III. Cơ sở khoa học của đề tài:
f.Do rối loạn hệ vi sinh vật trong đờng ruột:
Rất nhiều tác giả khi nghiên cứu về PTLC cuối cùng đều nhận định: Có rất nhiều nguyên nhân dẫn đến PTLC nhng cuối cùng cũng đa tới một hậu quả là loạn khuẩn đờng ruột và có sự tác động của vi khuẩn gây bệnh làm cho quá trình bệnh lý nặng thêm. Cho nên, dù là nguyên phát thứ phát vi khuẩn là tác nhân quan trọng gây PTLC. Vi khuẩn muốn gây lên đợc bệnh cần có yếu tố:
* Yếu tố bẩm sinh: Đây là yếu tố đầu tiên cần có đảm bảo cho vi khuẩn không bị đào thải ra khỏi đờng tiêu hoá, từ đó chúng nhân lên về số lợng và động lực để gây bệnh. Bên cạnh đó sự bám dính này còn gây ra những biến đổi bệnh lý trên niêm mạc ruột rồi tạo lên các ổ apse, các vết loét.
* Độc tố: Trong đờng ruột vi khuẩn trực tiếp tiết ra chất độc để đầu độc cơ thể, trớc hết chúng tác động lên tế bào niêm mạc ruột, làm rối loạn các
chức năng hấp thụ Na+ ở nhung mao, tăng tiết Cl-, xuất tiết nhiều nớc và điện
giải và ống ruột. Sau đó chúng cùng với độc tố do phân giải thức ăn ngấm vào máu đầu độc cơ thể tác động đến thần kinh cảm giác trên niêm mạc ruột làm tăng cờng nhu động ruột.
* Một số loại vi khuẩn đờng ruột gây phân trắng lợn con:
Es cherichia coli (E.Coli): còn gọi là trực khuẩn ruột già. Có nhiều
tên gọi khác nhau nh: Bacterium colimane…do Escheries phân lập từ phân trẻ
em là một trong những loại vi khuẩn xuất hiện sớm nhất trong hệ tiêu hoá của ngời và động vật sơ sinh. E.Coli ít có mặt trong ruột non và dạ dày mà chủ yếu ở ruột già. So với các loại vi khuẩn khác E. Coli thờng xuyên có mặt trong hệ tiêu hoá với số lợng lớn. Bình thờng chúng ít có khả năng gây bệnh (Nguyễn Nh Thanh- Nguyễn Bá Hiên- Trần Thị Lan Hơng,1997) [23]. E.Coli là trực khuẩn hình gậy ngắn kích thớc 2- 3,96 mm, trong cơ thể có hình cầu trực khuẩn, không sinh nha bào có thể có giáp mô, phần lớn có khả năng di động. Vi khuẩn bắt màu Gram (-) có thể bắt màu đều hoặc sẫm ở 2 đầu, khoảng giữa nhạt hơn. E.Co li phát triển dễ dàng trên các môi trờng nuôi cấy bình thờng. Một số chủng có thể phát triển trên môi trờng tổng hợp đơn giản nên ngời ta có thể chọn
chúng để nghiên cứu về đặc tính sinh vật học (Nguyễn Nh Thanh- Nguyễn Bá Hiên- Trần Thị Lan Hơng, 1997) [23]
E.Coli đợc chia thành nhiều serotype khác nhau dựa theo cấu trúc kháng nguyên O,H,K và F (Faibro the J, M,1992) [36]; Carter G.R. Chengapp M.M- Robert A.W,1995) [34]. Mặc dù vậy ở lợn chỉ có số ít các serotype của E.Coli có khả năng gây bệnh (E.Coli Bacillosis).
Theo paltimeanu và cộng sự, 1975 trong việc chẩn đoán bệnh của lợn cần chú ý tới các serotype O5, O8, O64, O78, O1, O119, O147 và O149 năm 1972 khi xét nghiệm 325 chủng E.Coli phân lập đợc từ phân bệnh lợn ở Balan xhiozkd và truslinxkisx, cho biết đã có 225 chủng thuộc serotype O149, các trờng
hợp khác còn lại do các chủng có kháng nguyên K91và K881 cụ thể là O41K 88,
(nicoki.u, 1986) [6].
