BỆNH DỊCH tả HEO cổ điển và đề XUẤT BIỆN PHÁP PHÒNG BỆNH CHO hệ THỐNG CHĂN NUÔI HEO ở địa PHƯƠNG

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNN TRƯỜNG ĐH LÂM NGHIỆP – PHÂN HIỆU ĐỒNG NAI TIỂU LUẬN HỌC PHẦN BỆNH TRUYỀN NHIỄM THÚ Y 2 Tên đề tài: TÌM HIỂU BỆNH DỊCH TẢ HEO CỔ ĐIỂN VÀ ĐỀ XUẤT BIỆN PHÁP PHÒNG BỆNH CHO HỆ THỐNG CHĂN NUÔI HEO Ở ĐỊA PHƯƠNG Ngành: Thú Y Lớp: K9B LTTYCQ Khoa: Nông Học Đồng Nai 2021 MỤC LỤC PHẦN 2. NỘI DUNG 1 2.1. BỆNH DỊCH TẢ HEO CỔ ĐIỂN 1 2.1.1. Lịch sử và sự phân bố bệnh 1 2.1.2. Nguyên nhân gây bệnh 1 2.1.2.1. Phân loại 1 2.1.2.2. Hình thái, cấu trúc 3 2.1.2.3. Đặc tính nuôi cấy 9 2.1.2.4.Đặc tính kháng nguyên và sinh miễn dịch 9 2.l.2.2. Sức đề kháng 11 2.1.3. Truyền nhiễm học 12 2.1.3.1. Loài vật mắc bệnh 12 2.1.3.3. Đường xâm nhập 13 2.1.3.4. Cơ chế sinh bệnh 14 2.1.3.5. Cách lây lan 15 2.1.4. Triệu chứng 16 2.1.4.1. Thể quá cấp tính 16 2.1.4.2. Thể cấp tính 17 2.1.4.3. Thể mạn tính 17 2.1.4. Bệnh tích 18 2.1.4.1. Bệnh tích đại thể 18 2.1.4.2. Bệnh tích vi thể 19 2.1.4.3. Bệnh tích thể không điển hình 20 2.1.5. Chẩn đoán 20 2.1.7. Phòng bệnh 22 2.1.7.1. vệ sinh phòng bệnh 22 2.1.7.2. Phòng bằng vaccin 23 2.2. Thực trạng về bệnh ... 25 2.2.1. Trên thế giới 25 2.2.2. Trong nước 29 2.3. Đề xuất biện pháp phòng bệnh tại địa phương 30 2.3.1. Sơ lược về tình hình chăn nuôi tại địa phương (heo, bò, dê): quy mô, phương thức chăn nuôi 30 2.3.2. Phòng bệnh bằng vệ sinh phòng bệnh 31 2.3.3. Phòng bệnh bằng vaccin 32 PHẦN 3. KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 34 TÀI LIỆU THAM KHẢO 35 DANH MỤC CÁC BẢNG Bảng 2. 1 Tình hình chăn nuôi tình Đồng Nai 29 DANH MỤC CÁC HÌNH Hình 2. 1 Cấu trúc của virus dịch tả lợn 4 Hình 2. 2 Cấu trúc bộ gen Pestivirus 5 PHẦN 1. MỞ ĐẦU Chăn nuôi lợn nước ta trong những năm gần đây đã phát triển nhanh chóng. Theo thống kê của tổ chức lương thực thế giới (FAO) trong những năm vừa qua Việt Nam được ghi nhận là nước chăn nuôi phát triển mạnh và cung cấp nhiều thịt lợn (từ 116 – 121 triệu tấn thịt lợn từ năm 20162018) (FAO, 2018). Tuy nhiên do tập quán chăn nuôi theo hướng truyền thống vẫn còn rất phổ biến, không có tính chuyên nghiệp nên dẫn đến hiệu quả kinh tế thấp. Trong công cuộc đổi mới của toàn Đảng, toàn dân, ngành chăn nuôi nước ta đang từng bước phát triển vững chắc, đạt nhiều thành tựu to lớn đáng khích lệ và dần trở thành một trong những ngành chính của nông nghiệp Việt Nam. Đặc biệt, khi Việt Nam trở thành thành viên thứ 150 của Tổ chức Thương Mại Thế giới (WTO), nhà nước đã có những chính sách điều chỉnh phù hợp như kinh tế trang trại, vốn tín dụng, chính sách đất đai, chính sách đầu tư nước ngoài... Tất cả các chính sách đó đều có ảnh hưởng đến sự phát triển của ngành nông nghiệp trong đó có chăn nuôi. Bước đầu đã có sự hình thành các khu vực, các cụm chăn nuôi mang tính hàng hóa phù hợp với phát triển của từng loại gia súc, gia cầm và đặc biệt có thể cung cấp những sản phẩm có chất lượng cao. Nhưng do tập tục chăn nuôi nhỏ lẻ, manh mún mà ngành chăn nuôi ở nước ta còn mang tính tự cung tự cấp, chăn nuôi tập trung, chăn nuôi hàng hóa theo quy mô trang trại chưa nhiều. Chất lượng sản phẩm chăn nuôi chưa đủ sức hội nhập và cạnh tranh. Từ đó, dẫn đến những khó khăn nhất định cho ngành chăn nuôi, đặc biệt là vấn đề kiểm soát dịch bệnh. Thời gian vừa qua, do hội nhập kinh tế quốc tế, việc giao lưu buôn bán động vật, sản phẩm động vật giữa các nước trên thế giới ngày càng mở rộng, tình hình dịch bệnh động vật cũng phát triển mạnh, trong đó có bệnh dịch tả lợn cổ điển (Classical Swine Fever) xảy ra tràn lan ở nhiều khu vực. Ở Việt Nam trong những năm gần đây, dịch tả lợn cổ điển liên tiếp nổ ra gây thiệt hại đáng kể cho ngành chăn nuôi lợn. Bệnh xuất hiện trong cả nước và xảy ra tương đối nghiêm trọng ở nhiều tỉnh thành. Bệnh có tốc độ lây lan nhanh, xảy ra ở lợn mọi lứa tuổi, đặc biệt trên lợn con, tỷ lệ chết có thể lên tới 100%. Một trong những đặc điểm quan trọng là lợn nái tạo cảm nhiễm qua nhau thai, gây chết phôi, sảy thai... Những lợn con sống sót xuất hiện tình trạng dung nạp miễn dịch – không đáp ứng với vaccine tiêm phòng và mẫn cảm cao với virus dịch tả lợn cường độc lưu hành, dễ tạo ra sự bùng phát của dịch. Vì vậy, tổ chức dịch tễ thế giới xếp bệnh này thuộc bảng A, là bảng danh mục các bệnh nguy hiểm nhất. Bệnh dịch tả lợn do một loại Pestivirus, họ Flaviviridae gây ra, đó là bệnh truyền nhiễm gây tiêu chảy nặng, lây lan nhiều và không có thuốc đặc trị ở lợn mọi lứa tuổi với nhiều thể khác nhau, gây chết hoặc không. Lợn nhiễm bệnh duy trì mầm bệnh lâu dài gây thiệt hại trầm trọng về mặt kinh tế cho người chăn nuôi. Virus xâm nhập chủ yếu qua đường tiêu hóa, qua niêm mạc, qua vết thương ở da và một phần qua hệ thống hô hấp. Theo các nghiên cứu cho thấy bệnh dịch tả lợn lây truyền cả theo chiều ngang và chiều dọc. Ở nước ta, do tính chất nguy hiểm của bệnh, ngành Thú y đã có những biện pháp tích cực nhằm khống chế bệnh. Tuy nhiên bệnh vẫn luôn xảy ra và gây thiệt hại kinh tế nghiêm trọng. Các nhà khoa học trong lĩnh vực Thú y cũng bỏ nhiều công sức và cũng đã có nhiều công trình nghiên cứu công bố về căn bệnh và các đặc điểm dịch tễ học của bệnh, tuy nhiên do sự thay đổi về điều kiện thời tiết, khí hậu, thay đổi về điều kiện xã hội, phương thức và tập quán chăn nuôi thì các đặc điểm về dịch tễ học của một số bệnh cũng sẽ thay đổi, tìm ra được sự thay đổi đó sẽ là một phương hướng để đưa ra những biện pháp hiệu quả hơn trong công tác phòng chống bệnh. Vì những lý do trên nên em đã chọn “Tìm hiểu bệnh dịch tả heo cổ điển và đề xuất biện pháp phòng bệnh cho hệ thống chăn nuôi heo tại địa phương” làm đề tài tiểu luận kết thúc học phần này. PHẦN 2. NỘI DUNG 2.1. BỆNH DỊCH TẢ HEO CỔ ĐIỂN 2.1.1. Lịch sử và sự phân bố bệnh Dịch tả lợn là một bệnh quan trọng nằm trong danh sách loại A của OIE. Những bệnh thuộc trong danh sách A được định nghĩa như những bệnh truyền nhiễm có khả năng lây lan rất nguy hiểm và nhanh chóng, bất chấp biên giới quốc gia, trở thành hậu quả nghiêm trọng đối với kinh tế xã hội và sức khỏe cộng đồng (OIE, 1998). 2.1.2. Nguyên nhân gây bệnh 2.1.2.1. Phân loại Năm 1939, Geiger đã kết luận rằng không có sự khác nhau cơ bản nào về tính kháng nguyên để sắp xếp các chủng CSFV vào nhiều type virus khác nhau (Nguyễn Như Thanh và cs., 2001). Nhưng từ những năm 1950, một số tác giả đã phát hiện được hiện tượng biến chủng của CSFV và cũng nhận thấy độc lực của virus biến chủng thường thấp hơn độc lực của virus ban đầu (Trần Đình Từ, 1990). Biến đổi di truyền của chủng CSFV rất cao (Paton et al., 2000; Postel et al., 2012). Ba kiểu gen chính, bao gồm nhiều kiểu gen, đã được mô tả và phân bố toàn cầu của chúng khác nhau (Bia et al., 2015). Có nhiều báo cáo về CSFV kiểu gen 2.1 từ Ấn Độ, Mông Cổ, Hàn Quốc, Thái Lan, Việt Nam và Indonesia, và kiểu gen này dường như chiếm ưu thế ở nhiều nước châu Á. Hơn nữa, các nhà khoa học đã xác định các kiểu gen 1.1 và 2.2 của CSFV gần đây tại Ấn Độ và ở hầu hết các quốc gia Đông Nam Á. Điều thú vị là các phân tích về chuỗi trình tự kiểu gen 2.2 có sẵn cho thấy một nhóm phylogenetic phổ biến của các dòng phân lập từ Thái Lan và Việt Nam với các phân lập từ Nam Mỹ. Theo Van (1998), Nguyễn Như Thanh cs. (2001), các chủng CSFV được phân chia làm 2 nhóm: Nhóm 1: gồm các chủng virus cường độc Alfort, chủng C, chủng Thiverval. Nhóm 