Sau điều trị Tổng % Lượng dịch phế quản Nhiều Ít Nhiều 18 22 40 100 Trước điều trị Ít 0 0 0 0% Trước KSĐ Sau KSĐ BN
Tổng 18 22 40 100 % 45% 55%
Nhận xét: Bảng 3.17 cho thấy sau điều trị lượng dịch phế quản đã giảm ở phần lớn BN với 55%, số còn lại dịch phế quản vẫn còn nhiều nhưng màu sắc có thay đổi không còn là màu mủ.
3.4.5. Thay đổi về hình ảnh X quang
Bảng 3.18. Thay đổi hình ảnh X quang trước và sau điều trị: Sau điều trị Hình ảnh X quang Hình mờ Xẹp phổi Rốn phổi đậm Phổi sáng Tổng % Hình mờ 15 2 2 18 37 92,5 Trước điều trị Rốn phổi đậm 1 0 0 2 3 7,5 Tổng 16 2 2 20 40 100 % 40 5 5 50
Nhận xét: 100% số BN được chẩn đoán là VAP đều tồn tại những hình mờ trên phim X quang phổi, sau điều trị tình trạng cải thiện rõ rệt trên phim X quang là 20/40 = 50% số trường hợp, 2 trường hợp cải thiện mức độ vừa chiếm 5%, 16/40 = 40% vẫn còn hình mờ, 2 trường hợp biến chứng thở máy là xẹp phổi.
BC
Trước KSĐ
Sau KSĐ
BN
Biểu đồ 3.14 Thay đổi về số lượng bạch cầu trước và sau điều trị bằng KSĐ
Trước điều trị: - Bạch cầu trung bình: 16,2 ± 5,05 9 - min: 4,6 (x 10 /l) - max: 28,9 (x 109/l) Sau điều trị: - Bạch cầu trung bình: 12,3 ± 4,8 9 - min: 3,2 (x 10 /l) - max: 30,6 (x 109/l)
Nhận xét: Số lượng bạch cầu có giảm tuy không rõ rệt như nhiệt độ. Có một trường hợp BC < 5000/mm3 cả trước và sau điều trị.
3.4.7. Kết quả điều trị VAP
Kết quả N % Thành công Tốt 29 72,5 Cai máy thất bại 2 5 Thất bại Tử vong 9 22,5 Tổng 40 100 72.5% 5.0% 22.5% Tốt
Không cai được máy Tử vong
Bi
ểu đồ 3.15 Kết quảđiều trị chung của VAP.
Nhận xét: Qua bảng 3.18 và biểu đồ 3.15 thấy kết quả điều trị khỏi là 72,5%, tỷ lệ tử
vong là 22,5%. Có hai BN, chiếm 5% là không cai được máy thở, phải tiếp tục điều trị trong một thời gian dài.
3.4.9. Liên quan giữa kết quảđiều trị và nhóm tuổi Bảng 3.20 Kết quả điều trịở các nhóm tuổi Bảng 3.20 Kết quả điều trịở các nhóm tuổi > 70 Tuổi ≤ 20 21 - 30 31 - 40 41 - 50 51 - 60 61 - 70 Tổng Kết quả 3 6 5 6 8 1 0 29 Tốt 0 0 0 0 0 1 1 2 Cai máy Thất bại Tử vong 0 1 1 1 1 1 4 9 3 7 6 7 9 3 5 40 Tổng
Nhận xét: Qua bảng 3.20 thấy ở nhóm BN tử vong có tới 4/9 = 44,44% ở lứa tuổi > 70. Các trường hợp còn lại phân bố đều nhau ở các lứa tuổi.
3.4.10 Liên quan giữa kết quả điều trị và ISS
Bảng 3.21 Kết quả điều trịở các nhóm theo độ ISS Kết quả ISS Tốt (%) Thất bại (%) Tử vong (%) Tổng (%) 16 - 24 5 (100) 0 0 5 25 - 40 24 (72,73) 2 (6,06) 7 (21,21) 33 > 40 0 0 2 (100) 2 Tổng 29 2 9 40
Nhận xét: Khi ISS tăng lên, xác suất người bệnh bị tử vong càng cao, mối liên quan có ý nghĩa thống kê với p < 0,01.
