Tóm l−ợc nhanh
Mặc dù đại đa số ng−ời mắc bệnh cúm chỉ bị nhiễm khuẩn đ−ờng hô hấp trên ở mức độ hạn chế và cấp tính, nh−ng họ vẫn có thể bị biến chứng. Trong các đợt dịch và đại dịch, tỷ lệ tấn công nói chung t−ơng đối cao và diễn ra trong vòng một vài tuần ở bất cứ địa ph−ơng nào. Hậu quả là dù tần số biến chứng có thấp thì nó cũng tạo ra sự gia tăng đáng kể trong tỷ lệ nhập viện, và th−ờng cả tỷ lệ tử vong nữa. Một biến chứng quan trọng là sự tham gia của đ−ờng hô hấp d−ới. Điều này có thể xảy ra do nhiễm khuẩn thứ phát với vi khuẩn, với hỗn hợp vi rút - vi khuẩn, hay với vi rút. Biến chứng cũng có thể xảy ra do hiện t−ợng tăng mức độ trầm trọng của bệnh mạn tính đã tồn tại từ tr−ớc, đặc biệt là bệnh tim mạch. Biến chứng tim cũng gặp ở thanh niên khoẻ mạnh. Trẻ nhỏ và phụ nữ có thai th−ờng có nguy cơ phải nhập viện cao hơn vì bệnh cúm, giống nh− khả năng đối phó với bệnh trạng mạn tính của những ng−ời khác ở bất cứ tuổi nào cũng bị suy giảm do nhiễm cúm. Thông th−ờng những hậu quả nghiêm trọng nhất có chiều h−ớng tăng lên khi tuổi càng cao, đặc biệt là khoảng trên 65 tuổi.
Việc phân tích hồ sơ bệnh viện và thống kê tử vong trong nhiều năm đã cung cấp bằng chứng cho thấy bệnh cúm là nguyên nhân hàng đầu gây ra biến chứng trầm trọng ở cả những ng−ời tr−ớc đây khoẻ mạnh lẫn những ng−ời đã mang sẵn bệnh từ tr−ớc (Collins, 1953; Glezen, 1987). Ngoài ra, nghiên cứu chi tiết về nhiều ca bệnh cũng xác định đ−ợc những triệu chứng hiếm gặp hay di chứng đ−ợc coi là có liên quan với nhiễm khuẩn cúm. Sau đây là mô tả ngắn gọn về những biến chứng quan trọng hay mang tính thách thức hơn cả.
Biến chứng ở phổi
Viêm tắc thanh quản, nghẽn phổi mạn tính (viêm phế quản mạn tính, hen, và xơ nang), và viêm phổi đều có liên quan đến nhiễm khuẩn cúm. Trong số đó, viêm phổi đe doạ nhiều nhất đến cuộc sống (Kaye, 1961; Martin, 1959; Stuart-Harris, 1966); ba dạng viêm phổi biến chứng đã đ−ợc mô tả là:
Viêm phổi do vi khuẩn (phổ biến nhất)
Có thể xảy ra ở ng−ời tr−ớc đây khoẻ mạnh, bị vi rút cúm làm tổn th−ơng biểu mô khí quản, cũng nh− ở ng−ời có sẵn bệnh làm cho họ trở nên cảm nhiễm hơn với hiện t−ợng nhiễm vi khuẩn. Cần đặc biệt l−u ý đến nhiễm vi khuẩn thứ phát ở bệnh nhân bị sốt cao hay tái phát sốt hoặc các triệu chứng nhiễm vi khuẩn khác ở đ−ờng thở sau khi bệnh cúm ban đầu của họ đã đỡ.
Viêm phổi kết hợp vi rút và vi khuẩn (ít gặp hơn)
Các nghiên cứu về sinh bệnh học hiện đang tìm hiểu xem vi khuẩn tham gia ở mức độ nào vào viêm phổi kết hợp vi rút và vi khuẩn. Có thể viêm phối kết hợp phổ biến hơn viêm phổi do một tác nhân đơn độc gây ra (Scheiblauer, 1992), đặc biệt là ở bệnh nhân mắc các bệnh tim mạch và phổi mạn tính.