2: gồm các chủng 331 và nhiều chủng khác phân lập được từ những lợn bị bệnh thể mạn tính. Như vậy, trong tự nhiên đã tồn tại những chủng virus có độc lực khác nhau. Những chủng có độc lực cao thường gây ra bệnh thể cấp tính và tỷ lệ chết cao, các chủng có độc lực trung bình thường gây bệnh ở thể á cấp tính hoặc mạn tính. Các chủng có độc lực thấp thường chỉ gây tỷ lệ chết cao ở bào thai và lợn sơ sinh. Ngày nay, người ta đã sử dụng các phương pháp làm giảm độc lực của virus và thu được một số chủng nhược độc có thể sử dụng làm vaccine như CSFV chủng C, chủng IFFA, chủng GPE(), chủng Thiverval. Trước đây người ta cho rằng kháng nguyên CSFV đồng nhất, nhưng áp dụng kĩ thuật kháng thể đơn dòng (MCAS) có thể phân biệt CSFV thành một số nhóm kháng nguyên (Edwards, 1998). Độc lực của các chủng gây bệnh thay đổi rất lớn. Các chủng độc lực cao gây bệnh thể cấp tính, tỉ lệ chết cao, trong khi đó các chủng có độc lực trung bình thường gây các nhiễm trùng á cấp tính và mạn tính. CSFV có quan hệ với virus gây tiêu chảy ở bò (Bovine viral diarrhea virus BVDV) về mặt cấu trúc kháng nguyên. Virus BVDV lây nhiễm cho trâu, bò, gia súc nhai lại nhỏ và lợn. Các lây nhiễm bẩm sinh với virus BDV (Border disease virus) gây nên bệnh Border ở cừu, dê và virus phân lập được từ hai loại này thường được gọi là virus Border (Terpstra, 1991; Enzmann, 1988). CSFV phản ứng chéo với virus BVDV trong phản ứng miễn dịch khuếch tán và phản ứng miễn dịch huỳnh quang, thậm chí CSFV và BVDV ở một mức độ nhất định có thể hấp thụ kháng thể trung hòa của các loài virus pha tạp. Các thí nghiệm giải độc chéo cho thấy rằng các chủng CSFV có dạng là một nhóm pha tạp. Trong khi đó các chủng virus BVD hình thành những nhóm đặc tính huyết thanh rõ ràng, khác hẳn với CSFV (Wens, 1990). 2.1.2.2. Hình thái, cấu trúc CSFV thuộc chỉ Pestivirus, họ Flaviviridae. Virus này có chung tính kháng nguyên với virus bệnh tiêu chảy ở bò và bệnh biên giới ở cừu. So với virus gây bệnh biên giới, những dòng CSFV hình thành một nhóm kháng nguyên đồng dạng có quan hệ với nhau nhưng có một vài thay đổi tồn tại giữa những dòng phân lập. Những phản ứng chéo huyết thanh với virus BVD và BD có thể xảy ra và gây trở ngại trong chẩn đoán huyết thanh (Nguyễn Bá Hiên và cs., 2013; Phạm Sỹ Lăng và Nguyễn Bá Hiên, 2014). CSFV có dạng hình cầu cap xit đối xứng khối là đường kính 4050nm, đường kính của nucleocapside là 29 nm, virus có vỏ bao bọc ngoài, có những gai lồi 6 8 nm tập trung trên bề mặt của virus. Bộ gene của virus là ARN chuỗi đơn dương, có độ dài 12 KB mã hóa cho 4 protein cấu trúc và protein không cấu trúc (Moormann and Hulot, 1998). Virus có 2 glycoprotein E155 và E146 KD ở trên bề mặt và 1 nucleocapside protein 36 KD (Enzmann and Weiland, 1978). Hệ số sa lắng là 140s 180s. Hạt virus gây nhiễm gồm 3 thành phần chính (Hình 2.1). Spikes (trimers of E1E2 heterodimers) Envelope Nucleocapsid protein RNA (single stranded, positive polarity) Hình 2. 1 Cấu trúc của virus dịch tả lợn Nguồn: Enzmann and Weiland (1978) Bộ gen (genome): Bộ gen là một sợi đơn ARN nằm ở giữa hạt virus, nên virus chủ yếu nhân lên trong bào tương của tế bào vật chủ. Theo Moening (1988), bộ gen vừa là yếu tố di truyền, vừa là yếu tố sinh sản của virus. Theo Moorrman and Hulot (1998) bộ gene CSFV là một chuỗi ARN sợi đơn dài khoảng 12 kilobases (KB), có trình tự sắp xếp giống nhau giữa gene của CSFV và virus gây tiêu chảy ở bò (Bovine Viral Diarrhea Virus BVDV) và virus gây bệnh Border ở cừu (Border Disease Virus) (Nguyễn Ngọc Hải, 2007). Bộ gen virus có chuỗi đơn RNA dài 12.3kb. Bộ gen đã được biết trình tự gen hoàn toàn, chứa một khung đọc mở nằm ở bên sườn của 5’ UTR và 3’ UTR mã hóa một polyprotein lớn với khoảng 390 amino acid. Polyprotein này được cắt bởi protease được mã hóa bởi virus và tế bào vật chủ để tạo nên protein trưởng thành của virus gồm 4 protein cấu trúc (C, Erns, E1 và E2) p7 và 7 protein không cấu trúc (Nprd, NS2, NS3, NS4A, NS4B và NS5B). Trình tự của sản phẩm gen dọc theo khung đọc mở là: Hình 2. 2 Cấu trúc bộ gen Pestivirus Nguồn: Brett (2007) Một polyprotein lớn được dịch mã từ RNA của virus sẽ được xử lý thành những protein virus riêng biệt. Protein đầu tiên mã hóa là Nprd một protein không cấu trúc có nhiệm vụ phân cắt vị trí NprdC. Peptidase ký chủ phân cắt những vị trí C Erns, E1E2, E2p7 và p7NS2 với sự phân cắt không hoàn toàn ở vị trí E2p7. NS23 được phân cắt bởi autoprotease NS2. Sự phân cắt của polyprotein hình thành NS4A, NS4B, NS5A và NS5B được thủy phân bởi enzyme protease serine NS34A. Nprd là autoprotease không cấu trúc có hoạt tính thủy phân protein. Nprd không cần thiết đối với sự sao chép virus. Nprd cũng hoạt động như một chất đối kháng của sự hoạt hóa IRF3 và sự sản xuất ra IFN, ức chế sự phiên mã IRF3 ở những tế bào nhiễm CSFV. Những đột biến bỏ đi Nprd của CSFV đã được đề xuất như những dự tuyển vaccine virus sống (Nguyễn Ngọc Hải, 2007).  Protein cấu trúc C (mã hóa protein pl4): là protein của nucleocapsid. Đầu cuối C (C terminus) của protein C ở CSFV đã được xác định và được định vị ở phần kỵ nước của chuỗi peptide tín hiệu bên trong (internal signal peptide) khởi đầu sự di chuyển của Erns vào trong khoang mạng lưới nội chất. Erns (mã hóa protein gp4448), El (gp33), E2 (gp55): Là các protein vỏ. E2 và Erns có tính kháng nguyên mạnh nhất. Erns có tác dụng hỗ trợ thải virus qua một màng đặc biệt, được tiết ra từ tế bào nhiễm, đặc điểm nổi bật của Erns là hoạt tính ribonuclease với tính chuyên biệt đối với gốc uridine. Những kháng thể ức chế hoạt tính ribonuclease có khuynh hướng trung hòa tính nhiễm virus, sự đột biến ở Erns phá hủy hoạt tính ribonuclease gây nên gia tăng số lượng virus. Erns tái tổ hợp là một độc chất đối với tế bào bạch huyết trong ống nghiệm, có thể kết hợp với sự giảm bạch cầu ở nhiễm tự nhiên. Mặc dù độc tính tế bào là một đặc điểm nổi bật của những enzyme ribonuclease hòa tan khác nhưng người ta chưa rõ hoạt tính ribonuclease của Erns có liên quan đến độc tính của nó hay không. Vùng đầu cuối C (C terminal) của Erns có thể khởi động sự di chuyển của nó qua màng tế bào, có thể coi như là mục tiêu hoặc chứng năng trong tế bào. Tuy nhiên, Erns tái tổ hợp cũng có thể nối một cách vững chắc với bề mặt tế bào qua sự tương tác với glycosaminoglycan và ức chế sự lây nhiễm (Chen et al., 2008). E1 và E2 là những protein màng không thể thiếu. E2 của CSFV tái tổ hợp có thể kết hợp với các tế bào và ngăn chặn sự lây nhiễm của CSFV và BVD. Mặc dù vai trò quan trọng của những glycosaminoglycan ở virus là lắp ráp và tiếp nhận những những kháng thể đối với Erns hoặc E2 có thể trung hòa tính lây nhiễm của virus và cả hai kháng nguyên này có thể tạo ra tính sinh miễn dịch bảo vệ (Liao et al., 2016).  Protein p7 theo sau những cấu trúc, gồm một vùng đảm đương nhiệm vụ trung tâm đối với việc tách đầu cuối kỵ nước và cần cho sự sản sinh của virus lây nhiễm nhưng không đòi hỏi trong quá trình sao chép RNA. P7 của pestivirus được phân cắt một cách không hiệu quả từ E2 qua peptidase đặc biệt. E2 p7 không phân cắt không cần thiết đối với sự sao chép trong nuôi cấy tế bào và cả hai E2p7 và p7 giúp tế bào kết hợp với nhau. Tuy nhiên, chưa biết rõ p7 là một protein cấu trúc hay không cấu trúc mặc dù nó không được phát hiện trong virus tinh sạch. Pestivirus có p7 thì có thể hình thành những kênh ion tham gia trong sự lắp ráp và tiếp nhân của virus (Enzmann and Weiland, 1978).  