1.2.5.1.Thay đổi lối sống
Các BN cần giảm cân nếu có béo, giảm uống rượu và các thức ăn giàu purin. Tuy nhiên thay đổi chế độ ăn uống vai trò rất ít quan trong điều trị tăng AUHT vì đại đa số AU có nguồn gốc nội sinh và các thuốc hiện nay có tác dụng rất mạnh và đạt hiệu quả rất tốt vì thế chế độ ăn uống chỉ được coi là liệu pháp phối hợp với điều trị nội khoa tăng AUHT.
Không hạn chế vận động mặc dù một số BN vận động có thể làm tăng nồng độ AUHT.
Bảng 1.2: Các thức ăn giàu purin
Thức ăn nhiều purin Thức ăn vừa purin Thức ăn ít purin
Nước dùng Thịt nạc Phủ tạng động vật Trứng cá Cá hồi Men bia Măng tây Cá Thịt Nấm Đậu Hà Lan Hải sản Rau chân vịt Bánh mỳ và bơ Ngũ cốc Pho mát Chocolate và cafe Trứng, sữa, dầu oliu Hoa quả
Mỳ
1.2.5.2. Tăng AUHT không triệu chứng
Phần lớn các BN tăng AUHT không triệu chứng sẽ không bao giờ tiến triển thành bệnh gout hoặc gây sỏi thận. Điều trị còn gây tranh cãi vì có thể mang lại những nguy cơ cho người bệnh. Nhìn chung , các trường hợp nên sử dụng thuốc điều trị tăng AUHT là:
+ Bệnh nhân ung thư được điều trị các thuốc độc tế bào có thể phải điều trị dự phòng để ngăn ngừa bệnh thận do tăng AU cấp tính bằng allopurinol, bù nước và kiềm hóa nước tiểu.
+ Người có tiền sử sỏi thận, có nguy cơ tái phát sỏi thận do AU cần được điều trị lâu dài bằng allopurinol.
+ Người bị bệnh gout, có hạt tophi và suy thận vừa phải.
+ Người có nồng độ AUHT rất cao > 12mg/dl (720 µmol/l) ở nam hoặc > 10 mg/dl (600 µmol/l) ở nữ. Tuy nhiên những trường hợp này cần tìm nguyên nhân – nhất là các bệnh ác tính, để điều trị.
1.2.5.3. Tăng AUHT có triệu chứng
+ Cơn gout cấp:
Mục tiêu điều trị là làm giảm đau và phục hồi chức năng. Có 4 thuốc được lựa chọn để điều trị cơn gout cấp là NSAID, colchicin, corticosteroid và các thuốc giảm đau. Ở BN gout chưa có biến chứng thì thuốc chống viêm không steroid (NSAID) là lựa chọn tốt nhất.
NSAID là các thuốc được lựa chọn để điều trị trong 7-10 ngày hoặc cho tới khi hết viêm 3-4 ngày. Thận trọng hoặc tránh sử dụng NSAID ở các BN bị phù như suy tim, loét dạ dày hoặc suy thận.
Colchicin ức chế sự hoạt hóa bạch cầu trung tính (neutrophil) có hiệu quả nhưng gần đây ít được sử dụng vì các tác dụng phụ. Thường thì colchicin được điều trị với liều 0,6mg/h cho tới khi có cải thiện hoặc các trường hợp gặp tác dụng phụ trên đường tiêu hóa, hoặc đã dùng tới 10 liều mà không có hiệu quả. Các tác dụng phụ bao gồm đau bụng, ỉa chảy và buồn nôn. Ít sử dụng colchicin tiêm tĩnh mạch vì độc tính.
Tiêm glucocorticoid nội khớp cho các BN chống chỉ định sử dụng hoặc đôi khi là kháng với thuốc NSAID hoặc colchicin.
+ Cơn gout mạn:
Thuốc hạ urat là các thuốc tăng thải AU hoặc thuốc ức chế sản xuất AU (xanthin oxidase inhibitor).
Probenecid (tăng thải AU) ức chế tái hấp thụ ở ống thận urat đã được lọc và tiết ra. Các BN lí tưởng cho điều trị thuốc này là AU niệu/24h < 800 mg, không có tiền sử vôi hóa thận và chức năng thận còn tốt (MLCT > 80 ml/ph). Liều khởi đầu probenecid là 250 mg x 2 lần/ngày, có thể tăng dần liều tới 3g/ngày. Khoảng 2% BN bị kích thích đường tiêu hóa.
Để đạt được tác dụng tối đa, các BN cần uống ít nhất 2 lít nước mỗi ngày. Do tăng thải AU nên nó có thể làm tăng nguy cơ bị sỏi thận.
Tại Mỹ, có sulfinpyrazon (anturan) có tác dụng giống như probenecid. Allopurinol là thuốc chống tăng AU máu được sử dụng phổ biến nhất, cơ chế tác dụng là cạnh tranh với enzym xanthin oxidase. Oxypurinol là dạng chuyển hóa của allopurinol và được dùng thay thế khi các tác dụng phụ của allopurinol nặng.
Các BN lý tưởng cho điều trị allopurinol là BN có tăng sản xuất AU (AU niệu/24h > 800mg với chế độ ăn thường hoặc > 600mg với chế độ ăn hạn chế purin); BN có suy thận, vôi hóa thận hoặc gout có hạt tophi; hoặc các BN có nguy cơ bị bệnh thận do AU. Liều điều trị là 100 – 800 mg mỗi ngày, còn liều duy trì là 200-300mg/ngày, uống 1 lần do thời gian bán hủy của thuốc dài. Nhất thiết phải điều chỉnh liều cho các BN có suy thận mạn hoặc suy tim để tránh bị tác dụng phụ nhiều. Điều trị cần uống thuốc liên tục vì uống thuốc cách nhật không đạt hiệu quả.
Không nên điều trị thuốc hạ AUHT khi BN đang có cơn gout cấp vì nó có thể làm nặng thêm viêm khớp.
Allopurinol thường được dung nạp tốt, tuy nhiên cũng có thể bị dị ứng nặng, thậm chí gây chết người. Các tác dụng phụ khác gồm nổi ban ngoài da (3-10%), độc cho gan, suy tủy...
Tương tác thuốc: Do ức chế enzym xanthin oxidase nên allopurinol làm tăng thời gian bán hủy của azathioprine và 6-mercaptopurin. Allopurinol cũng làm tăng gấp 3 lần nguy cơ bị dị ứng ngoài da của ampicillin và amoxicillin.
Điều trị phối hợp allopurinol và probenecid chưa được nghiên cứu đầy đủ. + Vôi hóa thận do AU:
Allopurinol là điều trị chính cho các BN tăng AUHT có sỏi thận. Bệnh nhân có sỏi thận calci và tăng uric niệu cũng có lợi khi điều trị allopurinol vì các tinh thể urat trong nước tiểu đóng vai trò như một cái ổ cho sự hình thành sỏi.
Potassium citrat và đôi khi là natri bicarbonat hoặc acetazolamid có thể được dùng để làm kiềm hóa nước tiểu, nhờ đó làm giảm mức độ tan của AU. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Uống đủ nước cũng được coi như là biện pháp điều trị chính để duy trì lượng nước tiểu ít nhất 2 lít/ngày, trừ khi có chống chỉ định