ở nớc ta theo (Nguyễn Thị Nội, 1985) [13] khi nghiên cứu dịch type
theo kháng nguyên O của 5430 chủng E.Coli phân lập đợc lợn ở 8 tỉnh cho biết: Các serotype chủ yếu gây bệnh trên lợn là O141, O149, O117, O138, O147 và O139. Tuy nhiên ngoài những chủng phổ biến trên từng địa phơng lại có những
serotype riêng biệt. Ví dụ: Hà Nội, Hà Tây có O8, O9 Hải Phòng (cũ) O115,
Quảng Ninh có O66 ở Thanh Hoá có O26. (Lê Văn Tạo và cộng sự, 1996) [26].
Cho thấy :Lợn sinh sản đã phân lập đợc 75 loại E.Coli thuộc 13 serotype
khỏng nguyờn: O141,O26,O149,O1,O55,O127,O139,O126,O8,O119… chính tỏc giả đã kết luận chủng E.Coli thuộc serotype O thờng gây bệnh lợn con phân trắng ở các cơ sở chăn nuôi phía bắc là tiếp đến là O111,O86,O149 và O1.
E.Coli gây bệnh cho ký chủ bằng nhiều yếu tố khác nhau nhng quan trọng nhất là yếu tố bám dính và độc tố ruột.
Clotridim perfringens (nhóm vi khuẩn gây nhiễm độc ruột huyết) Clotridium perfringens đợc Velch và Nuttral phân lập đợc từ năm1892 trong tổ chức có hơi của xác ngời chết.
Năm 1955 dựa trên cơ sở vi khuẩn này không có lông (khác vối vi lhuẩn hoại tử sinh hơI khác).prvact đã đề nghị xếp nó thành một giống riêng là
welchia perfringens .Dựa vào khả năng sinh ra độc tố ruột và cấu trúc kháng nguyên ngời ta chia chúng thành 5 type:
A,B,C,D,E(Earter.G.R,chengappa_M.M.Rob.A.W,1995[34], taylor D.J.Bergeland.M.E,1992 [33],Damme-Jongtn-M.Van,Noterman;S.1990) [35].
Type A gây hoại tử sinh hơi ở ngời và động vật, gây ngộ độc thức
ăn ở ngời.Độc tố chủ yếu là α các độc tố thứ yếu là n,o,k.M.
Type B, gây kiết lị ở cừu non, gây nhiễm độc ruột huyết ở cừu, dê
và gây nhiễm độc ruột ở ngựa non, độc tố chủ yếu là δ,β, α,.. Các độc tố thứ
yếu là y,δ, θ, λ, M, k, v.
Type E gây nhiễm độc ở cừu non và dê, độc tố chủ yếu là α độc tố (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
thứ yếu λ, k, m, v.
Trớc đây có nhiều tài liệu đề cập đến type F nhng vì các chủng thuộc type này chỉ khác với các chủng thuộc type (hiện nay ở 1 số độc tố thứ yếu. Còn độc tố chủ yếu gây chết thì hoàn toàn giống nhau lên ngày nay ngời ta coi các chủng thuộc type F là các chủng thuộc type C).
Bệnh viêm ruột hoại tử lợn con do clostridium perfringens type (đợc coi là 1 bệnh của lợn con từ năm 1955,khi những trờng hợp bệh đợc mô tả đầu tiên ở Anh và Hunggary.Sau đó những năm 1960 ngời ta còn lu ý tới tình hình bệnh diễn ra ở Mỹ (Barnes V.I,1966), Hà Lan (Socst, 1969), Đan Mạch (Hogh D, 1967), Liên Xô cũ (Solo matin I.V, 1966), sau này còn đợc thông báo ở khắp nơi trên thế giới .
Theo Kohlen (1986), Lotridium perfringens thờng xuyên sống cộng sinh ở dạ dầy, ruột con ở lợn, nhng trong những trờng hợp nhất định thì chúng trở thành cá nhân chính gây viêm ruột hoại tử ở ngời cũng nh trên gia súc, đặc biệt trên trẻ em và ấu súc (Trần thị Hạnh ).