Viêm phổi chỉ do vi rút gây ra (hiếm gặp)
Viêm phổi tiên phát do vi rút cúm gây ra là loại biến chứng ở phổi ít gặp nhất (Burk, 1971).
Viêm phổi xảy ra trên nền tảng bệnh cúm dẫn đến đau màng phổi, đôi khi có bằng chứng đông đặc và tràn dịch màng phổi (Burk, 1971). Tuy nhiên, dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng có thể rất không điển hình ở ng−ời cao tuổi. Nếu không giải quyết, có thể dẫn đến tử vong do ngạt thở, nhiễm trùng, và hội chứng sốc nhiễm độc (Martin, 1959; Sperber, 1987), hay loạn nhịp tim (Martin, 1959). Tiến triển nhanh trong vòng vài ngày đầu sau khi bắt đầu sốt cao, ho đến mức khó thở trầm trọng, tím tái là những hiện t−ợng th−ờng gặp khi chẩn đoán viêm phổi nặng do vi rút cúm gây ra. Khám thực thể và chụp X quang phổi th−ờng phát hiện ra những thay đổi ở cả hai bên, đôi khi có dấu hiệu đông đặc. Nhuộm gram đờm có thể cho thấy không có bằng chứng về căn nguyên vi khuẩn, có một số bạch cầu hạt, trong khi các nghiên cứu về áp lực khí trong máu phát hiện ra giảm ôxy không khí thở vào. Có thể xảy ra hiện t−ợng phản ứng kém với điều trị phù tim phổi (Kaye, 1961), và suy tim sung huyết ở ng−ời sẵn có bệnh tim (Schwarzmann, 1971).
Thông th−ờng điều trị kháng sinh đ−ợc chỉ định cho bất cứ bệnh nhân nào bị viêm phổi mà không cần chờ kết quả xét nghiệm khẳng định căn nguyên vi khuẩn (Martin, 1959; Jones, 1991). Cần l−u ý đến mô hình nhậy cảm / kháng thuốc hiện nay khi ra quyết định về những loại kháng sinh cụ thể. Những căn nguyên vi khuẩn phổ biến nhất là Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus và Haemophilus influenzae (LaForce, 1994; Scheiblauer, 1992). Việc mất khả năng đáp ứng một cách thoả đáng với điều trị có thể là do hiện t−ợng kháng thuốc hoặc suy tuần hoàn hay bị nhiễm độc quá mức xảy ra ở bệnh nhân sẵn có bệnh tim hay phổi mạn tính (Stuart-Harris, 1966). Cần chăm sóc hỗ trợ để điều trị suy hô hấp cấp. Điều trị thành phần vi rút của viêm phổi không phải là thực hành đã đ−ợc chính thức hoá. ở một số nơi có thể cân nhắc việc điều trị bằng ribavirin khí dung hạt nhỏ.
Biến chứng ngoài phổi Biến chứng ở tim
Biến chứng ở tim phổ biến nhất là rung tâm nhĩ, đặc biệt là ở ng−ời cao tuổi. Hiện t−ợng này có thể cho thấy bệnh nhân có bệnh tim thiếu máu
đoạn nhiễm khuẩn cúm cấp ghi nhận đ−ợc ở bệnh nhân có bệnh tim nh−ng lại đ−ợc gán cho sự gia tăng mức độ trầm trọng của bệnh tim sẵn có hơn là cho sự liên quan trực tiếp của cơ tim với vi rút cúm (Dolin, 1991). Cũng có thể xảy ra suy tim phải hay trái (Stuart-Harris, 1966). Trong khi bằng các ph−ơng pháp xét nghiệm khó chứng minh đ−ợc rằng viêm cơ tim và viêm màng ngoài tim là do vi rút cúm gây ra, thì hai căn bệnh này vẫn xảy ra ở một số ca bệnh hiếm và dễ dẫn đến tử vong (Martin, 1959).
Globin cơ niệu kịch phát và đau cơ
Sự tham gia của các cơ đ−ợc ghi nhận xảy ra phổ biến nhất sau nhiễm vi rút cúm B ở trẻ em. Đau chi d−ới và căng cơ kéo dài từ 1 đến 5 ngày (Middleton, 1970). CPK huyết thanh tăng lên; và myoglobin-niệu cấp có thể gây ra suy thận cấp do hoại tử tiểu quản. Có thể phải cho điều trị đặc hiệu (Leebeek, 1995; Simon, 1970).
Biến chứng ở hệ thần kinh trung −ơng
Viêm tuỷ ngang và viêm não hiếm xảy ra. Cơn h−ng cảm và tâm thần phân liệt có liên quan đến đại dịch 1918.
Hội chứng Reye
Đây là một biến chứng hiếm gặp ở hệ thống thần kinh trung −ơng và ở gan sau khi nhiễm vi rút, đặc biệt là cúm B, hầu nh− chỉ xảy ra ở trẻ em, và cóliên quan đến việc sử dụng salixilat. Triệu chứng là sự thay đổi trạng thái tâm thần, buồn nôn và nôn do phù não. Điều trị bằng các biện pháp hỗ trợ chung, đặt ống thông và làm giảm áp lực nội sọ (Dolin, 1991; LaForce, 1994).
Tài liệu tham khảo
Burk RF, Schaffner W, Koenig MG. Severe influenza virus pneumonia in the pandemic of 1968-1969. Arch Intern Med 1971; 127: 1122-1128
Collins SD, Lehman, J.Excess deaths from influenza and pneumonia and from important chronic diseases during epidemic periods, 1918-51.
Public Health monographs 1953; 10:1-21
Dolin R.Influenza. In: Wilson JD, Braunwald E, Isselbacher KU, et al, editors. Harrions’s principles of internal medicine. USA: Library of Congress 1991; 695-700.
Glezen WP, Decker M,Perrotta DM. Survey of underlying conditions of persons hospitalized with acute respiratory disease during influenza epidemics in Houston, 1978-1981. Am Rew Respir Dis 1987; 136: 550-555.
Jones A, Macfarlane J, Pugh S. Antibiotic therapy, clinical features and outcome of 36 adults presenting to hospital with proven influenza: do we follow guidelines? Postgrad Med 1991; 67:988-990.
Kaye D, Rosenbluth M, Hook EW, Kilbourne ED. Endemic influenza. II The nature of the disease in the post-pandemic period. Am Rev Respir Dis 1961; 85:9-21.
LaForce FM Nichol Kl, Cox NJ. Influenza: virology, epidemiology, disease, and prevention. Am J Prev Med 1994; 10:31-44. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Leebeek FWG, Baggen MGA, Mulder LJMM, Dingemans-Dumas AM. Rhabdomyolysis associated with influenza A virus infection. Neth J Med 1995; 46:189-192
Martin CM, Kumin CM, Gottlieb LS, Barnes MW, Liu C, Finland M. Asian influenza A in Boston. II Severe staphylococcal pneumonia complicating influenza. Arch Inten Med 1959; 103: 532-542
Middleton PJ, Alexander RM, Szymanski MT. Severe myositis during recory from influenza. Lancet 1970; 2: 533-535.
Scheiblauer H, Reinacher M, Tashiro M, Rott R. Interactions between bacteria and influenza A virus in the development of influenza pneumonia. J Infect Dis 1992; 166: 783-791.
Schwarzmann SW, Adler JL, Sullivan RJ, Marine WM. Bacterial pneumonia during the HongKong influenza epidemic of 1968-1969. Arch Intern Med 1971; 127: 1037-1041.
Simon NM, Rovner RN, Berlin BS. Acute myoglobinuria associated with type A2 (HongKong) influenza. JAMA 1970; 212: 1704-1705.
Sperber SJ, Francis JB. Toxic shock syndrome during an influenza outbreak. JAMA 1987; 257: 1086-1087.
Stuart-Harris CH. Influenza and its complications – I. British Medical Journal 1966; 1: 149-150.
Stuart-Harris CH. Influenza and its complications – II. British Medical Journal 1966; 1: 217-8.