CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN
4.1.2.Về nồng độ glucose máu
Kết quả nghiên cứu cho thấy: sau 8 tuần nuôi béo, nồng độ glucose máu ở chuột có tăng so với trước nghiên cứu nhưng lại không có sự khác biệt so với lô chứng sinh học (p > 0,05). Chỉ sau tiêm STZ liều 100mg/kg cân nặng, nồng độ glucose máu ở lô mô hình mới tăng cao một cách rõ rệt so với lô chứng (p < 0,0001). Cụ thể mức glucose máu trung bình là 18,88 mmol/l, tăng gấp 263,08% so với thời điểm trước nghiên cứu. Sau 2 tuần tiêm STZ , nồng độ glucose máu vẫn duy trì ở mức rất cao là 20,31 mmol/l, tăng 290,58% so với
thời điểm trước nghiên cứu. Từ đó, cho thấy tình trạng béo phì kết hợp với tiêm STZ liều thấp đã gây ra sự tăng glucose máu từ từ và kéo dài.
Trong nghiên cứu này, glucose máu được định luợng sau tiêm STZ 72 giờ, vì trên thế giới, các nhà nghiên cứu sử dụng STZ gây ĐTĐ trên động vật thực nghiệm thấy rằng: sau khi tiêm STZ 72 giờ, nồng độ glucose máu tăng đạt đỉnh và ổn định, nói cách khác là sau 72 giờ thì STZ mới gây được tình trạng ĐTĐ ở động vật thực nghiệm. Do đó, các thử nghiệm đều được tiến hành sau 72 giờ kể từ khi tiêm STZ [36], [40], [64].
Theo các tác giả nước ngoài, khi sử dụng STZ để gây ĐTĐ trên động vật thực nghiệm, nồng độ glucose máu khoảng từ 180mg/dl đến 500mg/dl được coi là đã gây ra tình trạng ĐTĐ trên động vật thực nghiệm [65]. Vì vậy, nghiên cứu chọn những chuột có glucose máu từ 10mmol/l (tương đương 180mg/dl) coi như chuột gây được ĐTĐ và chia lô nghiên cứu.
Về vấn đề lựa chọn liều STZ kết hợp với chế độ ăn béo để gây mô hình ĐTĐ typ 2 cũng rất phong phú phụ thuộc vào chế độ ăn và sự đáp ứng của từng chủng chuột. Trong nghiên cứu này chọn liều 100mg/kg. Khi kết hợp với chế độ ăn béo phì kháng insulin, hiệu quả gây tăng glucose máu rất tốt. Tuy nhiên để khẳng định tình trạng kháng insulin, cần định lượng nồng độ insulin trong máu, nhưng do điều kiện không cho phép nên nghiên cứu không thể thực hiện được thí nghiệm này.
4.1.3. Lipid máu
Ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 đều có cả sự thiếu hụt insulin và tình trạng kháng insulin. Do đó, làm giảm thanh thải lipoprotein và tăng lượng acid béo tự do vào gan, tăng tổng hợp triglycerid. Triglycerid có thể lắng đọng ở gan gây thoái hóa mỡ, gây kháng insulin, lắng đọng ở cơ gây kháng insulin, lắng đọng ở tế bào β của đảo tụy là nguyên nhân làm giảm khả năng bài tiết insulin [6], [26].
Ngoài nồng độ glucose máu, chuột nhắt trắng gây ĐTĐ bằng chế độ ăn giàu chất béo và STZ còn biểu hiện sự bất thường trong rối loạn chuyển hóa lipid, tăng nồng độ triglycerid và cholesterol toàn phần trong máu, giống như ở người bệnh ĐTĐ typ 2. Nồng độ triglycerid máu tăng cao do tăng hấp thu và tạo thành triglycerid dưới dạng các chylomicron do nguồn gốc ngoại sinh từ chế độ ăn giàu chất béo hoặc do tăng sản phẩm nội sinh là các VLDL và giảm thu nhận triglycerid vào các mô ngoại vi. Nồng độ cholesterol máu cao có thể do tăng hấp thu cholesterol từ chế độ ăn ở ruột non [40].
Sau 2 tuần tiêm STZ, nồng độ TC, TG, LDL- C, HDL – C của lô chuột ĐTĐ typ 2 đều tăng cao rõ rệt so với lô chứng sinh học (p < 0,001). Trong đó, mức tăng TC, TG, LDL- C, HDL- C lần lượt gấp 1,73 lần, 1,70 lần, 1,85 lần và 1,42 lần so với lô chứng . Tương tự với kết quả nghiên cứu của một số số tác giả trên chuột cống [9], [36], [66] và chuột nhắt [62].
Tóm lại, có thể nói, nghiên cứu này đã thực hiên thành công mô hình gây ĐTĐ dạng typ 2 trên chuột nhắt trắng . Các chuột ĐTĐ có glucose máu tăng cao kèm theo tình trạng rối loạn lipid máu.