Chương 4 BÀN LUẬN 4.1. Đặc điểm lâm sàng
4.1.1. Tỷ lệ NKHH ở BN thở máy
Nghiên cứu 40 BN vào khoa Hồi sức tích cực trong khoảng thời gian một năm trên tổng số BN vào điều trị tại khoa là 389, tỉ lệ NKHH là 10,28% (bảng 3.2).
So sánh với một số tác giả trong và ngoài nước Bảng 4.1 So sánh tỷ lệ NKHH với một số tác giả khác Tác giả Năm Số BN nghiên cứu Tỷ lệ % Langer [61] 1983 – 1984 724 23 Fagon [44] 1981 – 1985 567 9 Driks [38] 1986 – 1987 130 18 Vũ Văn Ngọ [12] 1999 – 2000 47 68 Trịnh Văn Đồng [05] 1999 – 2003 460 26,08 Chúng tôi 2007 – 2008 389 10,28
So sánh với các tác giả này, chúng tôi thấy rằng tỷ lệ NKHH liên quan với thở
máy của chúng tôi cũng tương đương với các tác giả khác. Tỷ lệ của chúng tôi chỉ cao hơn so với Fagon 9%, còn lại đều thấp hơn với các tác giả khác, đặc biệt là các tác giả
trong nước như Trịnh Văn Đồng 26,08%, Vũ Văn Ngọ 68%. Tuy nhiên, tỷ lệ NKHH
ở BN thở máy còn tùy thuộc vào từng vùng, từng khu vực lãnh thổ và từng chỉ tiêu nghiên cứu, tỷ lệ này theo đa số các tác giả dao động từ 6 – 60% [29] [33]. Vì mục tiêu của đề tài không phải là nghiên cứu dịch tễ, do vậy kết quả này của chúng tôi chỉ
4.1.2 Tuổi và giới
Đặc điểm BN trong nghiên cứu của chúng tôi (bảng 3.1) là các BN bị chấn thương do tai nạn giao thông, tai nạn lao động hay tai nạn sinh hoạt, do vậy lứa tuổi gặp chủ yếu là lứa tuổi lao động từ 16 – 60 tuổi.
Tỷ lệ nam và nữ trong nghiên cứu của chúng tôi phân bố không đều nhau, nam giới chiếm tỷ lệđa số 82,5%. Điều này có thể lý giải do BN trong nghiên cứu gặp chủ
yếu là tai nạn giao thông và nam giới có những yếu tố nguy cơ cao hơn như nam giới lái xe nhiều hơn, uống rượu bia, …
Nhưng chúng tôi cũng thấy rằng ở lứa tuổi cao hơn, thì tỷ lệ NKHH cũng gặp nhiều hơn, cao nhất ở nhóm 51 – 60 với 22,5%. Ở những BN cao tuổi, phổi thường có sẵn tình trạng giãn phế nang, sức đàn hồi kém, khả năng chống đỡ với sự xâm nhập của VK không bằng ở lứa tuổi trẻ, vả lại các cơ quan ngoài phổi cũng không đáp ứng tốt với những thay đổi của tình trạng bệnh lý do đó BN rất dễ bị NKHH.
4.1.3 Tỷ lệ phân bố nhóm bệnh
Trong bảng 3.2 thấy rằng BN trong nghiên cứu gặp nhiều nhất là đa chấn thương 50%, tiếp đó là chấn thương sọ não 40%, chấn thương bụng là 10%. Điều này cũng phản ánh lên một thực trạng ở các BN tai nạn giao thông đã gặp thường là rất nặng với những tổn thương phối hợp nhiều cơ quan, như CTSN kèm với chấn thương ngực, chấn thương bụng, chấn thương chi… và chấn thương càng nặng thì nguy cơ
phải thở máy càng lớn [15].
