2. Tổng quan tài liệu
2.3.2. Bệnh lí bệnh viêm ruột ỉa chảy ở gia súc
Khi nghiên cứu về bệnh lí bệnh viêm ruột ỉa chảy ở gia súc, phần lớn các tác giả tập trung vào nghiên cứu sự thay đổi về cấu trúc giải phẫu, thay đổi tổ chức học, trạng thái trúng độc của cơ thể, sự mất n−ớc, mất chất điện giải.
Nhiều tài liệu cho thấy bệnh viêm ruột th−ờng ở thể Cata - Viêm chủ yếu trên niêm mạc ruột. Những tr−ờng hợp viêm dạ dày - ruột ở tầng sâu là rất ít.
Tạ Thị Vịnh (1996) [] cho rằng: Trong bệnh viêm ruột của lợn con, niêm mạc dạ dày lác đác có đám xung huyết, ruột non có đoạn phình to, chứa đầy hơi, niêm mạc xung huyết, các tế bào hình trụ của niêm mạc ruột biến thành hình vuông hoặc dẹt, niêm mạc thoái hoá và bị bong ra từng mảng ở
d−ới lớp đệm của nhung mao, nhiều tế bào đơn nhân xâm nhập, bạch cầu đa nhân trung tính tập trung nhiều ở r3nh lieberkuhn.
Kết quả nghiên cứu của Nguyễn Tài L−ơng, 1982 [13] cho thấy: sự biến đổi về cấu trúc niêm mạc ruột gia súc trong bệnh viêm ruột ỉa chảy là xung huyết nhẹ, lớp hạ niêm mạc phù nhẹ, có nhiều tế bào ái toan thâm nhiễm, nhung mao ruột biến dạng bề mặt, biểu bì thoái hoá, các tuyến lieberkuhn giảm. Hệ thống nhung mao bị tổn th−ơng, hàng loạt các men tiêu hoá bị ức chế.
Nhiều kết quả cho thấy: Khi gia súc mắc bệnh viêm ruột ỉa chảy kéo theo sự thay đổi lớn về các chỉ tiêu huyết học. Theo Macfaclance W.V. và cộng sự, 1987 [] cho rằng: gia súc bị viêm ruột ỉa chảy kéo dài thì cơ quan tạo máu bị ảnh h−ởng, số l−ợng hồng cầu trong máu giảm thấp.
Macfaslance W.V. cũng nhận xét: Gia súc bị bệnh viêm ruột ỉa chảy mạn thì cơ quan tạo máu bị ảnh h−ởng, số l−ợng hồng cầu trong máu giảm thấp.
Theo Hồ Văn Nam và cộng sự, 1997 [15]: ở trâu bị viêm ruột ỉa chảy số l−ợng bạch cầu tăng, chủ yếu là bạch cầu ái trung.
Khi viêm ruột do rối loạn tiêu hoá, thức ăn lên men phân giải ra rất nhiều chất độc. Hệ vi khuẩn đ−ờng ruột sinh sôi, sản ra nhiều độc tố. Các chất độc đó cùng với các sản phẩm của viêm, tổ chức bị phân huỷ, tất cả ngấm vào máu, tr−ớc hết tác động vào gan, làm chức phận gan rối loạn (Vũ Triệu An, 1978)[1].
Gan có vai trò quan trọng trong chuyển hoá đạm, trong sự điều hoà số l−ợng và chất l−ợng của protein huyết thanh ( Rubb J.V.F. và cộng sự, 1985)[].
Protein huyết thanh bao gồm Albumin và Globulin. Bằng ph−ơng pháp điện di ng−ời ta chia protein huyết thanh thành bốn phân suất lớn: Albumin và α,β,γ globulin (Nguyễn Tấn Di Trọng, 1984)[31].
Gan tổng hợp hầu hêt các Anbumin, 80% glubulin chủ yếu là α và β glubulin. Albumin đ−ợc gan tổng hợp từ các axít amin do máu mang tới và do đó trong các bệnh làm giảm chức năng gan, albumin trong máu giảm (Nguyễn Tấn Di Trọng, 1984)[31].
α- globulin có liên quan đến sự chuyển hoá mỡ, cụ thể là khi α- globulin cao thì mỡ sữa cũng cao, còn β- globulin nằm trong thành phần của polyprotein và transferin thì có liên quan đến hàm l−ợng hemoglobin và quá trình ôxy hoá trong máu (Roberts H. R và Cedarbaum A. I, 1978)[].
γ globulin trong tất cả các tr−ờng hợp có tăng kháng thể trong cơ thể: sự nhiễm khuẩn, xơ gan, miễn dịch (Mayer D. J và cộng sự, 1992)[].
Tạ Thị Vịnh, 1996 [] cho rằng: Khi gia súc ăn thức ăn kém phẩm chất gây bệnh viêm ruột ỉa chảy làm giảm sự hấp thụ dẫn đến thiếu protein và năng l−ợng đ−a vào cơ thể, thể hiện protein huyết thanh giảm, ngoài ra còn thấy tỉ lệ A/G bị đảo ng−ợc vì Albumin mất nhanh hơn, giảm sút nhanh, Albumin nhỏ dễ thấm qua vách mao quản.