VIÊM GAN MẠN DO TỰ MIỄN

Một phần của tài liệu Nội 1 - Phác đồ điều trị năm 2015 (Trang 69)

- YẾU TỐ NGUY CƠ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG:

1. ĐỊNH NGHĨA

VIÊM GAN MẠN DO TỰ MIỄN

1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm gan tự miẽn mạn tính (ACH – Autoimmune chronic hepatitis) là quá trình viêm tiến triển do tự kháng thể chống lại những kháng nguyên của cơ thể. Bệnh có thể cả ở nam và nữ, mọi lứa tuổi, nhưng chủ yếu là ở nữ. ACH thường kèm theo những rối loạn

tự miễn khác: gia tăng đơn độc globulin trong máu có liên quan đến HLA – A1, -B8, - DR3, -DW3; tăng tỉ lệ CD4:CD8; và giảm lymphoT ức chế. Nguyên nhân của ACH chưa

rõ.

Có ba type:

Đặc điểm Type I (Lupoid)

Anti – SM(Antiatin) Type II Anti – KLM – I Type III Anti – SLA Tuổi 10 – 30 và 40 – 70 < 17 30 - 40

Các rối loạn tự miễn khác 10% 15 – 20%

Tự kháng thể (%) Anti – SM10035% ANA30–201–5 AMA10-201-5 LE cells10-50 g globulin(g/L)30-10020-30 IgG20-5020-30 IgM1-22-5 2. CÁC THỂ LÂM SÀNG - Type I (Lupoid):

Thường là bệnh nhân nữ trẻ có dấu hiệu mệt mỏi, chán ăn, đau khớp, thiểu kinh, vàng da lúc tăng lúc giảm và có vẻ Cushing (vết rạn, rậm lông, mụn trứng cá). Có thể có

kèm bất thường về tự miễn khác: bệnh lý tuyến giáp, test de Coombs (+).

Đôi khi bệnh nhân có tình trạng viêm gan và vàng da cấp. Hiếm khi có tình trạng suy gan.

Tự kháng thể: Anti – SM và g-globulin tăng cao.

- Type II: Anti - KLM (Kidney – Liver – Microsomal):

Type II ít phổ biến hơn Type I, thường gặp ở Châu Âu, trẻ em. Thường liên quan tới những bệnh tự miễn khác: ĐTĐ type 1, bệnh lý tuyến giáp tự miễn, và bạch biến. Thường xảy ra cấp tính và diễn tiến tới xơ gan nhanh chóng.

- Type III: Anti – SLA (soluble liver antigen):

Những bệnh nhân này thường có ANA (-) và KLM (-), nhưng khoảng 30% có anti

– SM, LMA (liver memberance antibody), chủ yếu thấp (RF), tự kháng thể kháng giáp: dương tính.

Tuy nhiên việc phân định giữa type II và type I vẫn chưa được rõ.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng:

Triệu chứng của viêm gan mạn: mệt mỏi, chán ăn, ngứa, vàng da niêm, khó chịu

vùng bụng trên, tiêu chảy, gan to, lách to, sao mạch, báng bụng, hơn mê gan...

Triệu chứng ngoài gan: sốt không giải thích được thường <400C, đau khớp, đau cơ, triệu

3.2. Cận lâm sàng:

- Làm các Xét nghiệm: CTM, Ure, creatinin, điện giải đồ, AST, ALT, GGT, ECG, Đường

huyết

+ Men gan AST tăng cao gấp 10 lần so bình thường.

+ g-globulin tăng cao 50 – 100g/L.

+ IgG tăng cao. + Tăng Bilirubin/máu.

+ Phosphatese kiềm tăng ≥ 2 lần bình thường.

+ Các Marque miễn dịch:SMA, ANA, anti – LKM1 (+).

+ Sinh thiết gan: có tình trạng viêm mạn tính với hình ảnh viêm từ nhẹ tới nặng. Đôi khi có những cầu xơ hóa, diễn tiến tới xơ gan. Trái lại, ở viêm gan mạn do virus có

hình ảnh mất tế bào, thâm nhiễm tương bào.

4. ĐIỀU TRỊ:

- Coticosteriod: Đơn trị liệu hay đa trị liệu

+ Prednisone 1mg/kg/ngày x 2 – 4 tuần.

Nếu có đáp ứng, liều Prednisone giảm 4mg mỗi 2 tuần tùy theo mức AST, ALT có giảm

hay không. Nếu giảm liều mà triệu chứng bùng phát thì quay lại liều đầu tiên.

Khi bệnh thuyên giảm, duy trì Prednisone 2,5 – 7,5mg/ngày. Một số trường hợp có thể ngưng hẳn Prednisone.

+ Azathioprine:

Dùng phối hợp với Prednisone để giảm liều Prednisone nhằm giảm bớt tác dụng phụ của

corticoid.

Azathioprine 2mg/kg/ngày chia 2 lần x6 tháng.

TDP phụ chủ yếu của Azathioprine là giảm tiểu cầu. Khi tiểu cầu <100.000/mm3 thì

ngưng thuốc.

- Thuốc thay thế:

Cyclosporine được dùng khi bệnh nhân không đáp ứng với corticoid và hoặc

không dung nạp với Azathioprine.

Liều: Cyclosporine 15mg/kg/ngày uống.

- Ghép gan:

Một phần của tài liệu Nội 1 - Phác đồ điều trị năm 2015 (Trang 69)