Protein không cấu trúc Protein NS2 là một enzym thủy phân Protein chưa cysteine đã được nhận diện. Sự phân cắt NS23 thiết yếu đối với sự sao chép RNA của pestivirus và hiệu quả phân cắt NS23 được điều chỉnh bởi một chaperone tế bào và có thể xác định tính gây bệnh tế bào. Vùng NS23 tham gia lắp ráp virus. NS3 chứa một vùng protease serine ở đầu cuối N và một helicase RNA ở đầu cuối C. Protease serine NS3 đòi hỏi NS4A như là một yếu tố hỗ trợ. Protease serine NS34A phân cắt giữa leucine và những amino acid không phân cực nhỏ. Hoạt tính protease serine ảnh hưởng đến sự sao chép RNA virus đóng vai trò thiết yếu trong khả năng tồn tại của virus. NS4A hoạt động như một yếu tố hỗ trợ hoạt tính protease serine NS3. NS4A và NS4B không đóng vai trò thiết yếu trong sự sao chép RNA của virus. NS5A và NS5B hiện diện dưới dạng hai sản phẩm phân cắt hoàn toàn cũng không khác gì NS5A5B không phân cắt. Chức năng của NS5A chưa được biết rõ. NS5B mang đặc điểm enzyme polymerase RNA phụ thuộc RNA (RdRp RNA dependent RNA polymerase) (Lin et al., 2000). Vỏ protein (Nuleocapside): theo Van (1992), vỏ protein mang những thành phần bên ngoài có độ dày 29 nm, trên bề mặt có những gai lồi 6 8 nm là thành phần có tính chất bảo vệ virus. Theo Enzmann and Weiland (1978), lớp nucleocapside của virus bao gồm 2 glycoprotein có trọng lượng phân tử là 55 KD (Kilodanton) và 46 KD cùng với một lớp 36 KD (Trần Đình Từ, 1990). Các protein này được đặt tên là Protein E1 (GP55), Protein E2 (GP46) và protein C (G36). Bằng phương pháp đánh dấu các phân tử, các tác giả đã nhận thấy E1 và E2 là những Glycoprotein nằm trên bề mặt của virus, E2 tạo nên các gai của virus. Protein E1 chứa đựng các kháng nguyên chính của CSFV. Trong tế bào bị nhiễm, E1 luôn được liên kết với một lycopeptide khoảng 47 KD (Mesplede et al., 1999). Những nghiên cứu gần đây cho thấy lớp vỏ protein gồm 4 thành phần: GP55, GP48, GP44 và GP33 cùng một số các protein kết nối trong nhân và 36KD, 23KD và 14KD (Taylor, 1995). Bằng kỹ thuật miễn dịch phóng xạ kết tủa, Stark et al. (1990) đã nhận thấy GP48 và GP44 có chung một trục Protein thông thường. Cả 3 dạng này đều nằm ở dạng nhị trùng có cầu nối Disulfide trong virus ở tế bào bị nhiễm. Theo Thiel et al. (1991), những sự tương tác đồng hóa trị phức tạp như vậy giữa những Glycoprotein cấu trúc đến nay chưa được mô tả ở bất kỳ một ARN virus nào. Thứ tự các Glycoprotein trên bộ gene của CSFV được sắp xếp như sau: NH2 GP44GP48 GP33 GP55 COOH. Màng ngoài (Envelop): theo Moenning (1988) là một lớp lypoprotein. 2.1.2.3. Đặc tính nuôi cấy Khi tiêm truyền qua cơ thể lợn, các chủng CSFV vẫn giữ nguyên các đặc tính gây bệnh và miễn dịch (Moenning, 1988). Cũng theo Moenning (1988), sự thích nghi của virus đối với các loài động vật khác nhau thường thay đổi tính gây bệnh của virus đối với lợn. Trong các loài động vật thì chỉ có thỏ là được chú ý nhất, đặc biệt là để chế tạo ra những chủng virus vaccine nhược độc. Ngoài những tế bào có nguồn gốc từ lợn, CSFV có thể nhân lên trong những tế bào động vật khác. Dòng tế bào thận lợn PK 15 và SK 6 rất thích hợp cho việc nuôi cấy CSFV (Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2013). Các chủng CSFV cường độc thường không gây bệnh tích tế bào (CPE) khi chúng nhân lên trong môi trường tế bào nuôi. Đối với những chủng được mô tả là có gây bệnh lý tế bào là do trong thực tế chúng đã bị tạp nhiễm bởi một loại virus khác. Terpstra (1991) cũng cho rằng tác động gây CPE chỉ xuất hiện khi có Adenovirus. 2.1.2.4.Đặc tính kháng nguyên và sinh miễn dịch Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu đối với CSFV bao gồm các phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào T. Hai glycoprotein bao bọc virus, Erns và E2, có thể tạo ra các kháng thể trung hòa và có thể tạo ra miễn dịch bảo vệ một cách độc lập (Hulstet al., 1993; Koniget al., 1995; Weiland et al., 1992; Weiland et al., 1990; Van Zijl et al., 1991). Ngoài ra, động vật bị nhiễm CSFV phát triển kháng thể chống lại protein NS3 phi cấu trúc không có khả năng trung hòa. Các protein virus khác ít có vai trò trong việc tạo ra đáp ứng miễn dịch. Mặc dù một số điểm quyết định kháng nguyên (epitop) của tế bào T đã từng được phát hiện trong các protein cấu trúc và phi cấu trúc của virus (Armengol et al., 2002; Pauly et al., 1995), vai trò của miễn dịch tế bào chưa được làm rõ. Việc nhiễm CSFV dẫn đến giảm bạch cầu và giảm tiểu cầu thông qua con đường chủ yếu là chết rụng tế bào và do đó làm suy yếu hệ thống miễn dịch. Trong trường hợp dịch tả lợn nghiêm trọng, động vật chết trước khi có hiện tượng “chuyển huyết thanh” (seroconversion). Lợn bị nhiễm các chủng ít độc lực phục hồi và vì kháng thể dương tính, chúng được bảo vệ khỏi nhiễm trùng định kỳ, cũng từ các chủng CSFV có độc lực cao. Động vật tái tổ hợp phát triển các kháng thể trung hòa với sự bảo vệ vững chắc lâu dài kèm theo khả năng miễn dịch tế bào. Các kháng thể có nguồn gốc từ mẹ được truyền đến đàn con từ lợn nái miễn dịch và có thể được phát hiện trong khoảng 34 tháng tuổi (Muller et al., 2005; Soos et al., 2001). Do kháng thể từ lợn nái già được truyền sang con, kháng thể đặc hiệu CSFV có thể tồn tại nhiều năm trong quần thể lợn hoặc lợn rừng (Saubusse et al., 2016). Lợn bị nhiễm bệnh mạn tính và dai dẳng không tạo ra được đáp ứng miễn dịch hiệu quả. Sự tương tác của CSFV với hệ thống miễn dịch của vật chủ rất phức tạp và bao gồm việc tạo ra các phản ứng miễn dịch bẩm sinh và thích nghi cũng như các cơ chế virus kiểm soát phản ứng interferon loại 1 của vật chủ. Ít nhất hai protein pestivirus có liên quan đến việc ức chế phản ứng miễn dịch bẩm sinh của vật chủ (Magket al., 2008; Ruggli et al., 2003). Sự tự phân giải protein (autoprotease) ở vị trí N (Nterminal (Npro)) dẫn đến sự xuống cấp của yếu tố điều hòa interferon3 (IRF3), do đó can thiệp vào hệ thống interferon loại 1 của tế bào chống virus (Bauhofer et al., 2007; Ruggli et al., 2003, 2005). Thêm vào đó, men endoribonuclease Erns làm suy giảm RNA chuỗi đơn và chuỗi kép có liên quan đến việc tạo ra interferonb (Magkouras et al., 2008; Matzener et al., 2007). Trong khi các thí nghiệm trong các tế bào nuôi cấy mô đã chỉ ra rằng Npro và Erns có thể chống lại sự bảo vệ chống virus qua trung gian loại 1, các chức năng chi tiết của chúng trong quá trình nhiễm CSFV cấp tính trong vật chủ tự nhiên vẫn chưa được biết đến (Python et al., 2013; Ruggli et al., 2009; Tamura et al., 2014). 