1. Lịch sử về vấn đề nghiên cứu
3.2.5.Nghiên cứu ảnh hưởng của môi trường lên Enzym Cholinesterase (ChE)
Bảng 3.16. So sánh kết quả xét nghiệm enzym Cholinesterase
(Bình thường 5300 - 12900U/L) [4]
Nhóm NC Nam (n=20) Nữ (n=15) Tổng (n=35)
SL % SL % SL %
Tổng số giảm hoạt tính men ChE 5 40 3 40 8 22,8
Tổng số người giảm > 25% 3 10 3 20 6 17,1
Tổng số người giảm > 50% 2 10 0 0,0 2 5,7
Hoạt tính men ChE trung bình 6534,5 ± 1159,5 6461,5 ± 1063,5 6503,2 ± 1120,0
Nhận xét: Qua kết quả bảng 3.16 cho thấy:
- Tỷ lệ người có hoạt tính enzym ChE dưới mức bình thường chiếm 22,8%, trong đó số người giảm > 25% chiếm tỷ lệ cao (17,1%).
ChE là một trong nhiều enzym có tác dụng phân hủy Acetylcholin trong sự dẫn truyền các xung động thần kinh qua xinap Acetylcholin được tổng hợp từ Acetylcholin - coenzym A ở các nhánh tận cùng của dây thần kinh (tiền synap) và cholin từ dịch ngoại bào. Dưới tác dụng của acetyltransferase chúng được vận chuyển vào các chuỳ xinap để đóng gói. Khi xung động thần kinh truyền tới màng trước synap, Acetylcholin được giải phóng vào khe synap tác động vào các thụ thể cảm nhận với Acetylcholin ở màng sau xinap gọi là các cholinoreceptors.
Nồng độ Acetylcholin tác dụng lên màng sau synap không duy trì ở mức độ cao được lâu bởi vì khe synap chứa những ChE rất mạnh, chúng nhanh chóng phân hủy Acetylcholin tạo thành Cholin và acetat. Sau đó chúng nhanh chóng quay trở lại cúc tận cùng trước synap, để tiếp tục hoạt động trở lại và tái sử dụng.
Các yếu tố sẽ ức chế ChE bằng cách gắn vào ChE thành một phức hợp bền vững, ức chế và làm mất tác dụng của enzym này. Những phân tử Acetylcholin không bị phân hủy sẽ ức đọng tại khe synap và tác động liên tục vào receptor làm màng sau synap luôn ở trạng thái đáp ứng, dù không còn xung động thần kinh truyền đến synap. Sự tích tụ đọng Acetylcholin gây rối loạn dẫn truyền hệ Cholinergic. Sự tích tụ này gây kích thích liên tục quá mức các receptor ở màng sau của synap làm suy kiệt synap ở cả hệ thần kinh trung ương và thần kinh ngoại biên. Về lâu dài, sự tồn tại của Acetylcholin ở màng sau xinap sẽ gây tác dụng độc với tổ chức thần kinh, giảm tính hưng phấn, tính linh hoạt, gây liệt cơ. Con người tiếp xúc với hóa chất ức chế ChE có thể gây suy thần kinh, dẫn đến suy về đường hô hấp, tiêu hóa, mất độ linh hoạt của mắt chết do liệt trung khu hô hấp. Trong đó, các độc tính từ thuốc trừ sâu là một trong những nguyên nhân gây nên hiện tượng ức chế hoạt tính của ChE.
Kết quả nghiên cứu ở bảng 3.16 cho thấy: Tỷ lệ người có hoạt tính enzym ChE giảm dưới mức bình thường là 22,8%. Trong đó giảm trên 25% là 17,1%, giảm trên 50% là 5,7%,. Đây là hậu quả của việc tiếp xúc lâu ngày với HCBVTV đã được nhiều tác giả nhận xét. Nghiên cứu của Nguyễn Tuấn Khanh (2010) trên những người sử dụng thuốc trừ sâu cho chuyên canh chè, hàm lượng cho tỷ lệ người có hoạt tính enzym ChE giảm dưới mức bình thường là 8,33%. Đỗ Hàm tại các khu chuyên canh lúa, rau năm 2006 - 2007 cũng cho kết quả tương tự vậy [25],[26]. [28]. Sở dĩ có kết quả này thấp hơn nghiên cứu của chúng tôi, bởi thời giam tiếp xúc và nồng độ tiếp xúc với thuốc trừ sâu ở những đối tượng này ngắn hơn trong nghiên cứu của chúng tôi.
Trong nghiên cứu của Lê Trung và CS cho rằng dấu hiệu chủ yếu khi nhiễm độc lân hữu cơ là giảm 50 % - 60 % hoạt tính enzym ChE, hoạt tính có thể mất hẳn [43]. Kết quả nghiên cứu của Hà Huy Kỳ và CS cho thấy số công nhân tiếp xúc với HCBVTV giảm enzym ChE toàn phần 34,75 % trong đó giảm trên 20% chiếm 20,6% [30]. Trong nghiên cứu của Nguyễn Văn Tư và CS có 8 trường hợp trong 90 mẫu xét nghiệm giảm hoạt tính enzym ChE. Theo các tác giả này khẳng định khi bị nhiễm độc hoá chất bảo vệ thực vật nhóm ức chế enzym ChE sẽ có ý nghĩa trong việc chuẩn đoán. Bởi thế đây có thể được xem làm một tiêu chuẩn để chẩn đoán tình trạng ngộ độc thuốc BVTV.