Đặc điểm lâm sàng của Hội chứng Vogt-Koyanagi-Harada:...9
1.2.6.Đặc điểm cận lâm sàng Hội chứng VKH:...13
1.2.7. Phân loại bệnh theo lâm sàng [10,] [47]...17
1.3. Điều trị hội chứng VKH...20
1.3.1. Nguyên tắc điều trị ...20
1.3.2.Điều trị cụ thể...21
1.3.3.Kết quả điều trị:...24
1.3.4. Biến chứng và xử lý biến chứng...25
1.3.5. Theo dõi và tiên lương...26
Chương 2...27
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...27
2.1. Đối tượng nghiên cứu:...27
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân...27
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ...27
2.2. Phương pháp nghiên cứu:...27
2.2.1. Loại hình nghiên cứu...27
Là nghiên cứu mô tả tiến cứu...27
2.2.2. Kích thước mẫu nghiên cứu...27
2.2.3. Phương tiện nghiên cứu:...28
2.2.4. Tiến hành nghiên cứu:...28
2.2.5. Phân tích và xử lý số liệu...36
3.1.2. Đặc điểm bệnh nhân theo giới...38
3.1.3. Đặc điểm bệnh nhân theo nghề nghiệp...38 (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
3.1.4. Thời điểm xuất hiện bệnh ở 2 mắt:...39
3.1.5. Thời gian từ khi bị đến khi đến khám:...39
3.2. Đặc điểm bệnh cảnh lâm sàng:...40
3.2.1. Số lần bị bệnh:...40
3.2.2. Tỷ lệ bệnh nhân được điều trị tại tuyến trước...40
3.2.3. Đặc điểm thị lực lúc vào viện:...41
3.2.4. . Đặc điểm về nhãn áp trước điều trị: ...42
Với nhãn áp kế Macklakov, 35 bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu có nhãn áp trong giới hạn bình thường. Nhãn áp trung bình là 18,3 1,3...42
3.2.5. Đặc điểm theo phân loại:...42
3.2.6 .Đặc điểm về triệu chứng cơ năng tại mắt:...43
3.2.7.Đặc điểm tyndall thời điểm khám lần đầu...43
Thay bằng biểu đồ hỡnh bỏnh...43
Biểu đồ 3.4. Tyndall thời điểm khám lần đầu...43
Nghiên cứu thực hiện trên 35 bệnh nhân, ở thời điểm khám lần đầu có 4