Bệnh nhân khi bị CTSN sẽ gây phù não dẫn đến rối loạn hô hấp làm giảm khả
năng thông khí, lúc đó BN sẽ rơi vào vòng xoắn bệnh lý là thiếu oxy não, lại càng làm tăng phù não và lại làm rối loạn hô hấp. Do vậy thông khí nhân tạo cho những BN này là một chỉ định hết sức cần thiết, trên lâm sàng với những BN có Gcs < 8 điểm, thì TKNT là một chỉđịnh cấp cứu.
Ở những BN đa chấn thương, đặc biệt là CTSN kèm với chấn thương chi thì tình trạng của BN sẽ nặng hơn, thời gian thở máy càng phải kéo dài hơn, đây chính là các yếu tố nguy cơ gây NKHH [29] [76] mặt khác ở những BN này việc thực hiện lý liệu pháp ngực như vỗ rung, dẫn lưu tư thế là rất khó khăn do BN đau, hoặc là do phải cố định tư thế bắt buộc ở những BN đặc biệt do vậy khả năng xẹp phổi cũng rất cao, VK dễ dàng phát triển để gây NKHH.
Ở những BN có chấn thương ngực kèm theo đụng dập phổi, lúc này trong phổi sẽ ứ đọng máu và dịch thoát ra từ mao mạch, hoặc có thể kèm theo tràn máu hoặc tràn khí màng phổi, sẽ dẫn đến tình trạng giảm compliance phổi. Khả năng đàn hồi của các phế nang cũng giảm, dễ dẫn đến xẹp phổi và ứ đọng. Hơn nữa gãy nhiều xương sườn trong chấn thương ngực BN sẽ rất đau, khả năng ho khạc sẽ giảm đi rất nhiều cũng là nguyên nhân phối hợp gây xẹp phổi cho VK phát triển.
4.1.4 Thời gian thở máy và VAP
Thời gian thở máy trung bình ở các BN của chúng tôi là 17,7 ± 7,8. Bên cạnh
đó thời gian xuất hiện NKHH sau khi thở máy 10,5 ± 3,77. Thời gian thở máy càng kéo dài thì nguy cơ mắc NKHH lại càng tăng [44] [76].
Langer định nghĩa NKHH sớm là NKHH xảy ra trong vòng 5 ngày đầu thở
máy, theo ông thì tỷ lệ NKHH sau thở máy ngày thứ nhất là 5%, sau 30 ngày là 69% [61]. Còn Fagon cho rằng cứ mỗi ngày thở máy thì tỷ lệ mắc NKHH lại gia tăng 1%. Trong nghiên cứu của chúng tôi, NKHH bắt đầu thấy ở ngày thở máy thứ 6, gia tăng cao ở ngày thở máy thứ 8, 9, 10 (biểu đồ 3.3), gặp muộn nhất ở ngày thứ 23. Như vậy không có BN nào là NKHH sớm trong vòng 5 ngày đầu.
BN phải thở máy kéo dài cũng có nghĩa là tình trạng chung, tình trạng hô hấp còn rất nặng, sức đề kháng của cơ thể còn kém. Mặt khác hàng ngày BN phải đối mặt với các yếu tố “nguy cơ chăm sóc” khi thở máy, khả năng bị lây chéo từ BN này sang BN khác rất dễ dàng, vì thế nguy cơ NKHH sẽ rất cao.
4.1.5 Thời gian thở máy và độ nặng của chấn thương
Như chúng tôi đã bàn luận ở phần trên, khi chấn thương càng nặng thì nguy cơ
thở máy càng cao. Trong nghiên cứu này, để lượng giá được độ nặng của chấn thương, chúng tôi đã áp dụng bảng chấm điểm ISS.
Trong bảng 3.4 thấy rằng BN trong nghiên cứu gặp phần lớn với độ nặng chấn thương từ 25 đến 40 điểm, thang điểm này thuộc nhóm “rất nặng, có nguy cơ tử vong” có tới 33 BN chiếm 82,5%. Thông qua phương trình hồi quy tuyến tính T = 16,98 + 0,024 x ISS chúng tôi thấy rằng điểm ISS càng cao thì thời gian thở máy càng lâu, mối liên quan có ý nghĩa thống kê với p = 0,02 (<0,05); test T = 3,28. Theo Nguyễn Hữu Tú [15], điểm cắt cho tiên lượng thở máy là 20, so với nghiên cứu của chúng tôi là hoàn toàn phù hợp với đại đa số BN có điểm ISS lớn hơn 25.
Thực vậy, ở BN có điểm ISS càng cao, BN sẽ rơi vào vòng xoắn bệnh lý là phải thở máy càng lâu, nguy cơ xuất hiện VAP càng lớn và sẽ lại làm tăng tình trạng nặng, cứ như vậy sẽ kéo dài thời gian nằm viện. Đây là một vấn đề mà chúng tôi cho rằng việc đánh giá bảng điểm ISS rất có ý nghĩa trong việc tiên lượng cũng như điều trị ở
những BN nằm tại các đơn vị Hồi sức tích cực ngoại khoa.
4.2 Đặc điểm vi khuẩn gây VAP
4.2.1 Tỷ lệ kết hợp VK trong mỗi lần cấy
Bảng 3.5 và biểu đồ 3.5 cho thấy sự kết hợp số loại VK trong mỗi lần cấy của chúng tôi chủ yếu là 1 và 2 VK cho một lần cấy, số lần cấy gặp 3 VK là 6 lần, gặp 4 VK chỉ có 1 lần. Theo Fagon và cs (1989) thì kết quả cấy VK nếu có càng nhiều chủng thì có thể bệnh phẩm đã có bội nhiễm. Cũng theo Trịnh Văn Đồng và cs nghiên cứu trên 460 BN CTSN phải thở máy thì thấy rằng tỷ lệ cấy gặp 1 VK là 61,91%, 2 VK là 32,54%, 3 VK chỉ gặp 1 trường hợp. Tuy nhiên, trong nghiên cứu của Trịnh Văn Đồng chỉ có BN CTSN với thời gian thở máy trung bình ngắn hơn và cũng không có lượng giá độ nặng chấn thương bằng thang điểm ISS. Còn trong nghiên cứu của
chúng tôi, đa số là các BN đa chấn thương phối hợp tổn thương nhiều cơ quan với thời gian thở máy trung bình là 17,7 ± 7,8 ngày, ISS trung bình là 27,5 ± 6,9.
Qua hai phương trình hồi quy tuyến tính:
* Số VK = 1,25 + 0,027 x T * Số VK = 1,6 + 0,005 x Y
Trong đó T là thời gian thở máy, Y là tuổi của BN, chúng tôi thấy rằng thời gian thở máy càng lâu, tuổi của BN càng cao, thì tần suất gặp nhiều VK trong mỗi lần cấy càng nhiều. (Có ý nghĩa thống kê với p < 0,01 cho cả hai, test T lần lượt là 4,52 và 4,6)
4.2.2 Tỷ lệ các chủng vi khuẩn
Bảng 3.6 cho thấy kết quả cấy bệnh phẩm dịch phế quản của chúng tôi gặp chủ
yếu trực khuẩn Gr(-). Trong số này Pseudomonas aeruginosa chiếm 35,6%, tiếp đến là Acinetobacter baumannii 23,35, Klebsiella pneumoniae 21,9%, E. coli 5,5%, các trực khuẩn Gr(-) khác ít gặp.
Cầu khuẩn Gr(+) chỉ gặp Staphylococcus trong đó chỉ gặp S. aureus 11%. So sánh kết quả với một số tác giả khác:
* Mai Xuân Hiên thấy rằng trong số trực khuẩn Gr(-) gây NKHH trong thở máy gặp nhiều nhất là Pseudomonas aeruginosa và Klebsiella mà không thấy có
Acinetobacter [07].
* Trịnh Văn Đồng nghiên cứu trên 460 BN phải thở máy thấy tỷ lệ trực khuẩn Gr(-) chiếm đa số, trong đó P. aeruginosa là 33,13%, Acinetobacter 22,08%, K. pneumoniae 14,72%, E. coli 12,88%
Câu hỏi tại sao trong VAP thì VK gây ra chủ yếu lại là Gr(-), một số tác giả cho rằng đối với BN sau mổ thần kinh, hôn mê, rối loạn thở, việc hít phải một lượng dịch nhỏ dạ dày là khó tránh khỏi. Các VK Gr(-) xâm nhập vào miệng, hầu họng của BN rồi sau đó xâm nhập dần vào đường hô hấp [76].
4.2.3 Vi khuẩn sinh ESBL
Bảng 3.7 cho thấy tỷ lệ VK sinh ESBL trong nhóm trực khuẩn Gr(-) là 26,03%, trong đó K. pneumoniae 20,55% và E. coli là 5,48%.
So sánh với một số nghiên cứu trên thế giới:
* Theo chương trình Quốc gia giám sát nhiễm khuẩn bệnh viện, năm 2003 tại MỸ có 20,6% các chủng K. pneumoniae, 5,8% các chủng E. coli phân lập được ở
những đơn vị chăm sóc tích cực có ESBL [60].
* Nghiên cứu SMART năm 2003 trên toàn thế giới thấy rằng, ở Mỹ tỉ lệ ESBL
ở E. coli, K. pneumoniae và Enterobacter lần lượt là 3%, 7% và 16% còn ở châu Á - Thái Bình Dương, tỉ lệ đó lần lượt là 17%, 18% và 21%. Theo Parteson và c.s năm 2005 ở Thái Lan tỉ lệ trên là 34%. 28%, 33% cao hơn hẳn tỉ lệ chung của khu vực [77] [79].
* Tại Việt Nam, các chủng VK đường ruột có ESBL dao động lớn tùy theo từng khu vực, cao nhất là ở bệnh viện (BV) Chợ rẫy với 61% các chủng Klebsiella và 52,6% các chủng E. coli có ESBL [09] [17].
* Theo nghiên cứu năm 2005 tại BV TW QĐ 108 thì tỉ lệ phân lập các chủng K. pneumoniae có ESBL (+) là 33.04%, trong đó các chủng phân lập được từ máu có tỉ lệ
tiết ESBL cao nhất 71,4% [09].
Như vậy so với nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ VK sinh ESBL ở BN VAP tương đương với tỷ lệ mà chương trình Quốc gia giám sát nhiễm khuẩn bệnh viện của Mỹ thực hiện năm 2003. Nhưng có tỷ lệ thấp hơn so với các tác giả trong nước. Để
giải thích điều này chúng tôi cho rằng, do các tác giả đã nghiên cứu trên nhiều mặt bệnh như nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng tiết niệu… chứ không riêng rẽ chỉ là VAP như nghiên cứu của chúng tôi.
Việc sản sinh ra ESBL cũng đồng nghĩa với việc VK kháng lại với KS rất mạnh
đặc biệt là KS nhóm beta-lactam từ thế hệ 1 đến thế hệ 3, loại kháng sinh mà người ta
đã kỳ vọng trong một thời gian dài là có khả năng diệt được các chủng VK Gr(-).
4.3 Mức độ kháng kháng sinh của VK 4.3.1 Kháng sinh đồ của K. pneumoniae 4.3.1 Kháng sinh đồ của K. pneumoniae
Qua bảng 3.8 và biểu đồ 3.8 thấy rằng mức độ kháng kháng sinh của Klebsiella
sinh ESBL là đáng báo động, từ các kháng sinh cephalosporin thế hệ 1, 2, 3, amikacin, ciprofloxacin đều bị kháng 100%. Chỉ còn duy nhất nhóm carbapenem còn có tác dụng mạnh với mức nhạy cảm 93,33%, còn các kháng sinh khác như
augmentin, gentamicin cũng có nhạy nhưng chỉ là mức rất thấp 6,67%.
So sánh kết quả này với kết quả nghiên cứu của Trịnh Văn Đồng [05] cũng thực hiện tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Việt Đức năm 2004, Mai Xuân Hiên thực hiện tại BV 103 năm 1996, chúng tôi nhận thấy rằng chủng Klebsiella đã thay
đổi gần như hoàn toàn diện mạo trước các loại kháng sinh.