2.l.2.2. Sức đề kháng Nói chung, thời gian sống sót của virus lâu hơn trong điều kiện lạnh, ẩm và giàu protein (Kramer et al., 2009). CSFV có sức đề kháng yếu và tùy thuộc vào trạng thái vật lý của chất chứa virus. Trong dịch nuôi cấy tế bào, virus bị vô hoạt ở 60oC trong 10 phút; ở máu đã khử fibrin lại không bị vô hoạt ở 68oC trong vòng 30 phút. Virus có khả năng bền vững ở pH từ 5 10, trên và dưới giá trị pH này thì virus bị phá hủy nhanh chóng vì vỏ virus có chứa lipid nên các dung môi của mỡ như ether, chloform, deoxychlolate và nonided P40, saponin làm bất hoạt virus rất nhanh (Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2013). Tính phụ thuộc của sự sống sót và nhiệt độ của virus được nghiên cứu kỹ càng (Wijnker et al., 2008; Farez et al., 1997; Edwards et al., 2000). Đối với CSFV trong các chất bài tiết, thời gian sống sót đã được chứng minh là vào khoảng từ vài ngày ở nhiệt độ phòng đến vài tuần ở nhiệt độ 5°C (Weesendorp et al., 2008). Nếu nhiệt độ cao hơn 35°C, thời gian sống sót của virus giảm đáng kể và virus không thể hoạt động trong vòng vài giờ hoặc thậm chí vài phút từ nhiệt độ trên 50°C (Haas et al., 1995). Turner cho thấy rằng virus hoàn toàn không thể sống ở nhiệt độ 60°C trong 3 phút ở các điều kiện phòng thí nghiệm (Turner et al., 2000). Tuy nhiên, tính đồng nhất của hỗn hợp sẽ bị khử và do đó phân bố nhiệt độ là rất quan trọng (Gale et al., 2004). Đối với các bãi rào kín để nuôi nhốt heo, điều này có thể có nghĩa là virus có thể sống sót trong ít nhất vài ngày (Artois et al., 2002) đến một tháng trong điều kiện mùa đông lạnh giá (Harkness et al., 1985). Liên quan đến các giá trị pH, CSFV hoạt động tương đối ổn định trong khoảng pH = 5 và pH = 10. Thời gian bán rã ở mức pH thấp phụ thuộc vào nhiệt độ với thời gian bán rã trung bình thấp hơn 10 lần ở nhiệt độ phòng so với nhiệt độ tại 4°C (70 giờ ở nhiệt độ 4°C so với 5 giờ ở nhiệt độ 21°C đối với độ pH 3). Độ biến thiên tổng thể cao và cho thấy một số phụ thuộc chủng (Depner et al., 1992). Quá trình sấy và hun khói có ít ảnh hưởng đến virus trong khi nhiệt độ cao hơn dễ dàng khử hoạt động của virus (Edwards et al., 2000). Thời gian sống sót của virus là hơn 75 ngày đã được báo cáo đối với sản phẩm salami – một loại xúc xích xông khói (Panina et al., 1992) và hơn 120 ngày đối với thịt thăn hoặc thịt vai của lợn đen Iberia (Mebus et al., 1993). 2.1.3. Truyền nhiễm học 2.1.3.1. Loài vật mắc bệnh Trong tự nhiên, chỉ có loài lợn (cả lợn rừng và lợn nhà) mọi lứa tuổi đều mắc CSF (Nguyễn Như Thanh và cs., 2001). Nhiều nghiên cứu ở Việt Nam cho thấy lợn con theo mẹ và lợn cai sữa bị nhiễm nhiều nhất (Nguyễn Xuân Bình, 1998; Đào Trọng Đạt và cs., 1988; Đào Trọng Đạt và Trần Thị Tố Liên, 1989); đáng chú ý là lợn nái nhiễm những chủng virus có độc lực thấp gây bệnh cho thai và sơ sinh (Đào Trọng Đạt và cs., 1988; Hanson, 1957). Trong phòng thí nghiệm, khi tiêm truyền cho lợn mẫn cảm, bệnh phát ra với triệu chứng, bệnh tích giống như trong tự nhiên. Tiêm virus cho thỏ, chuột lang thì bệnh thường ở thể ẩn tính, có thể tái phân lập virus sau vài ngày. Tiêm truyền cho thỏ liên tục qua nhiều đời (khoảng 150 đời) sẽ tạo ra một chủng virus nhược độc, không độc với lợn nhưng vẫn giữ được đặc tính kháng nguyên, dùng để chế văc xin nhược độc dịch tả lợn (Nguyễn Như Thanh và cs., 2001). Những lợn khỏe mạnh mang trùng có vai trò quan trọng trong dịch tễ học của CSF cổ điển, đặc biệt là ở những vùng virus có độc lực thấp. Lợn ở những nơi này thường xuất hiện những thể bệnh không điển hình do những chủng virus có độc lực thấp gây ra. Đây chính là nguồn tàng trữ mầm bệnh rất nguy hiểm. Khi lợn nái mang thai bị nhiễm thường làm cho bào thai bị chết lưu, hoặc lợn con bị chết sau khi sinh hoặc lợn được sinh ra nhưng yếu ớt. Những lợn con này có thể bị chết sau khi sinh một thời gian ngắn. Virus có thể có thể gieo rắc cho những lứa đẻ sau. Những lợn con bị nhiễm bệnh bẩm sinh có thể mang virus suốt đời và gây ra sự truyền bệnh tiếp xúc, vì vậy gây khó khăn trong công tác phòng chống bệnh (Van, 1998; Kamakawa, 2006). 2.1.3.2. Chất chứa căn bệnh Trong cơ thể, virus hấp thu mạnh trên bạch cầu nên máu có độc lực sớm nhất; các chất bài xuất như nước dãi, nước mũi, nước mắt, nước tiểu, phân, các phủ tạng đều chứa virus; hạch lympho và lách chứa nhiều virus nhất (OIE, 1985). Các chủng virus có độc lực cao thường gây bệnh thể cấp tính, các chủng có độc lực thấp thường gây ra thể á cấp tính hoặc thể không điển hình (Mesplede et al., 1999). Các chủng virus có độc tính khác nhau thì có tốc độ lây lan bệnh khác nhau; những chủng virus cường độc lây lan nhanh hơn và gây ra tỷ lệ chết cao hơn so với chủng độc lực thấp (Terpstra, 1991). 2.1.3.3. Đường xâm nhập Cũng giống với dịch tả lợn Châu Phi, bệnh dịch tả lợn cổ điển được xếp vào một trong những loại bệnh nguy hiểm, có cơ chế lây lan nhanh chóng qua nhiều đường truyền khác nhau. • Virus có thể lây qua đường thức ăn, qua đường hô hấp, qua các vết trầy xước trên da, qua tinh dịch của lợn bị nhiễm bệnh, qua đường phân, nước tiểu, nước bọt, máu, dịch tiết,.. • Virus cũng có thể lây qua các dụng cụ chăn nuôi, phương tiện vận chuyển, hay do tiếp xúc với các động vật mang mầm bệnh khác như ruồi, muỗi,... 2.1.3.4. Cơ chế sinh bệnh Trong điều kiện tự nhiên, virus vào cơ thể lợn qua đường tiêu hóa, niêm mạc mắt, mũi, sinh dục, virus cũng có thể xâm nhập vào cơ thể lợn qua đường hô hấp hoặc các vết thương trên da; một số ý kiến còn cho rằng virus có thể đi qua nhau thai. Theo Nguyễn Lương (1999), mọi phương pháp tiêm truyền trong phòng thí nghiệm như tiêm dưới da, tiêm bắp, tiêm phúc mạc, cho ăn, hít thở đều có kết quả. Các trường hợp lây nhiễm bệnh tự nhiên với các chủng có độc lực cao được đặc trưng bởi các pha: nhiễm virus ở hạch, máu và nhiễm virus ở phủ tạng. Từ tế bào thượng bì trong các hạch lympho, hạch amidan, virus xâm nhập vào lớp mô lympho và từ đó virus được vận chuyển theo đường bạch huyết vào các hạch lympho vùng. Ở đó chúng được nhân lên nhanh chóng; một số lượng lớn virus được tạo ra ở mô bào đích thứ hai là lách, hạch lympho nội tạng, tủy xương và đường tiêu hóa,… Vì thế nồng độ virus trong máu cao, và chúng lại xâm nhập vào các cơ quan khác như hệ hô hấp, hệ thần kinh trung ương. Tại cơ quan bị nhiễm virus có hiện tượng thực bào do các đại thực bào tiến hành. Sự nhân lên của virus trong bạch cầu và các tế bào hệ thống lưới nội bì dẫn đến giảm bạch cầu làm cho lợn dễ nhiễm khuẩn thứ phát (Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2013). Theo Trần Đình Từ (1990), các chủng virus có độc lực cao thường lây nhiễm từ khi xâm nhập vào cơ thể, lan tỏa ra tất cả các cơ quan khác trong cơ thể từ 5 6 ngày. Lợn nái mang thai mắc bệnh có thể truyền virus cho bào thai ở tất cả các giai đoạn phát triển của thai. Virus thường lan truyền qua đường máu và phát triển ở một vài nơi dọc theo nhau thai và lan truyền từ bào thai này sang bào thai khác (Van, 1998; Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2012). Ở các bào thai, virus cũng phân bố trong các cơ quan nội tạng và đường máu giống như lợn nhiễm bệnh với chủng có độc tính sau khi sinh. Hậu quả cuối cùng của cách lây nhiễm từ trong bào thai có thể rất khác nhau, tùy thuộc vào tuổi thai bị lây nhiễm và độc lực của chủng virus xâm nhập (Terpstra, 1991). Những bào thai bị nhiễm ở giai đoạn 45 ngày đầu sau khi thụ thai có khuynh hướng chết trước khi sinh hoặc phát sinh hiện tượng lây nhiễm dai dẳng và có đáp ứng miễn dịch cao hơn các bào thai bị nhiễm lúc 65 ngày hoặc muộn hơn. Những bào thai lây nhiễm bởi những chủng virus có độc tính trung bình, lúc 45 ngày cuối của thời kỳ mang thai thường biểu hiện triệu chứng bệnh khi sinh hoặc một thời gian ngắn sau khi sinh hoặc thải virus trong trường hợp lây nhiễm với những chủng virus có độc lực thấp (Van, 1998). Sau khi virus xâm nhập, hệ thống nội bì của thành mạch quản có nhiều biến đổi. Các tế bào bị sưng to do thủy thũng, các mạch quản ngoại biên bị giãn rộng, một số bị tắc mạch dẫn đến các bệnh tích đặc trưng của CSF như xung huyết, xuất huyết, nhồi huyết và hoại tử, viêm não màng não và thoái hóa các tế bào nội bì, nghẽn mạch, thâm nhiễm lymphocyte qua mạch thường thấy ở 70 90% các trường hợp lợn bị chết (Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2013). 2.1.3.5. Cách lây lan CSF là một bệnh truyền nhiễm lây lan mạnh do virus gây ra chỉ ở loài lợn (bao gồm lợn nhà và lợn rừng) (Trần Đình Từ, 1990; Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2012). Theo tác giả Đào Trọng Đạt và Trần Thị Tố Liên (1989), CSFV tồn tại bất cứ ở đâu có chăn nuôi lợn. Ở một vài vùng giống nguồn bệnh có ở chính ngay trong những lợn nái đã được tiêm phòng. Nhận xét này phù hợp với ý kiến của tác giả. Theo Nguyễn Như Thanh và cs. (2001); Moenning (1988): Lợn là loài vật chủ duy nhất mang mầm bệnh và lây lan. Sự tiếp xúc giữa lợn bị bệnh và lợn mẫn cảm là phương thức lây truyền chính của CSFV. Virus truyền từ đàn này sang đàn khác có thể qua nhiều đường khác nhau, trong đó sự du nhập của những con có bề ngoài khỏe mạnh nhưng đã nhiễm bệnh vào trong một đàn là phổ biến nhất. Bệnh có thể lan truyền từ các trại chăn nuôi, các phương tiện vận chuyển bị nhiễm virus,... virus có thể truyền đi rất xa theo thịt và các sản phẩm chế biến từ thịt hoặc truyền bởi người chăn nuôi, nhân viên thú y, các dụng cụ, trang thiết bị thú y; virus dường như ít có dấu hiệu lây lan từ đàn nọ sang đàn kia bằng con đường không khí (Moenning, 1988). Trong phòng thí nghiệm có thể tiêm truyền virus qua thỏ, chuột lang (Nguyễn Như Thanh và cs., 2001; Bùi Quang Anh, 2001). CSFV có thể sống vài tháng đến vài năm trong thịt đông lạnh. Qua con đường thương mại, virus có trong các sản phẩm của lợn có thể du nhập vào các nước hoặc các vùng đang an toàn dịch. Lợn mẫn cảm có thể nhiễm khi ăn phải thức ăn có chứa các thành phần phụ phẩm của quá trình giết mổ hoặc thức ăn thừa chất thải từ nhà bếp không qua xử lý (Trần Đình Từ, 1990). CSFV có thể lây lan ở lợn rừng và những đàn lợn rừng nhiễm bệnh là nguy cơ tiềm tang đối với lợn nuôi thông qua phương thức lây nhiễm qua thức ăn hoặc qua tiếp xúc trực tiếp. Đặc biệt là phương thức lây nhiễm qua tiếp xúc trực tiếp thường xảy ra ở những nơi chăn nuôi với hình thức thả rông hoặc bán thả rông (Nguyễn Lương Hiền và Ngô Thanh Long, 1999). 2.1.4. Triệu chứng 2.1.4.1. Thể quá cấp tính Thể này thường gặp ở đầu ổ dịch, lợn con mẫn cảm với thể bệnh này hơn lợn trưởng thành. Con vật ủ rũ sốt cao độ, sốt kịch liệt, chết nhanh khi chưa xuất hiện triệu chứng đặc trưng (Nguyễn Bá Hiên và cs., 2013). 2.1.4.2. Thể cấp tính Thường gặp, thời gian nung bệnh từ 2 đến 4 ngày, con vật có các triệu chứng chung: ủ rũ, mệt mỏi, kém ăn hoặc không ăn, kém vận động, sốt cao 41 42°C, kéo dài từ 3 5 ngày. Lợn con thường nằm chồng đống lên nhau ở góc chuồng. Ở những đàn lợn mẫn cảm, lúc đầu chỉ có một số con mắc bệnh nhưng sau 10 ngày bệnh sẽ lây ra toàn đàn. Do virus tác động đến bộ máy tiêu hóa nên con vật có biểu hiện nôn mửa. Trong thời gian sốt con vật đi táo, khi thân nhiệt hạ con vật đi ỉa chảy: phân loãng nhiều nước, thối khắm, có khi có cục máu và các mảng thượng bì bong tróc ra. Do virus tác động đến bộ máy hô hấp nên con vật có biểu hiện: viêm niêm mạc mũi, chảy nước mũi (nước mũi lúc đầu trong loãng về sau đục đặc dần, có khi đóng lại ở khóe mũi làm cho vành mũi nứt nẻ). Con vật ho: lúc đầu ho ít, ho khan, về sau ho nhiều, ho ướt. Virus tác động đến hệ thần kinh, đặc biệt là não nên con vật có triệu chứng thần kinh: đi đứng xiêu vẹo, loạng choạng, liệt hai chân sau hoặc liệt nửa thân sau. Lợn có biểu hiện viêm kết mạc và giác mạc mắt, chảy nước mắt, lúc đầu trong loãng về sau đục và đặc dần. Virus tác động phá hủy thành mạch nên quan sát trên da có các điểm xuất huyết to nhỏ không đều bằng đầu mũi kim, đầu đinh ghim. Điểm xuất huyết nhỏ li ti, tập trung lại thành từng mảng, từng đám giống như vùng cháy. Có trường hợp nốt xuất huyết to bằng hạt ngô, tím bầm nằm lặn sâu ở tổ chức liên kết dưới da. Lợn chết trong vòng 1 tuần sau khi biểu hiện triệu chứng bệnh, tỷ lệ chết có thể 100% (Nguyễn Bá Hiên và cs., 2013). 2.1.4.3. Thể mạn tính Khi lợn bị bệnh mà sống đến quá 30 ngày thì được coi là thể mạn tính. Đặc trưng của thể bệnh này là lợn ăn rất ít hay bỏ ăn, sốt, ỉa chảy kéo dài hoặc ngắt quãng, bạch cầu giảm. Thể này kéo dài vài tháng và cuối cùng cũng chết (Trần Đình Từ, 1990). Các giai đoạn của thể mạn tính gồm: Giai đoạn đầu kéo dài 10 15 ngày, các triệu chứng giống như thể cấp tính nhưng nhẹ hơn. Giai đoạn thứ hai là giai đoạn thuyên giảm. Giai đoạn ba: sẽ bị bội nhiễm các loại mầm bệnh khác; con vật gầy yếu, tử vong trong vòng 1 đến 3 tháng. Bệnh tích không đặc trưng nhưng thường là xuất huyết đường tiêu hóa, loét hình cúc áo ở niêm mạc ruột già, hạch lympho xuất huyết. 2.1.4. Bệnh tích 2.1.4.1. Bệnh tích đại thể Theo Bùi Trần Anh Đào và Nguyễn Hữu Nam (2009), ở lợn mắc bệnh dịch tả, các tổn thương như xuất huyết ở hạch màng treo ruột và ở các hạch lympho, tích nước trong xoang ngực và xoang bao tim chiếm tỷ lệ 100% các ca mổ khám. Tỷ lệ sung huyết ở niêm mạc dạ dày – ruột chiếm 93,33%, xuất huyết điểm ở thận chiếm 80%, nhồi huyết ở lách và viêm phế quản phổi chiếm tỷ lệ 75%, tỷ lệ xuất huyết điểm ở bốn chân chiếm 71,67%. Viêm phồi thùy có tỷ lệ thấp chỉ chiếm 8,3%, xuất huyết ở van hồi manh tràng chiếm tỷ lệ 48,33%. Ngoài ra, một số tổn thương khác cũng được quan sát thấy như: xuất huyết ở da (28,33%); loét ở miệng (16,77%); loét ở hạch amygdale (16,17%); loét ở ruột già (38,33%). Tổn thương xuất huyết thấy ở hầu hết các cơ quan: hạch lympho, thận, dạ dày, ruột non, ruột già và trên da. Theo Đào Trọng Đạt và Trần Thị Tố Liên (1989), CSF là bệnh dịch tễ đàn, do vậy khi quan sát lâm sàng và bệnh tích phải quan sát từ 3 5 con trở lên; nhưng tìm ra đầy đủ các bệnh tích điển hình của CSF trong thời gian gần đây là rất khó. Thể cấp tính và mạn tính có thể quan sát thấy bệnh tích xuất huyết lấm tấm ở da, kích thước khác nhau do hoại tử thoái hoá tế bào nội bì và máu khó đông. Xuất huyết xảy ra nhiều nhất ở hạch lympho, thận, ít hơn ở tim, màng thanh dịch, bóng đái, niêm mạc ruột, thanh quản, da và dưới da. Hạch lympho thường sưng to và xuất huyết ở các xoang ngoại biên làm cho hạch lympho giống đá hóa vân. Xuất huyết ở thận chủ yếu là lấm chấm và thường nằm dưới vỏ. Lách có kích thước bình thường, thấy nhồi huyết dọc theo rìa, làm cho lách có hình răng cưa. Virus tác động gây mụn loét ở niêm mạc ruột già sau khi gây hoại tử ở những nang lâm ba riêng biệt. Những mụn loét xuất hiện dày, tròn hình cúc áo trên bề mặt có những khối sợi huyết tạo những vòng tròn đồng tâm. Những khối sợi huyết đông đặc lại từng đợt làm mụn loét dầy lên. Ngoài ra có thể quan sát thấy hiện tượng có nước nhầy, lắng đọng sợi fibrin, xuất huyết cục bộ màng nhày của đường tiêu hóa, đường hô hấp, phổi, cuối cùng nhiễm bệnh kế phát xảy ra (Van, 1998). Tùy theo từng ổ dịch, độc lực của virus, sức đề kháng của con vật, thời gian cảm nhiễm,… mà bệnh tích ở từng con ở từng ổ dịch có thể không giống nhau và không đầy đủ như đã nêu. Theo quan sát trong thời gian gần đây thì việc tìm thấy đầy đủ các bệnh tích, triệu chứng của CSF là rất khó. Tuy nhiên, theo Trần Thị Dân và cs. (2000), bệnh tích của lợn có triệu chứng lâm sàng dịch tả lợn tại các lò giết mổ ở Bà Rịa Vũng Tầu chủ yếu là: Thận sưng xuất huyết, bàng quang xuất huyết, lách nhồi huyết, phổi viêm xuất huyết, hạch ruột sưng, xuất huyết,… Thể bệnh mạn tính và thể bệnh phát muộn (Late onset) thường thấy teo tuyến Thymus và sưng các khớp của xương sườn ở lợn con (Van, 1998). Trong trường hợp CSF xảy ra ở lợn con thường ghép với bệnh phó thương hàn, E.coli... gây những nốt loét tràn lan ở ruột, viêm phổi... làm lu mờ bệnh tích của CSF (Đào Trọng Đạt và Trần Thị Tố Liên, 1989). 