Theo Bergeland và cộng sự năm (1966) [33], Hogh (1974) [37], lợn con thờng bị nhiễm bệnh từ 12 giờ đến 7 ngày tuổi, nhất là trong 3 ngày đầu. Tuy nhiên bệnh cũng thấy ở lợn 2 đến 4 tuần tuổi, thậm trí cả ở lợn cai sữa (meszaros)và pestt(1965);Mathias và cộng sự (1968) [39].
Tại Việt Nam bệnh viêm ruột hoại tử trên lợn con do clostridium perfringens cũng đã đợc phát hiện từ những năm 1980, nhng cho đến nay vẫn cha có nhiều ngời thực sự quan tâm đến, cho dù bệnh này có lúc gây thiệt hại đáng kể cho việc nuôi lợn con theo mẹ.
Rõ ràng là PTLC có thể do rất nhiều nguyên nhân gây tới, nhng bất kì nguyên nhân nào dẫn đến PTLC thì tác nhân cuối cùng vẫn là vi khuẩn hoặc với vai trò kế phát và vai trò nguyên phát ( Hồ Văn Nam, 1994) [12]; ( Đào Trọng Đạt, 1995) [3] đến nay ngời ta đã khẳng định rằng tác nhân vi khuân gây PTLC phổ biến gồm có 2 loại là E.Coli và clostridium perfringens.
1.2. Cơ chế sinh bệnh:
Các nguyên nhân gây bệnh thờng xuyên gây tác động đến cơ thể con vật, khi gặp một hoặc nhiều nguyên nhân kể trên thì ảnh hởng đầu tiên là giảm sức đề kháng của cơ thể con vật, đồng thời dạ dày giảm tiết dịch vị. Lợng axit HCl giảm làm giảm khả năng diệt trùng và tiêu hoá protit. Thức ăn không đợc tiêu hoá đồng thời độ axit trong đờng tiêu hoá giảm đã tạo điều kiện thuận lợi cho các vi khuẩn có hại trong đờng tiêu hoá phát triển, tăng nhanh về số l- ợng và động lực. Vi khuẩn hoạt đọng gây lên men thối rữa các chất hữu cơ trong đờng tiêu hóa sinh ra nhiều sản vật độc trung gian, những sản vật đó có vi khuẩn tiết ra thờng xuyên kích thích lên niêm mạc ruột làm tăng cờng nhu động ruột để đẩy thức ăn và chất chứa ra ngoài, lúc đầu đây chỉ là phản xạ bảo vệ cơ thể nhằm đào thải vi khuẩn và độc tố ra khỏi đờng tiêu hoá, quá trình này kéo dài rẽ gây ra tổn thơng đến niêm mạc ruột,ỉa chảy kéo dài dẫn đến có hại ( Đào trọng Đạt, 1979 [2]; Đoàn thị Băng Tâm, 1978 27]). Lợn ỉa kéo dài gây mất nớc, rối loạn chức năng sinh ly tiêu hoá, rối loạn và mất cân bằng hệ vi khuẩn đờng ruột, con vật bị bệnh ngày càng trầm trọng thêm. Cuối cùng lợn kiệt sức, truỵ tim mạch mà chết, những con đơc chữa khỏi thì còi cọc, chậm lớn, da khô, lông xù làm ảnh hởng rất lớn đến hiệu quả chăn nuôi.
1.3. Triệu chứng:
Lợn bị bệnh phân trắng phần lớn thân nhiệt không tăng, hoặc tăng không đáng kể, chỉ vài ngày sau thân nhiệt trở lại trạng thái bình thờng. Thời kì
nung bệnh vào khoảng một ngày, quan sát thấy lợn con di ỉa khó khăn, đuôi cong vọt, hai chân sau thu vào bụng. Phân táo đen nhỏ nh hạt đậu đen. Nếu quan sát thấy hiện tợng đó trong đàn thì cần có biện pháp can thiệp kịp thời: Cải thiện khẩu phần thức ăn cải thiện điều kiện tiểu khí hậu chuồng nuôi, đồng thời điều trị tại chuồng bằng cách thuốc thích hợp, tỷ lệ lợn mắc bệnh sẽ giảm đáng kể.
