Tóm l−ợc nhanh
Qua các đại dịch tr−ớc đây và mối nguy hiểm mà chúng gây ra, có thể thấy rằng những phân tuýp mới của vi rút cúm A không xuất hiện theo chu kỳ nhất định (nh− tr−ớc kia ng−ời ta đã từng tin), và không phải lần nào phân tuýp vi rút cúm A mới gây nhiễm cho con ng−ời cũng dẫn đến đại dịch. Khi vi rút gây đại dịch thực sự xuất hiện, có thể xảy ra vài làn sóng các vụ dịch cách nhau khoảng 6 đến 9 tháng tr−ớc khi cảm nhận đ−ợc trọn vẹn tác động của vi rút mới. Điều này nói lên rằng có thể thực hiện các ch−ơng trình dự phòng bao gồm việc tiêm chủng vắc xin hay sử dụng thuốc kháng vi rút cho những làn sóng thứ hai trên phạm vi rộng hơn cho làn sóng thứ nhất. Tuy nhiên, khi lập kế hoạch phòng chống dịch cần tính đến khả năng lây lan rất nhanh của vi rút gây đại dịch thực sự từ ổ dịch ban đầu, do sự phát triển của giao thông vận tải quốc tế.
Đại dịch tác động đến những bộ phận dân c− khác nhau ở những mức độ khác nhau. Đại dịch lành tính nhất xảy ra khi vi rút tuýp A (H1N1) từ năm 1950 tái xuất hiện - vì những lý do ch−a đ−ợc biết rõ - vào năm 1977, ảnh h−ởng chủ yếu đến trẻ em và trẻ nhỏ. Tỷ lệ tử vong không tăng lên. Năm 1918, khi tử vong trên toàn thế giới −ớc tính lên đến trên 20 triệu ng−ời, thì ng−ời lớn (từ 20 đến 50 tuổi) đã bị ảnh h−ởng rất nặng nề. Đại dịch vào các năm 1957 và 1968 tác động đến mọi lứa tuổi, trong đó tỷ lệ tử vong đặc biệt cao ở những ng−ời trên 65 tuổi và ở những ng−ời trẻ hơn nh−ng mang sẵn các bệnh khác trong ng−ời.
Bệnh giống cúm đ−ợc Hippocrates mô tả kỹ l−ỡng từ năm 412 tr−ớc Công nguyên, và các vụ dịch giống cúm từ năm 1173 sau Công nguyên đã đ−ợc Hirsch (Hirsch, 1883) lập bảng kê rõ ràng. Đại dịch giống cúm đầu tiên đ−ợc mô tả tỷ mỉ xảy ra năm 1580, và từ đó trở đi, đã ghi nhận đ−ợc 31 đại dịch đ−ợc coi là cúm (Noble, 1982). Vào các năm 1918 - 20, có một đại dịch nổi tiếng về mức đồ trầm trọng, gây ra cái chết cho từ 20 đến 40 triệu ng−ời trên toàn thế giới (Ghendon, 1994; Marwick, 1996). Tỷ lệ tấn công chung về lâm sàng cao đến 40%, và viêm phổi nặng là hiện t−ợng phổ biến. Quan sát các đại dịch sau đó cho thấy có nhiều khả năng là lúc đó tỷ lệ nhiễm khuẩn thực sự còn cao hơn nữa. Điều đáng nói là tỷ lệ tấn công và tử vong th−ờng cao nhất ở ng−ời từ 20 đến 50 tuổi (de Gooier, 1978). Lúc đó ch−a có các ph−ơng pháp xét nghiệm để xác định tác nhân gây bệnh. Tuy nhiên, những dữ liệu đầy thuyết phục thu đ−ợc sau này cho thấy đại dịch này do vi rút cúm tuýp A (H1N1) - loại vi rút có liên quan mật thiết với những vi rút đ−ợc tìm thấy ở lợn tại một số n−ớc - gây ra (Taubenberger, 1997).
Sau đó, đã có thêm 3 đại dịch: “cúm châu á” với vi rút tuýp A (H2N2) bắt đầu năm 1957; “cúm Hồng Công” với vi rút tuýp A (H3N2) bắt đầu năm 1968; và “cúm Nga” với vi rút tuýp A (H1N1) bắt đầu năm 1977. Trong các đại dịch “cúm châu á” và “cúm Hồng Công”, mọi lứa tuổi đều cảm nhiễm. Tỷ lệ tử vong gia tăng, đặc biệt ở ng−ời >65 tuổi. Đã quan sát thấy tỷ lệ tử vong rất cao ở những ng−ời có sẵn các yếu tố nguy cơ cho sức khoẻ, ví dụ nh− bệnh tim mạch. Tuy nhiên, nói chung thanh niên khoẻ mạnh rất ít bị ảnh h−ởng trầm so với đại dịch năm 1918. Trong năm 1957, vi rút H2N2 hoàn toàn thay thế cho vi rút H1N1 tr−ớc đó, và năm 1968 nó lại bị vi rút H3N2 thế chỗ.
Đại dịch 1977 hoàn toàn khác những đại dịch tr−ớc đó. Vì những lý do còn ch−a đ−ợc biết rõ, vi rút căn nguyên có vẻ giống nh− một dạng tái xuất hiện của vi rút H1N1 đã gặp trong các đợt dịch vào khoảng năm 1950. Kết quả là những ng−ời sinh ra tr−ớc khoảng năm 1957, trong thời kỳ l−u hành của các vi rút tuýp A (H1N1) đã hoàn toàn đ−ợc bảo vệ khỏi nhiễm khuẩn hay bệnh nặng do H1N1 tái xuất hiện trong các năm 1977/78 gây ra. Nh− vậy, hầu hết báo cáo trong thời gian 1977/78 đều nói rằng ng−ời lớn ít bị ảnh h−ởng nhất, trong khi các vụ dịch với bệnh cúm điển hình có tỷ lệ tấn công cao xảy ra ở trẻ em và thanh niên trong độ tuổi học phổ thông và cao đẳng. Trong những năm sau đó hình ảnh này đã thay đổi ở tất cả các nhóm tuổi. Ngoài ra, không giống nh− trong các năm 1957 và 1968, phân tuýp mới đã không thay thế cho tuýp đang l−u hành tr−ớc đó. Nh− vậy, vi rút tuýp A (H1N1) tiến hoá từ chủng 1977 đã song hành trên 20 năm cùng với vi rút tuýp A (H3N2) xuất phát từ chủng gốc gây đại dịch 1968 vẫn đang gây dịch.
Khi lập kế hoạch phòng chống đại dịch cần l−u ý không chỉ đến những bài học thu đ−ợc từ các đại dịch thực sự trong quá khứ, mà cả đến những sự kiện diễn ra sau sự xuất hiện của các chủng mới KHÔNG gây đại dịch. Ví dụ quan trọng nhất về việc này là các tr−ờng hợp ở Hoa Kỳ tháng Hai 1976 và ở Đặc khu Hồng Công từ tháng Năm đến tháng M−ời 1997. Tại Hoa Kỳ đã phân lập đ−ợc vi rút tuýp A (H1N1) có liên quan đến cúm lợn từ một tân binh, ng−ời này sau đó đã chết. Vi rút đã lây lan cục bộ và hạn chế trong số tân binh đóng ở cùng trại. Những sự kiện này đã dẫn đ−ờng cho một chiến dịch −u tiên sản xuất vắc xin và tiêm chủng càng nhiều càng tốt cho ng−ời dân Mỹ tr−ớc khi đến “mùa cúm” vào mùa đông năm sau. Trên thực tế, khoảng 40 triệu ng−ời đã đ−ợc tiêm chủng vào cuối năm 1976. Tuy nhiên, ch−ơng trình đã phải dừng lại vì lúc đó có bằng chứng cho thấy vi rút không lây lan, và cũng có những mối lo ngại về các biến chứng tuy hiếm nh−ng trầm trọng do vắc xin gây ra (Dowdle, 1997; Stuart-Harris, 1985). Hai chủng mới không gây đại dịch khác cũng đã đ−ợc phân lập vào các năm 1986 (de Jong, 1988) và 1988 (Wells, 1991).
“Báo động giả” gần đây nhất ở Đặc khu Hồng Công bắt đầu bằng một ca nhiễm khuẩn đột xuất duy nhất (nh−ng tử vong) ở một em bé vào tháng Năm 1997. Một loại vi rút cúm tuýp A đã phát triển nh−ng lúc đó không định tuýp đ−ợc. Một thời gian sau đã xác định đ−ợc rằng vi rút này có quan hệ gần gũi
với cúm tuýp A có nguồn gốc từ loài lông vũ, có phân tuýp H5N1. Tr−ớc đây ch−a ghi nhận đ−ợc hiện t−ợng nhiễm phân tuýp này ở ng−ời. Bắt đầu từ khoảng tháng M−ời một, Đặc khu Hồng Công đã phát hiện đ−ợc một chuỗi 17 ca nữa nhiễm vi rút có liên quan. Nhiều ca mắc bệnh nặng, đặc biệt là ng−ời lớn, trong đó 5 ng−ời đã chết. Sự xuất hiện đồng thời các vụ dịch cúm H5N1 ở gà nuôi tại - hay nhập khẩu vào - Đặc khu Hồng Công gợi ý rằng chính những con gà này là nguồn nhiễm khuẩn cho ng−ời. Các cuộc điều tra nghiên cứu c−ờng độ cao với những ng−ời tiếp xúc không đ−a ra đ−ợc giả thuyết nào tốt hơn, vì đa số ca nhiễm khuẩn tỏ ra không phải là lây từ ng−ời sang ng−ời, và sau đó khi các nhà chức trách thú y Đặc khu Hồng Công tổ chức tiêu huỷ hàng loạt gà thì cũng không xảy ra nhiễm khuẩn ở ng−ời nữa.
Tháng T− 1999 hai vi rút cúm A (H9N2) đ−ợc phân lập ở hai trẻ 1 và 4 tuổi phải nhập viện ở Đặc khu Hồng Công. Phân tích bệnh phẩm cho thấy hai vi rút này t−ơng tự nh− vi rút cúm A/Chim cút/Hồng Công/G1/97; các gien nội tại cũng t−ơng tự nh− gien nội tại của những vi rút H5N1 phân lập năm 1997 ở ng−ời và gà. Cả hai ca có những triệu chứng nhẹ và đều đã khỏi bệnh. Cả hai đều nhỏ tuổi.
Ba bài học này đã làm thay đổi suy nghĩ về nguồn gốc đại dịch. Thứ nhất, bây giờ chúng ta đã biết rõ rằng không thể dự báo thời gian hay “chu kỳ” xảy ra đại dịch. Tr−ớc đây, dựa trên những kiến thức ch−a đầy đủ về bản chất của những chủng vi rút gây dịch lớn trong các năm 1946/47, hầu nh− đã có một “giáo lý” cho rằng đại dịch xảy ra theo các khoảng thời gian 11 năm. Tuy nhiên, nh− đã nói ở trên, vi rút tuýp A (H3N2) hiện đã l−u hành trên 30 năm kể từ sau đại dịch 1968. Thứ hai, sự xuất hiện các ca nhiễm ở ng−ời với phân tuýp vi rút mới KHÔNG dẫn đến đại dịch trog ít nhất là hai tình huống. Do đó, cần thừa nhận rằng có những đặc tính khác của vi rút ngoài phân tuýp kháng nguyên đóng vai trò quan trọng trong việc quyết định khả năng lây lan của nó. Tính không dự báo đ−ợc của bệnh cúm và những hậu quả quan trọng có thể xảy ra khi xuất hiện một chủng gây đại dịch chính là lý lẽ thuyết phục để luôn luôn đề cao cảnh giác và thực hiện tốt công tác quy hoạch nhằm nâng cao khả năng phòng chống nếu có một đại dịch thực sự xảy ra.
Thời gian kể từ khi nhận ra phân tuýp mới cho đến khi khởi phát đại dịch có thể quá ngắn để kịp chuẩn bị và sử dụng vắc xin. Mặc dù vậy, tất cả thời gian có đ−ợc nhờ hoạch định tr−ớc đều có giá trị đối với việc quản lý nguy cơ. Có thể xảy ra những khoảng ngừng trong quá trình lây lan của vi rút, đó chính là lúc cần khẩn tr−ơng thực hiện các hoạt động dự phòng khi đại dịch tiến triển. Ví dụ, năm 1918, có hai khoảng ngừng 3 tháng diễn ra giữa ba làn sóng đại dịch ở Bỉ (Collard, 1974); t−ơng tự, trong đại dịch 1968 ở Anh, vi rút gây dịch đầu tiên chỉ đ−ợc quan sát thấy ở một gia đình và một tr−ờng học trong tháng Tám - tháng Chín 1968, nh−ng tỷ lệ tấn công tăng dần vào tháng Giêng và tháng Ba 1969, và sau đó vài tháng làn sóng lớn đột ngột thứ hai xuất hiện với tỷ lệ tử vong lên đến đỉnh điểm vào tháng M−ời hai 1969 (Stuart-Harris,
1970). Nh− vậy, giữa thời điểm phân lập đ−ợc vi rút ở Đặc khu Hồng Công và những vụ dịch trầm trọng ở châu Âu là khoảng thời gian kéo dài 18 tháng. Tuy nhiên, những mối lo hiện tồn tại về một đại dịch trong t−ơng lai còn bao gồm cả việc đi lại bằng đ−ờng hàng không sẽ thúc đẩy các chủng vi rút mới lây lan. Ví dụ, có thể nghĩ rằng sự lây lan của vi rút Hồng Công năm 1968 nhanh hơn của vi rút năm 1918 (Hannoun, 1995). Ngoài ra, năm 1977, vi rút tuýp A (H1N1) đ−ợc phát hiện trong các vụ dịch đầu mùa đông ở Trung Quốc và ở vùng Sibêri của Nga đã lan ra những nơi còn lại của Bán cầu bắc ngay trong mùa đông đó, và cũng ngay lập tức sau đó gây ra dịch ở Bán cầu nam.
Bảng 3. Những dấu ấn của bệnh cúm ở ng−ời trong thế kỷ này
Năm Tên th−ờng gọi
và phân tuýp
Nguồn gốc Tác động