II. Tổng quan tài liệu nghiên cứu
2.4.3.Cơ chế sinh bệnh
Trong cuộc đấu tranh sinh tồn, mỗi cá thể có những đáp ứng khác nhau với tác nhân gây hại. Sự đáp ứng đó có thể diễn ra mạnh lúc liệt, lúc thầm lặng. Quá trình đáp ứng đó có những biểu hiện chung th−ờng lộ ra ngoài là quá trình
Trường ðại học Nụng nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sỹ khoa học nụng nghiệp…………28 viêm mà cơ chế bệnh sinh có những đặc thù chung và riêng tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh, đ−ờng truyền lây, vị trí viêm và phản ứng của mỗi cơ thể. Phản ứng viêm thể hiện qua hiện qua 3 hiện t−ợng cơ bản đồng thời liên quan chặt chẽ với nhau gồm: rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển hóa, biến chất và tăng sinh mô bào.
Các nhà khoa học cho rằng nguyên nhân tiên phát của bệnh viêm phổi là do vi rút, nguyên nhân thứ phát là do vi khuẩn; vi khuẩn làm cho bệnh phát triển mạnh hơn (Niconxki V.V., 1986 [9]; Blowey R.W., 1999 [15]).
D−ới tác động của các yếu tố nh− vi sinh vật nh− vi rút cúm, mycoplasma, tác động vào niêm mạc đ−ờng hô hấp; các loại khí NO2, H2S, CH4, NH3 với nồng độ cao tác động vào tế bào biểu mô phế quản, khí quản làm ảnh h−ởng tới hoạt động của lông rung trong việc đẩy các dị vật ra khỏi lòng đ−ờng hô hấp của gia súc. Mặt khác, do tác động bất lợi của các yếu tố nh− nhiệt độ, ẩm độ không thích hợp. Khi đó hoạt động của lông rung cũng nh− chức năng bảo vệ của biểu mô đ−ờng hô hấp giảm đt dẫn đến sự xâm nhập của các vi khuẩn nh− pasteurella, staphyloccocus…, gây ra phản ứng viêm (Blowey R. W., 1999) [15]. Theo Blowey R. W. (1999) [15], ẩm độ thấp (khô), nhiệt độ dao động lớn hay thời tiết lạnh quá làm giảm hiệu quả của hệ thống tiết dịch nhày trong việc bảo vệ đ−ờng hô hấp tr−ớc sự xâm nhập của các yếu tố gây bệnh.
Trong các tr−ờng hợp khi thời tiết có s−ơng mù, ẩm độ không khí cao cộng với thời tiết lạnh hay nhịêt độ thấp, ẩm độ thấp chuyển sang nóng ẩm, ẩm độ cao là những yếu tố làm tăng sự nhiễm trùng vào phổi (Blowey R.W., 1999) [15].
Pasteurella haemolytica tyb A1 tồn tại tự nhiên trong mũi, hầu. Nó tăng sinh số l−ợng lớn khi bị stress (vận chuyển, thời tiết thay đổi, nhiễm bệnh do vi rút) làm tăng nhanh mật độ vi khuẩn ở mô phổi. ở đó nó tạo ra một loại độc tố hại bạch cầu, làm mất tác dụng của bạch cầu (Macrophages và Polymorphonuclear neutrophils) làm cho bạch cầu suy yếu và giết chết bạch cầu. Khi bạch cầu bị chết nó giải phóng ra các enzym bổ sung vào việc tạo ra fibrin
Trường ðại học Nụng nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sỹ khoa học nụng nghiệp…………29 mủ và các vùng hoại tử tạo nên bệnh tích đặc tr−ng của bệnh sốt do vận chuyển. Quá trình viêm khi bị tác động bởi nguyên nhân vi sinh vật sau khi v−ợt qua hàng rào ngoại vi thì vi sinh vật gặp sự đề kháng dịch thể và tế bào tạo ra quá trình viêm không đặc hiệu xảy ra với sự tham gia của các thành phần nh− bổ thể (C3a, C4a, C3f), Inteferon - α từ bạch cầu tiết ra, các chất gây hóa ứng động bạch cầu IL-1, 6, 8…, và các hoạt động tế bào đặc biệt là các tế bào trung tính đến ổ viêm có tác dụng thực bào rất mạnh. Ngoài ra, tham gia vào đáp ứng của viêm còn có các tế bào NK (natural kill), lymphô T, lymphô B. Bổ thể có tác dụng gitn mạch, hóa ứng động bạch cầu gây tăng bạch cầu đa nhân tung tính đến ổ viêm. Bạch cầu trung tính tiết lyzozym phá vách vi khuẩn, BPI (Bacteria permeabitily increasing proteine) làm thủng màng vi khuẩn và factoferrin có tác động phong bế men vi khuẩn.
Quá trình viêm đặc hiệu xảy ra với sự tham gia của các kháng thể dịch thể có tác dụng trung hòa vi rút, vi khuẩn hay kí sinh hoặc tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình thực bào. Đến nay, ng−ời ta thấy bạch cầu toan tính và tiểu cầu cũng diệt đ−ợc ký sinh trùng thông qua các receptor bề mặt. Ngoài ra, qua MD tế bào nó thông qua lymphô T độc (Tc) nó có tác dụng tiêu diệt các vi sinh phát triển bên trong tế bào nh− các vi rút, một số vi khuẩn (trực khuẩn lao, salmonella), một số kí sinh trùng.
Các tác động của phản ứng viêm làm cho vách phế quản và phế nang xung huyết, sau đó tiết ra các dịch viêm đọng lại ở các phế quản nhỏ và phế nang (Hồ Văn Nam và CS, 1997) [7]. Dịch rỉ viêm hình thành có thể là do viêm cata hay viêm cata có mủ.
Quá trình viêm phát triển lan dần tới các khu xa hơn ở phổi. Khi thở và khi ho chất tiết nhiễm khuẩn thấm vào những phế quản lớn hơn và lan sang các phần phổi khác rồi tạo thành những ổ mới, tức là quá trình trên lan tràn diễn ra theo hệ thống phế quản. Ban đầu các ổ nhỏ đ−ợc hình thành rồi dồn lại thành những ổ viêm lớn hơn. Các chất tiết trong xoang phế quản là điều kiện cần thiết để vi khuẩn phát triển (Niconxki V. V., 1986) [9].
Trường ðại học Nụng nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sỹ khoa học nụng nghiệp…………30 Trong thời gian dịch rỉ viêm lan truyền thì cơ thể không sốt nh−ng khi dịch viêm đọng lại gây viêm thì cơ thể lại sốt. Nh− vậy, do hiện t−ợng viêm lan từng tiểu thuỳ làm cho gia súc sốt theo hình sin (Hồ Văn Nam, 1997) [7]. Tuỳ theo quá trình viêm ở thuỳ phổi hay vách phế quản, phế nang hay màng phổi mà viêm phổi có những tên gọi và đặc điểm bệnh lí khác nhau. Trong bệnh thuỳ phế viêm, quá trình viêm lan rộng và nhanh trên các thuỳ lớn của phổi với tiến triển qua 3 giai đoạn khác nhau: giai đoạn xung huyết, giai đoạn gan hóa và giai đoạn tiêu tan.
Khi mắc viêm phổi do mycoplasma, mầm bệnh sản sinh ở khoảng giữa các tế bào, sự xâm nhập của các tế bào lymphô vào khu vực này làm cho túi phế nang dày lên và xuất hiện phản ứng viêm quanh phế nang. Sự tăng sinh mầm bệnh làm cho các tế bào biểu mô chết, rụng ra và rơi vào các phế quan tận và các túi phế nang gây tắc, Do vậy, xuất hiện các đám phổi xẹp và khí thũng phổi. Do các túi khí và cuống phổi nhỏ bị nhét đầy các biểu mô tróc ra. Do kích thích của mầm bệnh mà sinh ho sâu, ho khan, thân nhiệt sốt lên 400C – 420C. Trong đại bộ phận các tr−ờng hợp các ổ viêm khi xét nghiệm do mycoplasma không phân lập đ−ợc vi khuẩn chứng tỏ chúng đóng vai trò thứ phát trong quá trình phát triển bệnh lí (Niconxki V.V, 1986) [9].
ở lớp d−ới niêm mạc phế quản lớn và nhỏ xảy ra các quy trình viêm lớn và thoái hóa. Ranh giới các phế nang mờ dần, lòng các phế quản chứa đầy các chất huỷ hoại. Do dịch thẩm xuất chứa đầy túi khí do vậy trao đổi khí bị trở ngại, hiện t−ợng gitn phế nang làm giảm tính đàn hồi của phổi, sự thiếu ôxi tiến triển và vật nuôi điều hòa sự thiếu này bằng cách thở gấp. Trạng thái lâm sàng đ−ợc đặc tr−ng là thở và kéo dài, rít từng tí một và thở ra t−ơng đối gấp. Quá trình viêm kéo dài diện tích hô hấp giảm do vậy tim phải làm việc nhiều hơn, tim phải phình to dẫn đến suy tim, theo Hồ Văn Nam và CS, (1997) [7].
Do sốt cao làm cho quá trình phân huỷ protein, lipit, gluxit tăng. Mặt khác do quá trình viêm sẽ tích tụ các nội độc tố, ngoại độc tố vi khuẩn cũng nh− các sản phảm phân huỷ tế bào, các chất này chúng vào máu, tràn ngập khắp cơ thể
Trường ðại học Nụng nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sỹ khoa học nụng nghiệp…………31 gây ra sự tổn th−ơng các cơ quan và hệ thống khác nhất là cơ quan giải độc nh− gan (Tạ Thị Vịnh, 1991) [14].
Khi phổi bị viêm nặng có thể bị hoại th− hay hóa mủ. Khi bị viêm hoại th− thì ranh giới giữa vùng lành và vùng bệnh không rõ ràng và ở đó có sự phân huỷ protein. Do vậy trên lâm sàng thấy gia súc thở có mùi rất thối. Khi bị viêm hóa mủ thì tạo thành các ổ mủ giữa vùng lành và bệnh rõ ràng. Các ổ mủ này là nguyên nhân gây nên triệu chứng sốt không theo quy luật khi vi khuẩn từ ổ mủ này vào máu và gây ra một ổ mủ khác ở phổi (Hồ Văn Nam và CS, 1997) [7].