Rất nhiều nghiên cứu cho thấy bệnh AD có liên quan tới quá trình hình thành oligomer của những đoạn peptid Aβ.[83] Từ đó, một trong những chiến lược để đối phó với bệnh này là việc tìm kiếm các hợp chất có thể ngăn cản sự tập hợp của Aβ. Vì Aβ có cơ chế tự ngưng tụ nên việc sử dụng những mảnh peptid ngắn tương đồng với độ dài đầy đủ của protein ban đầu[83][95] và những peptid N-methyl hóa [28] như những chất ức chế là hoàn toàn khả thi. Các hợp chất có chứa carbohydrate, như polyamines, chaperone, metal chelators v.v. có thể được sử dụng để can thiệp quá trình hình thành sợi Aβ.[104] Nutraceutical là những dịch chiết xuất tự nhiên, được sử dụng cho các nghiên cứu lâm sàng có thể được coi là liệu pháp tốt cho bệnh AD.[102] Trong số đó có chất curcumin (diferulomrthan),[105] ginkgo biloba[54] và epigallocatechin-3-gallate (trà xanh)[9] từ các loại thảo dược truyền thống của Trung Quốc và Ấn Độ đã được sử dụng để ức chế sự tập hợp Aβ và có khả năng chống lại độc tính do Aβ gây ra.
Khả năng thiếu hụt VK trong cơ chế gây bệnh AD đã được phát hiện bởi Allison.[3] Ông đưa ra giả thuyết rằng tình trạng thiếu hụt VK góp phần vào quá trình bệnh AD và việc bổ sung VK có thể dẫn đến hiệu quả tốt trong việc ngăn ngừa hoặc điều trị bệnh. Bên cạnh đó, việc hấp thụ VK của những người mang bệnh được
khảo sát là rất thấp,[75][84] Tuy nhiên, cơ chế của sự ảnh hưởng của VK đối với bệnh AD vẫn chưa được sáng tỏ vì vấn đề này vẫn chưa thu hút nhiều sự chú ý của cộng đồng khoa học.
Gần đây, Giáo sư Y-C Chen ( MacKay Medical College, Taipei, Taiwan) và các cộng tác viên trường Đại học y khoa MacKay, Đài Bắc, Đài Loan đã bắt đầu thí nghiệm về ảnh hưởng của 15 dẫn xuất Vitamin K3 (xem các cấu trúc hóa học bảng 1.1 và 2.1) tới sự kết tập của chuỗi Aβ peptid. Kết quả sơ bộ của họ cho thấy một số những hợp chất này có thể can thiệp vào quá trình tạo oligomer, đã mở ra một khả năng để sử dụng chúng như các chất ức chế tiềm năng cho bệnh AD. Vì các kỹ thuật thực nghiệm không thể cung cấp những hình ảnh chi tiết về các cơ chế phân tử của sự ức chế hình thành oligomer, Giáo sư GS Y-C Chen đã mời chúng tôi tham gia dự án của mình. Do đó luận văn này nằm trong chương trình hợp tác và nhiệm vụ của chúng tôi là thực hiện mô phỏng động lực phân tử, ước tính ái lực liên kết của các phối tử trên với các Aβ40 và Aβ42 peptid và sợi trưởng thành. Mô phỏng của chúng tôi sẽ bổ sung cho các thí nghiệm để hiểu được mối quan hệ giữa các dẫn xuất VK3 và bệnh AD ở cấp độ nguyên tử.
VK là dẫn xuất naphtoquinon bao gồm các loại K1, K2, K3, K4, K5, K6, K7. Trong đề tài này chúng tôi chỉ nghiên cứu 15 dẫn xuất của VK3mà không xét VK3, vì bản thân VK3 có độc tính[47][87].
VK là bột tinh thể vàng, nhiệt độ nóng chảy 160C0 hòa tan tốt trong rượu, ête, không tan trong nước. VK có tính oxi hóa khử, nó bị khử thành các dẫn xuất hydroquinon và oxi hóa trở lại sẽ chuyển thành dạng quinon.
VK nói chung chủ yếu tham gia quá trình tổng hợp yếu tố đông máu thrombin, vì vậy khi thiếu VK sẽ xảy ra các hiện tượng chảy máu như: chảy máu da cam, chảy máu nội quan.
Ngoài ra có nhiều nghiên cứu gần đây (như đã nêu ở trên) nói về khả năng trị bệnh AD có liên quan đến VK. Vào năm 1996 tiến sĩ Martin Kohlmeier của đại học North Carolina khám phá ra rằng VK có vai trò trong bệnh AD. Martin Kohlmeier phát triển lý thuyết của ông sau khi nhận thấy rằng các bệnh nhân thẩm tách ( dialysis) với một gene không thể xử lý VK đúng cách. Gene đó gọi là apoE4 (apolipoprotein E4) phổ biến ở những bệnh nhân AD. Bệnh nhân AD với apoE4 dễ bị thiếu VK. Từ đó ông dự đoán rằng sự thiếu VK có liên quan tới bệnh AD.[24] Vào năm 1996, Lindahl chỉ ra sự thiếu hụt VK có liên quan đến sự sulfat decrased trong não, Sulfat Keratan thì giảm đáng kể trong vỏ não của bệnh nhân AD.[24] Allison AC vào năm 2001 [42], đề xuất vai trò thiếu hụt VK trong sự sinh bệnh AD và tổn thương não có liên quan đến bệnh mạch máu não. Dựa trên những hoạt động tiềm năng của VK trong não và thông qua một liên kết đến các kiểu gen apoE4.[45] Năm 2005 Denisova và Booth, cung cấp bằng chứng chứng minh rằng VK có khả năng bảo vệ và chống lại tổn thương do bị oxy hóa trong tế bào thần kinh.[45]
VK đa số có ở thực vật: bắp cải, cà chua, cà rốt, đậu vàng, rau má, ngũ cốc, ... Ở động vật có trong sữa, lòng đỏ trứng, các loại gan động vật, thận động vật, mỡ gan lợn gà.[2]
Trong ruột động vật có vi khuẩn tổng hợp được VK, do vậy cơ thể ở trạng thái bình thường ít bị thiếu VK; chỉ thiếu khi có rối loạn tiêu hóa, có bệnh dạ dày, ruột, hoặc dùng quá nhiều kháng sinh gây diệt vi khuẩn đường ruột. Yếu tố giúp tổng hợp tốt VK là acid mật.