Theo sinh lý bệnh phù phổi cấp, trong giai đoạn đầu chỉ đơn thuần giảm ôxy máu, nhưng nếu tình trạng giảm ôxy không được khắc phục thì diễn tiến bệnh sẽ nặng hơn và có hiện tượng toan hóa máu do thiếu ôxy mô cùng với ứ khí carbonic (CO2) do giảm thông khí. Chính vì các đối tượng trong nghiên cứu của chúng tôi là phù phổi cấp nặng, do đó nếu chỉ cho bệnh nhân thở ôxy qua ống thông mũi hoặc thở qua mặt nạ có thể chỉ cải thiện tình trạng giảm ôxy máu đơn thuần, nhưng không thể cải tình trạng ứ khí carbonic và điều chỉnh toan hoá máu được, vì vậy các bệnh nhân này cần phải thở áp lực dương không xâm lấn. Thật vậy, sau khi thở máy 6 giờ khí máu và thăng bằng kiềm toan được cải thiện. Kết quả của chúng tôi cũng tương tự như nghiên cứu của Othman [85]. Theo tác giả, sự cải thiện khí máu là do giảm các shunts phổi và tăng thông khí phế nang, giúp ôxy trao đổi dễ hơn. Theo nghiên cứu của Bersten [19], bệnh nhân thở máy áp lực dương có sự cải thiện có ý nghĩa khí máu động mạch. Cụ thể, áp lực riêng phần ôxy (PaO2) tăng 17 mmHg. Ở những bệnh nhân phù phổi cấp có hiện tượng ứ đọng khí CO2, thở áp lực dương sẽ làm giảm có ý nghĩa PaCO2 (12mmHg) và làm tăng pH lên (0,10). Bên cạnh đó, Salman và cộng sự [92] đã nghiên cứu so sánh hiệu quả của thở máy với thở ôxy kinh điển ở 1069 bệnh nhân phù phổi cấp do tim, cho thấy sự cải thiện có ý nghĩa về nhiễm toan (pH = 0,03; Cl 95%, 0,02 – 0,04; p < 0,001) và tăng CO2 ([5,2 mmHg]; 95% Cl, 0,4 – 0,9; p < 0,004). Trong một nghiên nghiên cứu phân tích tổng hợp về vai trò của thở máy áp lực dương không xâm lấn làm thay đổi khí máu động mạch. Sau khi phân tích 18 nghiên cứu, Kallet [50] đã cho thấy sự cải thiện có ý nghĩa về khí máu động mạch (pH tăng 0,06; PaO2 tăng 8mmHg; PaCO2 giảm 9mmHg và PaO2/FiO2 tăng 27 mmHg). Theo Ferrer và cộng sự [33] sự giảm PaCO2 là do tăng áp lực trong lồng ngực làm tăng dung tích cặn chức năng và cải thiện
97 ngưỡng hít vào bởi áp lực dương cuối kỳ thở ra, đồng thời làm tăng thông khí phế nang. Bên cạnh đó, trong một nghiên cứu trước đây, năm 2003, về thông khí áp lực dương không xâm lấn ở bệnh nhân PPC do tim, được thực hiện tại bệnh viện Thống Nhất thành phố Hồ Chí minh, trên 42 bệnh nhân, chúng tôi cũng cho thấy sự cải thiện sinh hiệu và khí máu có tương quan hồi quy với nhau. Như vậy, đây là một lần nữa khẳng định thở máy áp lực dương không xâm lấn có vai trò lớn trong điều trị phù phổi cấp do tim.
Mặt khác, đối với những bệnh nhân không đáp ứng với thở máy không xâm lấn, dấu hiệu khí máu động mạch không cải thiện, áp lực riêng phần oxy trong máu động mạch có tăng nhưng không có ý nghĩa (58,37 ± 9,59 so với 60,59 ± 13,56, p > 0,05). Chính vì áp suất riêng phần của oxy máu động mạch (PaO2) trong quá trình điều trị vẫn đạt trị số tương đương 60 mmHg nên SpO2 đo được qua máy theo dõi mao mạch vẫn ≥ 90% (theo đường cong Bar- Croft). Do đó, không nên chỉ dựa vào SpO2 ≥ 90% để theo dõi bệnh nhân phù phổi cấp do tim. Cũng cần nhắc lại về sinh lý bệnh suy hô hấp cấp ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim. Hiện tượng giảm oxy trong máu do cơ chế tổn thương khuếch tán là chính. Khi có hiện tượng phù phổi, huyết tương từ trong mao mạch phổi sẽ tràn vào khoang kẽ và lòng phế nang, gây ngập phế nang làm màng phế nang mao mạch dày lên. Vì vậy sự khuếch tán của oxy qua màng phế nang – mao mạch sẽ giảm đi. Hiện tượng phù phế nang càng tăng thì sự khuếch tán oxy càng giảm, nồng độ oxy trong máu sẽ không cải thiện. Để khắc phục tình trạng phù mô kẽ và tràn ngập dịch tiết trong lòng phế nang mức độ nặng này phải đặt nội khí quản thở máy xâm lấn. Qua theo dõi những bệnh nhân trong nhóm thất bại, chúng tôi nhận thấy tất cả đều tử vong, trong đó có một trường hợp người nhà xin về vì điều kiện tài chính, do thời gian thở máy xâm lấn quá dài (33 ngày). Phải chăng một khi tình trạng suy tim của bệnh nhân quá nặng hay suy tim ở giai đoạn cuối nên không đáp ứng với bất
98 kỳ một phương thức điều trị thở máy nào nữa, kể cả điều trị hỗ trợ thở máy không xâm lấn hoặc xâm lấn.