2.1.4.2. Bệnh tích vi thể Đặc trưng nhất là ở hệ lưới nội bì của thành mạch quản, các tế bào nội bì sưng to, thoái hóa, thủy thũng; các mạch quản ngoại biên bị giãn rộng, một số bị tắc mạch dẫn tới bệnh tích đặc trưng của CSF là xung huyết, xuất xuyết, nhồi huyết (thường thấy ở lách, hạch lympho, thận và đường tiêu hóa), hoại tử, viêm não, viêm màng não đặc trưng bởi sưng và thoái hóa các tế bào nội bì, nghẽn mạch, thấm nhiễm lymphocyte quanh mạch (Ressang, 1973). Theo Van (1998), sự gia tăng về số lượng các đại thực bào và sự suy yếu của hệ đơn bào ở giữa hạch bạch huyết, lách, hạch amidan và những đám hạch ruột xảy ra trong trường hợp bệnh mạn tính. 2.1.4.3. Bệnh tích thể không điển hình Đây là thể bệnh rất khó phân biệt vì bệnh kéo dài và không có triệu chứng đặc trưng. Thể CSF không điển hình được nhiều tác giả đề cập đến như Đào Trọng Đạt và Trần Thị Tố Liên (1989); Terpstra (1991). Thể không điển hình biểu hiện dưới các dạng khác nhau như rối loạn sinh sản hoặc bệnh lý sinh sản như sảy thai, thai gỗ, chết thai, thai dị hình, chết sau khi sinh…Theo Nguyễn Lương (1997) đây là thể CSF khó phân biệt vì bệnh kéo dài và không có các thời kỳ rõ rệt; virus lưu hành một cách không rõ ràng, nhất là lợn sinh sản với các trường hợp ổ dịch nhỏ lẻ nổ ra khi có điều kiện thuận lợi (Mesplede et al., 1999). Nguyên nhân của thể không điển hình có rất nhiều như: do độc tố của virus, các nhiễm trùng thứ phát, sức đề kháng bẩm sinh, loại thức ăn, phương thức chăn nuôi. 2.1.5. Chẩn đoán Chẩn đoán CSF là vấn đề khó khăn vì trước hết là bệnh do virus gây ra. Lợn là động vật cảm thụ, phát bệnh duy nhất, việc tiêm truyền qua lợn thường phức tạp tốn kém hơn những động vật khác. Các môi trường tế bào không biểu hiện CPE khi cấy CSFV, các phương pháp huyết thanh học thường không chỉ dùng một phương pháp cho kết quả mong muốn. Trước đây việc chẩn đoán CSF thường dựa vào các biểu hiện về triệu chứng, bệnh tích (OIE, 1998). Tuy nhiên, hiện nay CSF đã diễn biến phức tạp, do vậy phương pháp này tỏ ra không hiệu quả. Việc chẩn đoán, phát hiện virus trong cơ thể lợn là khó khăn vì số lượng virus trong cơ thể không nhiều. Các phương pháp hiện nay đang được áp dụng là: 1. Phát hiện kháng nguyên hoặc phát hiện kháng thể trong các bệnh phẩm bằng phản ứng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp 2. Nuôi cấy phân lập virus trên môi trường tế bào hoặc tiêm truyền cho lợn 3. Phản ứng trung hòa trên thỏ 4. Phản ứng ngưng kết gián tiếp hồng cầu 5. Công thức bạch cầu 6. Phản ứng kết tủa khuếch tán trên thạch 7. Kỹ thuật hóa mô miễn dịch (IHC) 8. Phản ứng miễn dịch đánh dấu enzym (ELISA) 9. Kỹ thuật RTPCR (Nguyễn Bá Hiên và cs., 2013; Cục Thú y, 1990; 2010) Tuy nhiên, mỗi phương pháp đều có những ưu, nhược điểm riêng, thí dụ phản ứng ngưng kết hồng cầu (cừu) ít chính xác, phản ứng kết tuản khuyếch tán trong thạch có độ nhạy kém, phản ứng miễn dịch huỳnh quang không cho biết chính xác kháng nguyên phát hiện được là CSFV cường độc hay nhược độ ; dùng phản ứng trung hòa chậm có thể phân biệt hai loại CSFV và dịch tả trâu bò nhưng không phân biệt được kháng nguyên (hoặc kháng thể) là virus độc hay virus vaccine. So với phản ứng trung hòa, phản ứng ELISA tiết kiệm thời gian và đáp ứng với yêu cầu kiểm tra huyết thanh ở thang rộng hơn, Vẫn cần có một lượng kháng nguyên lớn để tiến hành làm phản ứng. Ngoài những phản ứng huyết thanh học các phản ứng phân lập virus trên tế bào, tiêm truyền qua thỏ, kiểm tra virus, công thức bạch cầu, tiêu bản tế bào bệnh lý cho thêm những thông tin để quyết định trong chẩn đoán phân biệt. Hiện nay người ta thường tiến hành chẩn đoán dựa trên hướng dẫn đã ban hành của TCVN 5273: 2010 (Cục Thú y, 2010). 2.1.7. Phòng bệnh 2.1.7.1. vệ sinh phòng bệnh Nguyên tắc vệ sinh, khử trùng tiêu độc + Người thực hiện khử trùng tiêu độc phải sử dụng bảo hộ lao động phù hợp. + Hóa chất sát trùng ít độc hại đối với người, vật nuôi, môi trường; phải phù hợp với đối tượng khử trùng tiêu độc; có tính sát trùng nhanh, mạnh, kéo dài, hoạt phổ rộng, tiêu diệt được nhiều loại mầm bệnh. + Trước khi phun hóa chất sát trùng phải làm sạch đối tượng khử trùng tiêu độc bằng biện pháp cơ học (quét dọn, cạo, cọ rửa). + Pha chế và sử dụng hóa chất sát trùng theo hướng dẫn của nhà sản xuất, bảo đảm pha đúng nồng độ, phun đúng tỷ lệ trên một đơn vị diện tích. Loại hóa chất sát trùng + Hóa chất sát trùng nằm trong Danh mục thuốc thú y được phép lưu hành tại Việt Nam. + Vôi bột, vôi tôi, nước vôi, xà phòng, nước tẩy rửa. + Loại hóa chất sát trùng khác theo hướng dẫn của cơ quan quản lý chuyên ngành thú y địa phương. Tần suất thực hiện vệ sinh, tiêu độc khử trùng + Đối với cơ sở chăn nuôi động vật tập trung: Định kỳ vệ sinh khu vực chăn nuôi, định kỳ thực hiện tiêu độc khử trùng theo lịch của cơ sở và theo các đợt phát động của địa phương. + Hộ gia đình có chăn nuôi động vật: Định kỳ vệ sinh khu vực chăn nuôi và thực hiện tiêu độc khử trùng theo các đợt phát động của địa phương. + Cơ sở giết mổ động vật: Định kỳ vệ sinh, tiêu độc khử trùng sau mỗi ca giết mổ động vật. + Cơ sở sơ chế, chế biến động vật, sản phẩm động vật: Định kỳ vệ sinh, tiêu độc khử trùng sau mỗi ca sản xuất. + Địa điểm thu gom, chợ buôn bán động vật sống và sản phẩm động vật: Vệ sinh, tiêu độc khử trùng khu vực buôn bán động vật, sản phẩm động vật sau mỗi phiên chợ. Nơi cách ly kiểm dịch động vật phải định kỳ thực hiện vệ sinh và tiêu độc khử trùng ít nhất 01 lần trong tuần trong thời gian nuôi cách ly động vật. + Phương tiện vận chuyển động vật và sản phẩm động vật: Định kỳ vệ sinh, tiêu độc khử trùng sau mỗi lần vận chuyển. + Khu vực chôn lấp, xử lý, tiêu hủy động vật mắc bệnh, sản phẩm động vật mang mầm bệnh; khu vực thu gom, xử lý chất thải của động vật: Vệ sinh, tiêu độc khử trùng sau khi hoàn thành việc xử lý, chôn lấp và theo các đợt phát động của địa phương. + Trạm, chốt kiểm dịch động vật: Vệ sinh, tiêu độc khử trùng đối với phương tiện vận chuyển động vật, sản phẩm động vật đi qua trạm kiểm dịch. + Chốt kiểm soát ổ dịch: Vệ sinh, tiêu độc khử trùng hàng ngày đối với phương tiện vận chuyển đi qua chốt trong thời gian có dịch. 2.1.7.2. Phòng bằng vaccin CSF tại Việt Nam đã được Bộ Nông nghiệp và Phát triển Nông thôn quy định phải tiêm phòng bắt buộc và khi dịch xảy ra thì phải công bố dịch. Biện pháp phòng dịch hiện nay là: Tiêm phòng vaccine dịch tả lợn định kỳ hằng năm (mỗi năm 2 lần), tiêm bổ sung cho đàn lợn mới sinh ra và mới nhập về. Chính việc tiêm phòng này đã hạn chế rất nhiều các ổ dịch trên địa bàn cả nước. Tuy nhiên còn nhiều lý do khác nhau mà CSF vẫn là mối đe dọa cho ngành chăn nuôi lợn ở nước ta, đặc biệt là ở những vùng sâu, vùng xa, vùng có kinh tế khó khăn, vùng đồng bào dân tộc ít người. Theo Đào Trọng Đạt và Nguyễn Tiến Dũng (1984), việc áp dụng lịch tiêm phòng 2 hoặc 3 vụ1 năm góp phần hạn chế rất nhiều đối với dịch Dịch tả lợn, nhưng vẫn còn những lợn đang chửa hoặc lợn con theo mẹ dưới 1 tháng tuổi không được tiêm phòng, đối tượng này là nguồn mẫn cảm; nhiều ổ dịch xảy ra do những loại lợn này. Việc xác định thời