SGOT, SGPT
4.4.1. Mối tương quan giữa GGT với SGOT, SGPT
Có một sự khác biệt rõ ràng giữa các GGT, SGOT, SGPT và trong suy tim. Trong một nghiên cứu ban đầu bởi Kubo và các cộng sự, 21 bệnh nhân có suy tim nặng nhất, bằng chứng là chỉ số tim thấp nhất và áp lực làm đầy cao nhất, thể hiện mức độ cao hơn đáng kể của SGOT, SGPT, lactate
dehydrogenase và bilirubin. Trong nghiên cứu hiện tại của chúng tôi, GGT có tương quan ở mức độ vừa với SGOT, SGPT theo bảng 3.27. Tuy nhiên, SGOT hoặc SGPT, là liên quan đến mức độ nghiêm trọng của suy tim. Điều này cũng phù hợp với nghiên cứu của tác giả Gerhard Poelzl và cộng sự [67].
4.4.2. Mối tương quan giữa GGT với CRP
Trong nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ GGT có tương quan thuận ở mức độ vừa với nồng độ CRP với phương trình tuyến tính y = 0,2664 x+1,0545, R2= 0,1252 theo biểu đồ 3.8. Nghiên cứu của chúng tôi cũng tương đồng với kết quả của tác giả Gerhard Poelzl và cộng sự [67]. Theo đó, GGT cũng liên quan chặt chẽ với viêm hệ thống, như đề xuất bởi Lee và cộng sự [57]. Phản ứng oxy hóa và viêm hệ thống có liên quan đến tái cấu trúc thất và rối loạn chức năng nội mô, cả hai đều đóng góp vào sự tiến triển của hội chứng suy tim. Trong thực tế, mối quan hệ giữa GGT và độ cứng động mạch như một dấu hiệu tiềm năng rối loạn chức năng nội mô gần đây đã được đề nghị. Hơn nữa, nồng độ CRP và acid uric, được coi là chỉ số về tình trạng viêm và oxy hóa tương ứng, có liên quan với sự phát triển và tiến triển của suy tim. Thực tế là trong nhóm bệnh nhân của chúng tôi nồng độ GGT có liên quan với C-reactive protein có thể chứng minh sự liên kết tiềm tàng giữa GGT và viêm cũng như với quá trình oxy hóa ở bệnh nhân suy tim [19], [67].
4.4.3. Mối tương quan giữa GGT với LVEF
Theo nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ GGT có mối tương quan nghịch với chỉ số phân suất tống máu thất trái LVEF với hệ số tương quan : R2 = 0,086 và phương trình tương quan y = 8,4917 x +52,8336 theo biểu đồ 3.11. Điều này càng chứng minh rõ rằng khi chức năng tim (cụ thể thất trái) càng suy giảm thì thể hiện mức độ suy tim càng nặng và chính điều này dẫn đến tình trạng gan sung huyết do suy tim. Chính vấn đề này đã làm GGT tăng cao. Kết quả của chúng tôi phù hợp với các kết quả của các tác giả nước ngoài, đặc biệt là kết quả của tác giả Gerhard Poelzl và cộng sự: với hệ số tương quan giữa EF và GGT là r = -0,1 và p<0,05. Theo bảng 3.23 và 3.24, EF ở các bệnh nhân có nồng độ GGT huyết thanh bình thường là 47,12 ± 5,67 % và EF ở các bệnh nhân có nồng độ GGT huyết thanh tăng là 34,35 ± 7,18%. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê. Kết quả này phản ánh hoàn toàn chính xác tình trạng suy tim của bệnh nhân [58].
4.4.4. Mối tương quan giữa GGT với NT-proBNP
Trong nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ NT-proBNP và nồng độ GGT có mối tương quan thuận ở mức độ vừa với hệ số tương quan R2=0,4151 và phương trình tương quan y= 0,0981x + 1,7239 theo biểu đồ 3.7. NT-proBNP là một chất chỉ điểm sinh học, cơ chế tiết NT-ProBNP chủ yếu là từ sức căng của thành cơ tim, gia tăng áp lực đổ đầy thất và sự quá tải về thể tích [17],[20],[43],[45]. NT-ProBNP huyết tương tăng ở những bệnh nhân suy tim
và tương quan thuận với áp lực đổ đầy thất trái [45],[80]. Do đó, đối với bệnh nhân suy tim càng nặng tương ứng với phân độ suy tim theo NYHA càng cao thì nồng độ tiết ra của NT-ProBNP càng nhiều. Như vậy, cùng với sự tăng dần của suy tim theo phân độ NYHA, NT-ProBNP cũng tăng theo một cách có ý nghĩa [45],[80]. Do đó nồng độ NT-proBNP có mối tương quan với nồng độ GGT ở bệnh nhân suy tim. Điều này đặc biệt có ý nghĩa trong việc đánh giá độ nặng của suy tim dựa vào NT-ProBNP và GGT, từ đó có thái độ và chỉ định điều trị cũng như tiên lượng phù hợp cho bệnh nhân. Theo bảng 3.25, nồng độ NT-proBNP ở các bệnh nhân có gia tăng nồng độ GGT huyết thanh là 3587pg/ml.