Sau giai đoạn táo bón phân chuyển sang dạng sền xệt màu vàng. Hai ba ngày sau phân nhanh chóng chuyển sang màu trắng nh vôi hoặc trắng xám. Phân càng ngày càng trở lên lỏng hơn. Có trờng hợp bệnh diễn biến đến ngày thứ ba phân đã lỏng nh nớc, lợn con đi tháo tung toé vọt cần câu. Lúc này lợn con mất nớc nặng. Nếu kiểm tra dới kính hiển vi sẽ thấy phân có chứa những hạt mỡ cha tiêu hoá và những tế bào niêm mạc ruột, nhiều khi thấy lẫn một ít hồng cầu.
Bệnh chuyển sang giai đoạn hồi phục. Phân lợn chuyển từ màu trắng xám sang màu xám đen hoặc màu đen. Phân đặc dần thành khuôn nh phân lợn khoẻ. Cần chú ý nếu lợn bị táo bón cần tiếp tục điều trị vì những con nh thế th- ờng tái phát.
Ngoài trạng thái phân còn có những triệu trứng lâm sàng nh lợn con theo mẹ bỏ bú, gầy sút nhanh, niêm mạc mắt, mũi, mồm nhợt nhạt chứng tỏ lợn con thiếu máu rõ rệt. Ngoài ra còn có triệu chứng thần kinh nh: co giật từng cơn, cảm giác ở da bị mất, lợn con có triệu chứng này dễ chết.
1.4. Bệnh tích.
Mổ khám thấy xác lợn con gầy đét. Vùng đuôi bê bết phân, niêm mạc mắt mồm nhợt nhạt, dạ dầy chứa đầy hơi hoặc sữa cha tiêu, mũi khó ngửi, ruột rỗng không hoặc đầy hơi, gan bình thờng đôi khi hơi sng. Đặc biệt lách không sng đó là đặc điểm khác với các bệnh truyền nhiễm khác. Nếu nhẹ lách bình thờng, bệnh nặng thì lách hơi teo.
Trớc đây ở nớc ta cha có tác giả nào nghiên cứu về các biến đổi bệnh lý. Cấu trúc niêm mạc ruột non ở lợn có bệnh phân trắng. Vừa qua (1996) tác giả Tạ Thị Vinh đã công bố một công trình về lĩnh vực này cho ta thấy khi lợn con bị mắc bệnh phân trắng tế bào biểu mô của ruột non biến dạng từ đơn trụ chuyển sang đơn hợp, dẹt, tế bào bị tổn thơng rồi thái hoá, hoại tử rồi bong khỏi lông nhung, Lông nhung bị teo ngắn, biến dạng kết dính. Riềm gan trái sắp xếp lộn xộn, đứt nát, có nơi mất hoàn toàn- ống tuyến liebr kuh tăng sinh, các tế bào biểu mô trong ống tuyến phân chia nhiều hơn số phân bào tăng. Men phosphotazo kiềm giảm hoạt tính lợn con bị thiếu máu trầm trọng.
Bảng 1: Số lợng hồng cầu và hêmôglobin của lợn con bình thờng và lợn bệnh phân trắng ( theo Tạ Thị Vinh, 1996)
Tuần
tuổi Lô lợn N
Các chỉ tiêu Hồng cầu
(triệu/mm3) (triệu/mmBạch cầu3) Huyết sắc tố (g%)
1 Lợn khoẻ 10 5.12±0.14 14.4±0.52 11.44±0.31 (4.50ữ5.86) (13.25ữ15.0) (11.00ữ11.90) Lợn bệnh 10 4.71±0.26 11.61±0.65 10.59±0.34 (4.30ữ5.20) (10.5ữ12.60) (10.08ữ11.10) 2 Lợn khoẻ 10 4.89±0.32 13.32±0.62 9.95±0.41 (4.34ữ5.40) (12.50ữ14.55) (9.40ữ10.70) Lợn bệnh 10 4.54±0.39 11.17±0.75 8.82±0.28 (3.90ữ5.10) (9.90ữ12.16) (8.27ữ9.20) 3 Lợn khoẻ 10 4.40±0.26 11.92±0.79 0.86±0.30 (3.90ữ4.71) (11.15ữ13.65) (8.40ữ9.30) Lợn bệnh 10 3.90±0.20 10.49±0.56 7.96±0.92 (3.36ữ4.20) (970ữ11.60) (7.61ữ8.40)
1.5. Nguyên tắc và phơng pháp phòng và điều trị bệnh phân trắng lợn con: