2. BỆNH LIÊN QUAN ĐẾN CHẤT DINH DƯỠNG VÀ CHẤT ĐỘC HẠI
2.2.Các bệnh thiếu dinh dưỡng
Tình trạng phổ biến ở các nước đang phát triển như ở nước ta vẫn là tình trạng thiếu dinh dưỡng. Bệnh thiếu dinh dưỡng là bệnh gây ra do việc cung cấp dinh dưỡng không đủ so với nhu cầu. Cơ thể phản ứng với sự thiếu dinh dưỡng theo hai con đường: một là cơ thể tiếp tục tăng trưởng, sử dụng các nguồn dự trữ và giảm bớt các chức phận phụ thuộc vào chất dinh dưỡng này cho đến khi bộc lộ triệu chứng đặc hiệu, đó là thiếu dinh dưỡng loại I; hai là cơ thể ngừng hoặc chậm tăng trưởng mà vẫn duy trì dự trữ và đậm độ các chất dinh dưỡng này trong các mô, đó là thiếu dinh dưỡng loại II.
2.2.1. Bệnh thiếu dinh dưỡng loại I
Thiếu dinh dưỡng loại I bao gồm thiếu các chất dinh dưỡng cần thiết như thiếu máu do thiếu Fe, khô mắt do thiếu vitaminA, bướu cổ do thiếu iot và các bệnh thiếu vitamin khác như beri-beri, scorbut, pellagro...Đó là các bệnh thiếu đặc hiệu một thành phần dinh dưỡng cần thiết cho các chức phận chuyển hóa đặc biệt hơn là các chuyển hóa chung, thông thường là thiếu vi chất dinh dưỡng. Khi thiếu cơ thể vẫn tiếp tục tăng trưởng bình thường, các nguồn dự trữ bị sử dụng dần, đậm độ dinh dưỡng của các chất này trong các mô bị giảm cho đến khi xảy ra tình trạng bệnh lý đặc hiệu. Sự tăng trưởng bị ảnh hưỏng sau khi bị bệnh.
Chẩn đoán các bệnh này dựa vào các biểu hiện lâm sàng. Việc điều trị chỉ cần bổ sung thành phần còn thiếu vào chế độ ăn hoặc sử dụng vitamin dưói dạng thuốc. Việc bổ sung cần căn cứ vào nguyên nhân gây thiếu, mức độ thiếu. Các nguyên nhân gây thiếu thường gặp là cung cấp thiếu, rối loạn hấp thu, tương tác thuốc hay khuyết tật về di truyền, ở nước ta là đây là vấn đề cộng đồng, nhiều biện pháp cộng đồng được áp dụng như bổ sung iod vào nguồn nước, bổ sung vitamin A cho trẻ sơ sinh và phụ nữ có thai... thực tế đã thu được kết quả tích cực.
2.2.2. Bệnh thiếu dinh dưỡng loại II - thiếu protein-năng lượng
Thiếu dinh dưỡng loại II là thiếu các yếu tố có ảnh hưởng trực tiếp tới sự tăng trưởng phát triển của cơ thể như thiếu protein, kẽm, magnesi, phosphor, kali... và năng lượng cũng được coi như một yếu tố dinh dưỡng loại II, phổ biến nhất là thiếu protein - năng lượng.
2.2.2.1. Đại cương về bệnh thiếu protein - năng lượng
Suy dinh dưỡng là một bệnh mạn tính trong đó sức khỏe con người bị suy yếu do cơ thể thu nhận các chất dinh dưỡng không đủ so với nhu cầu.
Trong điều kiện thực địa, dựa vào các chỉ tiêu nhân trắc: cân nặng theo tuổi, chiều cao theo tuổi, cân nặng theo chiều cao và kích thước vòng cánh tay để phân loại tình trạng suy dinh dưỡng. Hiện nay OMS khuyến nghị coi là thiếu dinh dưỡng khi cân nặng theo tuổi dưới 2 độ lệch chuẩn (-2 SD) so với quần thể tham khảo NCHS của Mỹ. Suy dinh dưỡng phổ biến nhất trên thế giới hiện nay là suy dinh dưỡng protein và năng lượng. Trên lâm sàng tình trạng này có thể đánh giá bởi mức độ thấp của
albumin huyết thanh và của các protein khác hoặc bởi sự giảm của các thử nghiệm miễn dịch tế bào. Thể suy dinh dưỡng nặng thường gặp là: thể marasmus (còn gọi là thể teo đét), thể kwashiorkor (còn gọi là thể phù) hoặc thể phối hợp. Marasmus được xác định như là sự ăn vào không đủ cả năng lượng và protein còn thể kvvashiorkor được xác định là sự lấy protein vào là không hợp lý trong khi năng lượng là hợp lý.
Nguyên nhân của tình trạng này là do cung cấp dinh dưỡng không đủ, không cân đối hoặc cung cấp đủ nhưng không hấp thu được. Bên cạnh đó nhiều bệnh cũng gây nên tình trạnh suy dinh dưỡng, điển hình là các bệnh nhiễm khuẩn. Bệnh thường xảy ra với đối tượng là trẻ em.
2.2.2.2. Bệnh sinh bệnh thiếu protein - năng lượng
Để tồn tại lâu dài trong điều kiện thiếu năng lượng cơ thể phải thích nghi bằng cách tạo ra các cân bằng mới ở mức thấp gồm:
• Cân bằng đồng hóa với dị hóa: giảm tiêu dùng để phù hợp vói mức thu nhận. • Thiết lập lại cân bằng nitơ ở mức thấp, kéo dài thòi gian đổi mói của protein, giảm nhẹ hồng cầu và protid máu.
• Chuyển hóa cơ bản ở giói hạn thấp.
Để đánh giá quá trình thích nghi của cơ thể vói chế độ thiếu dinh dưỡng, các nghiên cứu được tiến hành trên động vật thí nghiệm bằng chế độ ăn thiếu hoàn toàn về lượng (vẫn cung cấp đủ nước), thiếu không hoàn toàn về lượng. Căn cứ vào việc chi dùng năng lượng, thòi kỳ đói (là thời kỳ không được cung cấp thức ăn) được chia làm 3 thời kỳ là: thời kỳ không tiết kiệm cơ thể vẫn tiêu dùng năng lượng ở mức bình thường; thời kỳ tiết kiệm tối đa (hay thời kỳ thích nghi) cơ thể tiêu dùng năng lượng ở mức tối thiểu cho các hoạt động cơ bản đảm bảo sự sống; và cuối cùng là thời kỳ thoái hoá, cơ thể suy kiệt và chết. Suy dinh dưỡng có thể hiểu là đói không hoàn toàn về lượng. Diễn biến của quá trình phụ thuộc vào mức độ thiếu năng lượng và lượng protein trong khẩu phần, cũng tương tự như diễn biến trên động vật thí nghiệm nhưng quá trình diễn biến kéo dài hơn.
Về mặt chuyển hoá, trong điều kiện thiếu năng lượng, cơ thể huy động ngay nguồn năng lượng dự trữ từ glycogen, tuy nhiên nguồn năng lượng này cơ thể chỉ sử
dụng được trong khoảng một ngày, sau đó cơ thể phải huy động tối đa nguồn năng lượng dự trữ từ lipid. Đối với chuyển hóa protid, khả năng tổng hợp giảm, tốc độ đổi mới giảm, thoái hóa tăng lên khi nguồn năng lượng dự trữ cạn kiệt để đảm bảo duy trì các chức năng sinh tồn quan trọng.
Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng thiếu protein và năng lượng ảnh hưởng trực tiếp đến hệ miễn dịch, đặc biệt là miễn dịch qua trung gian tế bào, các bổ thể, bạch cầu, globulin đều giảm về số lượng và chức năng. Bên cạnh đó chức năng của hệ nội tiết, cơ quan hô hấp, tuần hoàn, thần kinh đều suy giảm. Con người vẫn hoạt động và lao động nhưng hiệu suất thấp, kém chịu đựng, khả năng thích nghi giảm, dễ bị bệnh, cơ bắp teo nhỏ, tầm vóc thấp bé...
2.2.2.3. Hướng điều trị
Liệu pháp quan trọng nhất để điều trị bệnh thiếu dinh dưỡng là phục hồi bằng chế độ dinh dưỡng kết hợp với can thiệp bằng thuốc hay các thực phẩm chức năng.
Nguyên tắc chung:
- Tăng cung cấp năng lượng, đối với trẻ em số calo cần dùng lên tói 120-150 Kcal/kg ( bình thường là 90-100kcal/kg), khi tính nhu cầu calo thường phải tính số calo theo tuổi (không theo trọng lượng); gia tăng tỷ lệ protein; chọn thực phẩm có glucid, lipid dễ tiêu hoá, vị ngon hợp với sở thích. Có thể chia bữa ăn thành nhiều lần.
- Phối hợp các phương pháp điều trị khác (truyền máu, truyền huyết tương...) nếu là bệnh gây ra suy dinh dưỡng thì phải điều tri bệnh đã gây ra suy dinh dưỡng.
Điểu tri theo thể lâm sàng:
Căn cứ vào các chỉ số nhân trắc và hoá sinh cùng các bệnh mắc kèm có thể chia suy dinh dưỡng ra thành các thể nhẹ, vừa và nặng.
Đối với các thể vừa và nhẹ: chỉ cần điều trị tích cực bằng chế độ ăn và các triệu chứng kèm theo như ỉa chảy, viêm đường hô hấp ...Nên cho thêm các thực phẩm có đậm độ năng lượng cao như dầu, hạt có dầu, các thức ăn giàu protein động vật, rau xanh, quả giàu vitamin A và các vitamin khác cùng với muối khoáng.
Đối với thể nặng, phải coi là cấp cứu, nhất là khi kèm theo ỉa chảy mất nước và nhiễm khuẩn. Cần bù nước, điện giải, chế độ ăn, phòng nhiễm khuẩn, điều trị bổ sung vói Fe, acid folic, vitamin A.
Đối với đối tượng suy dinh dưỡng nên ưu tiên sử dụng những chế phẩm dễ hấp thu mà vẫn đảm bảo đủ nhu cầu. Hiện nay có nhiều chế phẩm là thực phẩm chức năng có công thức được thiết kế cho các đối tượng suy dinh dưỡng, các thuốc hỗ trợ chức năng của hệ tiêu hoá, gan, thận cũng được ứng dụng trong điều trị suy dinh dưỡng.
2.3. Bệnh thừa dinh dưỡng- Bệnh béo phì
2.3.1. Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Béo phì là tình trạng tích lũy mỡ quá mức và không bình thường tại một vùng cơ thể hay toàn thân đến mức ảnh hưởng tới sức khỏe.
Có thể chẩn đoán béo phì dựa vào chỉ số khối của cơ thể BMI, tổ chức y tế thế giới WHO(98), và tổ chức IDI và WRRC)(00) đưa ra chỉ số theo bảng sau:
Bảng 1: Tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì
BMI WHO IDA và WRRO cho châu á
Thiếu cân <18,5 <18,5 Bình thường 18,5—>24,9 18,5—>22,9 Thừa cân >25 >23 Tiền béo phì 25—»29,9 23—»24,9 Béo phì độ 1 30—>34,9 25—»29,9 Béo phì độ 2 35—>39,3 >30 Béo phì độ 3 >40
Tuy nhiên chỉ số này sẽ có sai số lớn khi khối lượng cơ lớn. Do đó một chỉ số khác được đưa ra để đánh giá tình trạng béo phì là chỉ số thắt lưng trên vòng mông, tỷ số này lớn hơn 1 ở nam và lớn hơn 0,85 ở nữ là béo phì [27, 30]
2.3.2. Cơ chế bệnh sinh bệnh béo phì
Bệnh béo phì là hậu quả của tình trạng mất cân bằng dinh dưỡng giữa năng lượng mà cơ thể thu nhận từ ăn uống vói sự tiêu dùng năng lượng cho sinh hoạt hàng ngày trong thời gian dài. Có nhiều yếu tố phức tạp tác động tói quá trình này [37].
Căn cứ vào nguyên nhân gây bệnh có thể chia béo phì thành hai dạng là:
• Béo phì đơn thuần chiếm 99% là béo phì chưa rõ nguyên nhân, liên quan đến nhiều yếu tố như dinh dưỡng, vận động, môi trường...
• Béo phì có tính chất kế tiếp chiếm 1% là béo phì đã xác định được nguyên nhân thường do rối loạn chuyển hóa.
Trước hết ta xem xét nguyên nhân do rối loạn chuyển hóa[42].
Án nhiéu: vùng dưới đồi có hai trung tâm điều khiển cảm giác no và đói, khi bị chấn thương vùng não, vùng nhân bụng kiểm soát cảm giác no bị tổn thương dẫn đến ăn nhiều. Một số người tăng tiết insulin hoặc tăng hoạt tính insulin cũng dẫn đến ăn nhiều, tăng chuyển hóa glucid thành mỡ dẫn đến béo phì.
Giảm huv đống: Hệ giao cảm có tác dụng huy động và kéo dài thời gian thoái hóa của mỡ, khi bị tổn thương cũng dễ béo phì.
Do rối loan nối tiết: ưu năng thượng thận, tổn thương vùng dưới đồi, suy giảm tuyến sinh dục, suy tuyến giáp trạng đều gây nên tình trạng tích mỡ.
Vai trò cùa di truvén trong béo phì: Một trong những khám phá khoa học quan trọng nhất liên quan đến béo phì trong thế kỉ 20 là vai trò của kích thích tố có tên leptin. Kích thích tố leptin được sản xuất trong nhiều loại tế bào, nhưng chủ yếu là trong các tế bào béo (fat cells). Sau khi được các tế bào béo tiết ra, leptin di chuyển theo đường máu đến bộ não và trú ngụ ở vùng dưới đồi. Nhiệm vụ của leptin là truyền tín hiệu của gen ob báo cho não là cơ thể đã no. Nếu cơ thể thiếu leptin, bộ não tưởng cơ thể đang đói và ra “lệnh” ăn uống thêm, gây nên tình trạng béo phì. Tuy nhiên tiêm leptin chỉ có hiệu quả ở một số trường hợp thiếu leptin bẩm sinh mà những trường hợp này chiếm tỷ lệ rất nhỏ trong cộng đồng. Do vậy người ta nghĩ đến kháng leptin nhiều hơn. Bên cạnh leptin mô mỡ còn sản xuất ra adipopectin, reistin mà vai trò đang được nghiên cứu trong bệnh lý béo phì [27].
Bên cạnh đó có lý thuyết cho rằng sự béo phì liên quan đến sự giảm sinh nhiệt. Khi thừa năng lượng thì sẽ có một phần năng lượng được chuyển thành nhiệt. Quá trình này được biết như là tác dụng động lực bởi thức ăn. Một thuyết khác cho rằng sự tăng insulin trong máu tiếp theo sự tiêu hóa thức ăn giàu glucid đã hoạt hóa hệ thống thần kinh giao cảm quay trở lại kích thích các quá trình chuyển hóa làm tiêu
tan năng lượng nhiệt. Điển hình cho quá trình chuyển hóa đó là quá trình chuyển hóa ngắn của con thoi a- glycerol, biến một NADH thành một FADH2 như vậy là tiêu dùng 1 ATP, hay một số chất phá ghép quá trình phosporyl oxy hóa tỏa năng lượng dưới dạng nhiệt, ở những người béo phì thể hiện một sự thiếu sót về di truyền trong quá trình sinh nhiệt này, có thể do thiếu sự đáp ứng của hệ thống thần kinh giao cảm, hay không có tổ chức đích đáp ứng kích thích của chất dẫn truyền thần kinh [26].
Nguyên nhân béo phì đơn thuần chưa được làm rõ nhưng có thể kể đến tác động của một số yếu tố sau:
Do ăn uống: Chế độ ăn giàu lipid hoặc đậm độ năng lượng cao thường dễ dẫn đến béo phì do tất cả các chất dinh dưỡng glucid, lipid, protein đều có thể chuyển hóa tạo mỡ dự trữ trong mô mỡ khi thừa. Các nghiên cứu dịch tễ học đã chỉ ra rằng đối tượng quá cân và béo phì ăn nhiều chất béo toàn phần, chất béo bão hòa, choi và ăn ít carbohydrate, đặc biệt là chất xơ và carbohydrate phức hợp hơn so vói đối tượng có cân nặng bình thường.
Hoat đổng thể lưc: Lao động thể lực tiêu hao khoảng 15% năng lượng. Vì vậy một lối sống tĩnh tại, ít hoạt động làm tăng tỷ lệ béo phì.
Yếu tố khác: như khí hậu mát mẻ , môi trường ô nhiễm, ngủ ít, tuổi cao, stress làm tăng tỷ lệ béo phì.
Thông thường bệnh béo phì là kết quả của nhiều yếu tố tác động, kết quả làm gia tăng tổ chức mỡ gây nên những rối loạn chuyển hoá.
Chuyển hóa trong bệnh béo phì[7]: tất cả các yếu tố nguyên nhân kể trên đều dẫn tới sự tăng của tổ chức mỡ. Các tế bào này chứa một số receptor insulin ít đáp ứng với insulin làm tăng sự hoạt động của lipase nhạy cảm hormon. Hậu quả của quá trình này làm tăng các acid béo tự do lưu thông, các acid này được thoái hóa thành acetyl- CoA, tiền chất để tổng hợp cả TG và choi.
Một rối loạn chuyển hóa khác thường gặp trong bệnh nhân béo phì là mức độ đường máu tăng nhanh và khả năng dung nạp glu giảm, nguyên nhân cũng là do sự giảm của receptor insulin. Mức insulin trong máu tăng kích thích hệ thống thần kinh dẫn đến giữ Na+ và nước làm tăng áp lực máu, yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch.
Béo phì dẫn đến các nguy cơ như chết sớm, dễ mắc các bệnh về tim mạch và rối loạn chuyển hóa: tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, XVĐM...
2.3.3. Biện pháp phòng và điều trị
Trước tiên cần xem xét là béo phì đơn thuần hay béo phì có tính chất kế tiếp. Nếu là béo phì có tính chất kế tiếp cần tìm nguyên nhân cụ thể để điều trị theo đúng bệnh.
Vói béo phì đơn thuần việc phòng bệnh dễ hơn chữa bệnh. Việc ăn uống phù hợp vói nhu cầu cơ thể cộng vói một chế độ sinh hoạt hợp lý, duy trì mức cân nặng sẽ làm giảm nguy cơ béo phì. Theo công trình nghiên cứu của giáo sư Angelo Tremblay, thuộc khoa y tế cộng đồng và dự phòng - Trường đại học Laval ở Quebec báo cáo trong hội nghị khoa học vể béo phì tại Montreal (Canda), có một sự liên quan giữa thể trọng và dùng calcium ở con người, việc tiêu thụ số lượng calcium theo yêu cầu mỗi ngày sẽ giảm thiểu đáng kể nguy cơ béo phì. Chế độ ăn nhiều hoa quả chất xơ giúp kiểm soát cân nặng rất hiệu quả cho bệnh nhân béo phì.
Việc điều trị béo phì cần tuân theo nguyên tắc sau: • Kiên trì, lâu dài, phối hợp nhiều phương pháp • Điều trị tích cực khi có tăng huyết áp và suy tim • Cần giảm cân từ từ để cơ thể có thể đáp ứng được (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Có một số phương pháp sau đang được áp dụng để giảm cân.
Bằng chế đố ăn: thực hiện chế độ ăn kiêng. Tuy nhiên chế độ ăn kiêng vẫn phải đảm bảo các yêu cầu: đủ năng lượng cho cơ thể, đủ nguyên liệu để xây dựng và bảo