gian, tháng tuổi tiêm phòng vaccine đối với lợn con là quan trọng, tránh ảnh hưởng của miễn dịch thụ động và đảm bảo cho lợn con có miễn dịch sớm nhất. Đào Trọng Đạt và Nguyễn Tiến Dũng (1989) đã kết luận: Ở lợn dưới 30 ngày tuổi, miễn dịch thụ động bảo hộ 100%. Lợn con từ 35 ngày tuổi trở lên khả năng miễn dịch thụ động giảm và mất hết ở 45 ngày tuổi. Miễn dịch thụ động ở lợn con không ngăn cản quá trình tạo miễn dịch, nhưng miễn dịch thụ động chống dịch tả lợn ở lợn dưới 30 ngày tuổi không chắc chắn và chỉ tồn tại trong vòng không đầy 1 tháng. Lợn 45 ngày tuổi miễn dịch chủ động bằng vaccine kéo dài được 6 tháng. Thời kỳ từ 30 45 ngày tuổi là thời kỳ chuyển tiếp từ bảo hộ do miễn dịch thụ động sang bảo hộ bằng miễn dịch chủ động. Do vậy việc tiêm phòng vaccine dịch tả lợn chủng C phải được tiến hành trong thời gian này. Theo Trần Đình Từ (1990) thời gian tiêm phòng vaccine như sau: Đối với lợn nái: tiêm phòng trước khi phối giống 3 tuần hoặc trước khi đẻ 1 tháng để tạo kháng thể cao truyền sang con qua sữa đầu. Đối với lợn con: nếu lợn mẹ chưa tiêm phòng thì nên tiêm vaccine sớm vào 10 15 ngày tuổi, sau đó tiêm nhắc lại trước khi cai sữa. Trường hợp lợn mẹ đã được tiêm phòng thì tiêm phòng cho lợn con lúc 30 ngày và tiêm nhắc lại lúc 60 ngày tuổi. Lợn đực giống: tiêm phòng 1 2 lần1 năm. Ngoài ra, việc tiêm phòng bệnh dịch tả lợn đã được Bộ Nông nghiệp quy định tại Thông tư 042011TT BNNPTNT ngày 24012011 của Bộ trưởng bộ NN PTNT về việc hướng dẫn các biện pháp phòng, chống bệnh dịch tả lợn. 2.2. Thực trạng về bệnh dịch tả heo cổ điển 2.2.1. Trên thế giới Bệnh dịch tả lợn là bệnh lây lan rất nhanh, tỷ lệ chết cao (có thể từ 60 90%). Bệnh thường ghép với phó thương hàn, tụ huyết trùng. Lợn mắc bệnh thường có triệu chứng bại huyết, xuất huyết ở nhiều cơ quan, bộ phận, hoại tử, loét niêm mạc đường tiêu hoá. Bệnh tiến triển ở nhiều thể khác nhau: quá cấp, cấp tính, mạn tính và thể tiềm ẩn (Nguyễn Bá Hiên và cs., 2013). Cho đến nay nguồn gốc của bệnh dịch tả lợn chưa được xác minh chính xác, hiện vẫn còn hai quan điểm song song tồn tại: Năm 1810 bệnh dịch tả lợn được Hanson (1957) mô tả đầu tiên ở Tenessce. Đến năm 1833, bệnh dịch tả lợn được thông báo đầu tiên ở Ohio (Bắc Mỹ), sau đó bệnh lan ra cả nước Mỹ nhất là vùng Cornbert, vì đây là vùng chăn nuôi lợn nhiều nhất (Hanson, 1957). Theo Fuchs (1968), bệnh xuất hiện đầu tiên ở Anh vào năm 1862, sau đó lây lan sang các nước châu Âu khác là Đan Mạch, Thụy Điển vào năm 1887. Các nhà khoa học Mỹ cho rằng bệnh xuất phát từ châu Âu và lan sang khắp các nước trên thế giới, ở Nam Mỹ năm 1899, Nam Phi năm 1900. Hiện nay bệnh dịch tả lợn vẫn tồn tại ở nhiều nước trên thế giới, thiệt hại về kinh tế do dịch tả lợn gây ra vẫn rất lớn. Năm 1997, các nước: Đức, Hà Lan, Italia, Tây Ban Nha, Bỉ có hơn 10 triệu con lợn bị giết hủy (Rassow, 1997). Ở Hà Lan tính đến ngày 31 tháng 12 năm 1997 có 424 ổ dịch trong một năm. Cộng hòa liên bang Đức từ tháng 11 năm 1982 đến 9 năm 1984 có 1457 ổ dịch xảy ra ở 248 đàn lợn giống, 777 đàn lợn thịt và 412 đàn hỗn hợp, với 395000 lợn bị xử lý (Oleksiewicz et al., 2003). Theo OIE (1998), năm 1984 ở Mexico có 179 ổ dịch, Malaysia có 5 ổ dịch, Hàn Quốc có 45 ổ dịch. Năm 1997 dịch tả lợn xuất hiện ở Italia, Tây Ban Nha và Bỉ đều có nguồn gốc từ Hà Lan (Mesplede et al., 1999). Trong một thập kỷ từ năm 1999 đến năm 2009, người ta chỉ ghi nhận được một số ổ dịch xảy ra lẻ tẻ ở khu vực phía Đông của EU (Postel et al., 2013). Mặt khác, theo Postel et al. (2013); trong các năm 2011, năm 2012 đến năm 2015 vẫn phát hiện ra một số ổ dịch Dịch tả lợn tại một số nước như: Lithuania, Latvia… Theo OIE, từ năm 2014 tình hình dịch bệnh Dịch tả lợn vẫn xảy ra ở một số vùng Caribê (Cuba, Cộng hòa Dominic và Haiti) cũng như từ Bolivia, Columbia, Ecuador và Peru. Tuy nhiên, riêng lục địa châu Phi không phát hiện thấy ổ dịch nào (OIE, 2016). Báo cáo mới nhất của OIE (tính đến tháng 1 năm 2017) cho thấy: tại châu Mỹ không phát hiện thấy ổ dịch Dịch tả lợn, bao gồm: Canada, Chilê, Guiana thuộc Pháp, Mexico, Mỹ và một số tỉnh của Brazil (miền Trung và miền Nam) (OIE, 2017). Về địa dư bệnh lý, bệnh dịch tả lợn có tính chất phân bố toàn cầu. Theo Edwards (1998), bệnh xảy ra ở tất cả các nước có chăn nuôi lợn. Riêng các nước: Australia, Canada, Newzeland, Ireland, Thụy Sỹ và các nước thuộc bán đảo Scadinavia được coi là không có bệnh dịch tả lợn (Van, 1993). Biến đổi di truyền của chủng CSFV rất cao (Paton et al., 2000; Postel et al., 2012). Ba kiểu gen chính, bao gồm nhiều kiểu gen, đã được mô tả và phân bố toàn cầu của chúng khác nhau (Goller et al., 2016). Kiểu gen CSFV gây ra đợt bùng phát gần đây ở EU (Đức, Bulgaria, Latvia) thuộc kiểu gen 2.3 và chỉ có ngoại lệ kiểu gen 2. Tại Nga, mặc dù đã được tiêm vắc xin sống LK VNIIVVIM, đã được báo cáo về các trường hợp lợn rừng và lợn nuôi nhiễm bệnh, nhưng thông tin gen rất hạn chế. Một nghiên cứu gần đây nhấn mạnh rằng trong thập niên 90, các dòng phân lập gen 1 chủ yếu được phát hiện ở Liên bang Nga, trong khi các đợt bùng phát gần đây (2007 2014) đã được báo cáo về kiểu gen 2.1 và 2.3 (Titov et al., 2015; Vlasova et al., 2003). Gần đây kiểu gen 2.3 phân lập từ Nga có liên quan chặt chẽ với các phân lập Latvia (20122015) và các phân lập đã gây ra vụ bùng phát dịch tả CSF ở Trung Âu, như ở Pháp (2003) và Đức (2006). Báo cáo duy nhất về phân lập kiểu gen 1.1 gần đây rõ ràng là một chủng vắcxin (Titov et al., 2015). Trong số kiểu gen 2.1 của CSFV, virus phân lập từ nhóm phát sinh gen tại Nga cùng với các phân lập từ Trung Quốc và các nước châu Á khác, bao gồm một chuỗi gen từ Nga từ Primorie giống hệt với chuỗi trình tự từ tỉnh Hồ Nam, Trung Quốc. Ví dụ này nhấn mạnh rằng thông tin chuỗi trình tự chi tiết hơn sẽ có giá trị lớn để hỗ trợ điều tra dịch tễ học ở cấp độ khu vực và quốc gia, nhưng cũng để phát hiện các đường lây nhiễm có thể xảy ra trên khắp các khu vực vùng biên. Mặc dù tại Trung Quốc đã phát hiện các kiểu gen CSFV 1.1, 2.1, 2.2 và 2.3, một số nghiên cứu cho thấy CSFV kiểu gen 1.1 và 2.1 phổ biến nhất trong các đợt bùng phát gần đây (Gong et al., 2016; Sun et al., 2013). Bên cạnh đó, có bằng chứng cho thấy các nhóm phylogenetic cụ thể của kiểu gen 2.1 trở nên chiếm ưu thế trong thập kỷ qua (ví dụ, gen clade 2.1b) hoặc gần đây phát triển trở thành các biến thể CSFV chiếm ưu thế trong khu vực (Gong et al., 2016; Zhang et al., 2018). Theo các tài liệu hiện có, các phân lập thuộc các nhánh mới xuất hiện chủ yếu được tìm thấy ở phía Bắc và Đông Bắc Trung Quốc bao gồm các tỉnh giáp với Mông Cổ và Nga. Hơn nữa, có nhiều báo cáo về CSFV kiểu gen 2.1 từ Ấn Độ, Mông Cổ, Hàn Quốc, Thái Lan, Việt Nam và Indonesia, và kiểu gen này dường như chiếm ưu thế ở nhiều nước châu Á. Hơn nữa, các nhà khoa học đã xác định CSFV các kiểu gen 1.1 và 2.2 gần đây tại Ấn Độ và ở hầu hết các quốc gia Đông Nam Á. Điều thú vị là các phân tích về chuỗi trình tự kiểu gen 2.2 có sẵn cho thấy một nhóm phylogenetic phổ biến của các dòng phân lập từ Thái Lan và Việt Nam với các phân lập từ Nam Mỹ. Kiểu di truyền của CSFV thu thập từ Ecuador và Peru trong khoảng thời gian từ 2008 2013 đã tiết lộ sự xuất hiện của kiểu gen 1.1. Tại Cuba, các nhà khoa học tìm thấy kiểu gen 1.4 duy nhất, bao gồm các biến thể dường như sao chép ở mức độ thấp, chỉ hiển thị nhiễm virus ngắn và do đó hầu như không đ

BỆNH DỊCH tả HEO cổ điển và đề XUẤT BIỆN PHÁP PHÒNG BỆNH CHO hệ THỐNG CHĂN NUÔI HEO ở địa PHƯƠNG

Thông tin tài liệu

Từ khóa liên quan

Mục lục

PHẦN 2. NỘI DUNG

2.1. BỆNH DỊCH TẢ HEO CỔ ĐIỂN

2.1.1. Lịch sử và sự phân bố bệnh

2.1.2. Nguyên nhân gây bệnh

2.1.2.1. Phân loại

2.1.2.2. Hình thái, cấu trúc

Protein cấu trúc

Protein không cấu trúc

2.1.2.3. Đặc tính nuôi cấy

2.1.2.4.Đặc tính kháng nguyên và sinh miễn dịch

2.l.2.2. Sức đề kháng

2.1.3. Truyền nhiễm học

2.1.3.1. Loài vật mắc bệnh

2.1.3.3. Đường xâm nhập

2.1.3.4. Cơ chế sinh bệnh

2.1.3.5. Cách lây lan

2.1.4. Triệu chứng

2.1.4.1. Thể quá cấp tính

2.1.4.2. Thể cấp tính

2.1.4.3. Thể mạn tính

2.1.4. Bệnh tích

2.1.4.1. Bệnh tích đại thể

2.1.4.2. Bệnh tích vi thể

2.1.4.3. Bệnh tích thể không điển hình

2.1.5. Chẩn đoán

2.1.7. Phòng bệnh

2.1.7.1. vệ sinh phòng bệnh

2.1.7.2. Phòng bằng vaccin

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan