RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

11/7/2016 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID Ths.Bs Võ Nguyên Thủ ĐẠI CƯƠNG ĐẠI CƯƠNG CHUYỂN HÓA CÁC CHẤT TRONG CƠ THỂ VAI TRÒ * Nguồn lượng chủ yếu trực tiếp thể vai trò cấu tạo chức (50% phần ăn, dự trữ Glycogen ) * Trong thể có dạng ● Dự trữ: glycogen (gan, cơ) ● Vận chuyển máu: G – máu, dịch ngoại bào ● Tham gia cấu tạo tế bào chất Cung cấp Sp trung gian, liên quan CH chất, tạo lipid aa 11/7/2016 ĐẠI CƯƠNG ĐẠI CƯƠNG Màng tế bào cấu tạo TB chất Mucopolysac Chống đông Sụn khớp, mô liên kết, gân, van tim Disaccarid – ngăn chặn độc chất ĐẠI CƯƠNG ĐẠI CƯƠNG TIÊU HÓA, HẤP THU, VẬN CHUYỂN TIÊU HÓA, HẤP THU GLUCID RUỘT TẾ BÀO MÁU Glucid Men TH * Được tiêu hóa hấp thu (trừ cellulose) ● Polysaccarid, disaccarid: ENZ – disaccaridase, amylase  Monosaccarid: glucose, galactose, frutose, pentose  Tinh bột, glycogen: maltose, isomaltose, dextran * Monosaccaride hấp thu đầu ruột non ● Khuếch tán thụ động: Chênh lệch nồng độ monosaccarid ● Vận chuyển tích cực: bơm Natri – G, galactose – cần E  TM cửa  Gan: glycogen – cân ĐH  máu: G Glucose - TB hồng cầu - TB gan - TB não G Nồng độ bình thường G = 100mg % Tế bào G G G.6P Nồng độ ≥ 170mg % Nước tiểu vòng Kreb Insunlin TB 11/7/2016 ĐẠI CƯƠNG ĐẠI CƯƠNG TIÊU HÓA, HẤP THU, VẬN CHUYỂN * Máu – Glucose Khuếch tán tự qua thành mạch vào gian bào ● Tế bào không cần insulin: Hồng cầu, gan, RUỘT não Glucid GAN Glycogen 1,2 Mô Mỡ Mg 2+ Glucose 1,0 Glucose 0,8 * Tế bào – Glucose ● Glucose – hexokinase  G – – P  ATP ● Thừa Glucose  acid béo, acid amin ● Thiếu Glucose: thối hóa protid lipid  G ● G – máu > 1,6 g/l  đường/nước tiểu  ĐTĐ Acid Lactic Nước tiểu TẾ BÀO CƠ 1,7 1,6 1,4 MÁU 10 10 ĐẠI CƯƠNG ĐẠI CƯƠNG Glycogen Galactose G1P Glucose G6P Fructose F6P CHUYỂN HÓA GLUCID – TẾ BÀO CHUYỂN HÓA * Tế bào ▲ G, galactose, fructose  G – – P ▲ G – – P: ● Tổng hợp glycogen: gan, ● Khử phosphat/gan  G ● A pyrupic  Acetyl CoA  CT krebs – glycolyse (đường phân)/ty thể  ATP, H2O, CO2 ● CT pentose cần insulin acid béo-gan mô mỡ 11 Protein Phosphoglyceraldehyd Acid pyruvic Acid amin Acetyl CoA a Oxalo acetic ● Oxy hóa G – đường phân a citric ● Pentose (7-10%) ● HC, tb gan, t/chức mỡ, tb tuyến sữa a α cetoglutaric hđ- oxy hóa /G – pentose (++) Acid lactic Lipid Thể cetonic cholesterol 12 12 11/7/2016 ĐẠI CƯƠNG ĐẠI CƯƠNG ĐIỀU HỊA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU Chu trình pentose ▲ Bình thường: g/l (0,8 – 1,2 g/l) ▲ Tăng (1,2 – 1,5 g/l): lao động nặng, hưng phấn TK, sốt… > 1,6 g/l  thải qua thận  ĐTĐ ▲ Giảm (0,8 g/l): nghỉ ngơi, ngủ  < 0,6 g/l – tb thiếu E  hôn mê Glucose-6phosphate H+ 6-phosphoglucono 6-phosphogluconate -δ-lactone Hệ thần kinh nội tiết  điều hòa Glucose ribulose 5-phosphate NGUỒN CUNG CẤP - Glucid thức ăn - Glycogen – gan: ĐH – - Glycogen – cơ: lactic  G – gan - Tân tạo G: sp CH protid, lipid Σ acid béo, cholesterol, H.steroid, pentose – PO4  a Nucleic NaDPH2 Chống oxy hóa - HC Nicotinamid Adenin Dinucleotid Phocphat TIÊU THỤ - Thối hóa tb  CO2, H2O, E - Tổng hợp: lipid, acid amin - Thải thận: > 1,6 g/l 13 ĐẠI CƯƠNG 14 ĐẠI CƯƠNG ĐIỀU HÒA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU ĐIỀU HÒA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU Insulin Adrénalin Glucagon Glucocorticoid STH (GH) Insulinase KT kháng insulin Đối kháng Insulin: - Adrenalin - Glucagon - Glucocorticoid - Thyroxin - STH - Insulinase, KT chống insulin (n) GLUCOSE Bình thường n=1g/l tức 5,5mmol/l (-) Insulin * Vai trò hệ nội tiết 15 16 11/7/2016 ĐẠI CƯƠNG ĐẠI CƯƠNG ĐIỀU HÒA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU ĐIỀU HỊA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU * Vai trị Insulin: giảm Glucose TB β tụy INSULIN Hoạt hóa ↑ Thấm β cell TT Chuyển Ức chế EnZ Receptor ↓ Thối hóa * Hệ đối kháng insulin: Tăng glucose máu Somato trophin H GLUCOSE  TB: E, Σ (glycogen, lipid, a.a) ADRENALIN Hexokinase : G  TB K+ Phosphat TB (phosphoryl hóa, s.d G) - KT  AMPv - ↑ hh phosphorylase ↑ glycogen  G GLUCAGON Glucocorticoid - Kích thích: AMPv – hh lipase Phân hủy mỡ - Giống Adrenalin: Mạnh dài - Ngăn GTb(- não) - ↑ hh G6P: G/gan  G/máu - Protid ↑ tân tạo G Glycosynthetase: (-)  (+) h.đ - Σ glycogen Thyroxin STH - ↑ hấp thu G/ruột - ↑ phân hủy glycogen GH - Ức chế hexokinase  ↑ th.hóa glycogen - hoạt hóa insulinase -Insulinase kháng thể kháng insulin: trực tiếp hủy insulin (bệnh lý) Tân tạo đường: pyruvat carboxylase Chất trung gian: oligoglycopeptid (G  tb) Glycogen, lipid, protid  G 17 ĐẠI CƯƠNG 18 ĐẠI CƯƠNG ĐIỀU HÒA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU ĐIỀU HÒA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU * Thần kinh * Thần kinh ▲ Trung tâm A Claude Bernard Tăng ĐH Vùng đồi - Không cần Insulin - ĐH < 0,8g/l  Kt TT-A  Tăng tiết Glucagon, ACTH, adrenalin, LMH  1g/l ▲ Trung tâm B lipid mobilising hormone - Tế bào lại, cần Insulin 1813 – 1878 French physiologist - Có thể sử dụng thể Ceton  tạo E Tăng ĐH: Hưng phấn vỏ não hệ giao cảm (Hồi hộp, xúc động, stress) 19 - Khi thiếu insulin TT- B  ↑ đường máu [Chênh lệch] ( x lần)  thải thận  ? 20 11/7/2016 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU * Giảm glucose máu * Giảm glucose máu NGUYÊN NHÂN Cung cấp thiếu NGUYÊN NHÂN Thiếu lượng – phần ăn ngày ● Thiếu Enz tiêu glucid - tụy ruột RL H thu ● Giảm S/h.thu ruột : cắt R, viêm R, tắc R glucose ● ↓ QT phosphoryl hóa: ngộ độc, VR mạn tính ● Thiếu b.sinh enz GUT: galactose không  G Cung cấp thiếu RL Hấp thu glucose RL khả dự trữ Tăng mức tiêu thụ RL điều hòa Thần kinh Nội tiết Galactose uridyl transferase THẬN ↓ tái hấp thu glucose RL- KN dự trữ ● ↓ KN dự trữ glucid – GAN: viêm gan, xơ gan… ● Thiếu Enz b.sinh – GAN: phosphorylase, amylo1-6 glucosidase  ứ glycogen, sp dextrin ● GAN: ↓ KN tân tạo glucose 22 21 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU * Giảm glucose máu * Giảm glucose máu NGUYÊN NHÂN BIỂU HIỆN – HẬU QUẢ Tăng mức tiêu thụ Tăng tiêu thụ glucose: cần tăng E (co cơ, run, sốt kéo dài) RL điều hòa Thần kinh ● Cường phó GC, ức chế GC Nội tiết ● Giảm tiết hormon tác dụng tăng G – máu ● Tăng tiết insulin THẬN ↓ tái h.thu glucose Thiếu G6P  kích thích não  Đói Run tay chân, tim nhanh, vã mồ (KT GC) Ruột tăng co bóp Tăng tiết dày Hoa mắt, rã rời tay chân, xỉu ● RLQT phosphoryl hóa tb ống thận U tế bào ● Tăng tiết insulin β tụy  hạ ĐH  hôn mê G – máu < 0,6g/l  RL tb tim, não  co giật, hôn mê 23 24 11/7/2016 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU * Tăng glucose máu * Giảm glucose máu NGUYÊN NHÂN Trong sau ăn: nhiều disaccarid, monosaccarid ● Giảm tiêu thụ: thiếu oxy (ngạt, gây mê) ● Thiếu Vit B1: Coenzym – khử carboxy oxy hóa/ a.puric, a α cetoglutarid  ứ trệ pyruvic Hưng phấn thần kinh – hệ GC U não: tb β nhạy Insulin Bệnh nôi tiết: Giảm insulin, tăng Hormon đối lập, tăng hoạt tính insulinase, KT chống Insulin 25 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID 26 BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU QUÁ TRÌNH PHÁT HIỆN NN GÂY BỆNH Thế kỷ XI: Y văn – tr/c lạ (ăn, uống, tiểu, gầy/nhiều) nước tiểu (kiến, ruồi)  ĐTĐ LỊCH SỬ Von Mering Minskowsky 1877 Lancereau - KHV thơ sơ: TN chó – cắt tụy (1889) mô tả tổn thương tụy  ĐTĐ * Tăng glucose máu HẬU QUẢ - Tăng Ptt  tiểu nhiều, Na+, K+, glucose niệu Josef von Mering - Do RL nội tiết: RL tiết insulin  RLCH glucid  ĐTĐ 27 Oskar Minkowski Etienne Lancereaux 1829 – 1910 French physician 1849 - 1908 Bác sĩ người Đức 1858 - 1931 GS -Đại học Breslau 11/7/2016 BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG QUÁ TRÌNH PHÁT HIỆN NN GÂY BỆNH QUÁ TRÌNH PHÁT HIỆN NN GÂY BỆNH LỊCH SỬ LỊCH SỬ 1900 Sabolov: tiểu đảo Langerhans - 1921: Banting Best chức nội tiết tụy phân lập insulin 1956 Sanger: cấu trúc cấp Insulin 1965: Tổng hợp nhân tạo insulin – Trung Quốc Peptid – 24aa Frederick Sanger Banting (right) with Charles H Best - 1921 Sinh năm 1918 29 30 BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG QUÁ TRÌNH PHÁT HIỆN NN GÂY BỆNH BỆNH NGUYÊN VÀ PHÂN LOẠI ĐTĐ INSULIN ĐTĐ TYPE ▲ Tiểu đường thực nghiệm ĐV điều trị ĐTĐ người Insulin  CM ĐTĐ thiếu insulin ▲ Insulin gắn R- màng tb: G  tế bào ▲ Đo insulin/máu, ĐTĐ – đề kháng insulin ([In ] cao có t.dụng) ↓ R giảm nhạy insulin, béo phì, stress TK, ↑ tiết tuyến đối kháng ▲ Nghiệm pháp dung nạp G – đánh giá đề kháng insulin: uống 75g G/300 ml nước  đề kháng? Nhà hóa học người Anh Ơng người giành Giải Nobel Hóa học tới lần 31 * Bệnh có tính chất DT rõ rệt: ● 0,2 – 0,5% quần thể 5,0 – 10% ĐTĐ ● Cha or mẹ - ĐTĐ  – 10% ● Cả cha mẹ - ĐTĐ  40% ● Gen: HLA-DR3, HLA-D4, DQW-8 Gen kháng – DRW2, B7 * Tuổi: ● < 20 tuổi: phát 10 – 12 tuổi 32 11/7/2016 BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG BỆNH NGUYÊN VÀ PHÂN LOẠI ĐTĐ ĐTĐ TYPE * Cơ chế phát sinh L T độc tế bào (CTL) ● Chuột cống BB chuột nhắt NOD: tự phát bệnh đạt tuổi – tự miễm dòng T ● Người: KT – chống (tb β, or insulin, or R-insulin) - Tìm tb T cảm ứng sinh KT hay thâm nhiễm vào đảo tụy gây độc tb T ● Nhiễm virus: quai bị (họ Paramyxovirut), rubeole * Diễn tiến: nhanh, cấp Cần tiêm Insulin  ĐTĐ phụ thuộc IN 33 BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 34 BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG BỆNH NGUYÊN VÀ PHÂN LOẠI ĐTĐ BỆNH NGUYÊN VÀ PHÂN LOẠI ĐTĐ ĐTĐ TYPE ĐTĐ TYPE * Đề kháng insulin – tăng [IN] ● Muộn > 40 tuổi, thói quen mơi trường ● Phát sớm or muộn: ± gặp thiếu insulin  Điều trị ± insulin – cần * Thống kê ● Bell: 997 ĐTĐ [< 20 tuổi – Tt tụy/ĐTĐ (100%)] ● Bệnh nhân 50 – 60 tuổi: 48% tổn thương đảo tụy > 60 tuổi: 34% tổn thương đảo tụy ● type nhỏ: kháng insulin hay thiếu insulin ● Không phụ thuộc insulin – ĐTĐ 35 36 11/7/2016 BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG BỆNH NGUYÊN VÀ PHÂN LOẠI ĐTĐ BỆNH NGUYÊN VÀ PHÂN LOẠI ĐTĐ ĐTĐ KHÁC * Do tổn thương gen chi phối tb β ĐTĐ TYPE MODY (Maturity onset diabetes of young): sớm, trẻ, không MD, điều trị giống type * GPB vi thể ● 25% đảo tụy giảm tiết, 25% không giảm tiết , 50% tăng tiết ● Có thể ưu tuyến đối lập: phản ứng, NN – gây bệnh  ĐTĐ tụy (cường giáp…) * Triệu chứng ● Khơng rầm rộ ● Vai trị DT ngoại cảnh (gây bệnh or giảm bệnh) 37 ● ∆: LS, glucose máu đói, nghiệm pháp dung nạp glucose ● Mody 1: NST 21, tổn thương chức điều hịa gen vận chuyển glucose gen chuyển hóa ● Mody 2: NST 7, Tổn thương chức điều hịa phosphoryl hóa glucose ● Mody 3: NST 12, tổn thương CN điều hòa gen CH gen đặc hiệu tế bào beta ● Mody 4: NST 13, Khiếm khuyết gen chức tb β 38 BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG BỆNH NGUYÊN VÀ PHÂN LOẠI ĐTĐ BỆNH NGUYÊN VÀ PHÂN LOẠI ĐTĐ ĐTĐ KHÁC ĐTĐ KHÁC * Nhiễm khuẩn Quai bị, adenovirus, Coxsakie B, cytomegalovirus * Do đột biến gen gây tổn thương thụ thể Tụy phản ứng tăng sản xuất Insulin * Thuốc, hóa chất: Glucocorticoid, acid nicotinic … * Bệnh tụy ngoại lan sang tụy nội Viêm tụy cấp, chấn thương tụy, sỏi tụy vitamin B3, vitamin PP * ĐTĐ có thai Lần đầu, thai từ 24 – 28 tuần, nghiệm pháp OGTT * Bệnh cường tuyến đối lập insulin: cường giáp … 39 40 10 11/7/2016 BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG BỆNH SINH BẢNG PHÂN BIỆT ĐTĐ TYPE – TYPE TT ĐẶC ĐiỂM IDDM-TYPE Insulin – Dependent Diabetes Millitus Tuổi Cơ chế Thể trạng Nội tiết Trẻ: thiếu niên Trung niên già Do MD – tự miễn Do kháng insulin ĐTĐ TYPE Gầy Béo phì Giảm hay ko có insulin Bt or ↑ ↓ Tb mỡ vân: ↓ nhạy Di truyền Gen lặn LK HLA Tạo thuận lợi virus Gen trội, ko LK HLA Béo phì, RL lipid Thuận lợi: tĩnh tại, đường Lâm sàng Sớm, cấp, tr/c cổ điển Từ từ Hậu BC Điều trị Nhiễm acid, suy mòn, bội nhiễm Xơ vữa, đục T3 Insulin: suốt đời Ăn, tập, thuốc 41 BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG * ↑ [G – máu] > ngưỡng thận  G-urine  Gầy nhanh: glucose, huy động mỡ * Tb thiếu lượng thiếu G vào tb dù [G -cao] ● Lipid huy động  ↑ lipid máu  ↑ Gan acetylCoA,cetonic  tạo E, cetonic urine nhiễm toan, ↑Σ choles ● RL khác  ↑ thối hóa,↓ Σ protein  ngưng đường Pentose Phản ứng tự miễn Kháng thể TB có thẩm quyền miễn dịch TB Tiểu đảo Langerhans (Lympho, đại thực bào …) Đặc điểm: 90% bị phá hủy (1) Thường xuyên xảy người trẻ (< 30 tuổi) (2) Lúc đầu: dùng Cyclosporin Ađể ngăn cản hoạt động Lympho bào KT (3) Về sau cần thiết tiêm Insulin đặn (chỉ điều trị ngọn) Đái tháo đường Typ 42 Cơ chế RL lipid huyết Thiếu insulin: ● Glucose không vào tb ● Gan ↑ thối hóa glycogen ● Tăng huy động mỡ, ↓Σ lipid ↑ Ptt: khát Gene ĐTĐ nằm NST số BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG BỆNH SINH ĐTĐ TYPE Yếu tố thuận lợi (Cơ địa, môi trường) NIDDM-TYPE Non – Insulin – Dependen Diabetes Millitus Giảm tiết insulin ↑ Glucose máu Kháng insulin RL CH LIPID Tăng tiết insulin CAO HUYẾT ÁP BÉO PHÌ XƠ VỮA MẠCH MÁU 43 44 11 11/7/2016 BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG BỆNH SINH BỆNH SINH ĐTĐ TYPE ĐTĐ TYPE * Giống type nhẹ diễn tiến chậm BiẾN CHỨNG – HẬU QUẢ Nhiễm khuẩn: G – máu ↑ cao, ↓ đề kháng Nhiễm toan, nhiễm độc, giảm kali máu, nước Xơ vữa ĐM: ↑ cholesterol  hoại tử bàn chân, TMCT, thận Suy kiệt tồn thân, nhiễm acid, mê  tử vong 45 BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG BỆNH SINH Glucid Hexokinase Glucose Tế bào (thiếu) 46 Cơ chế thể đái tháo đường Thiếu Insulin Kháng Insulin Mô mỡ MẠCH MÁU RUỘT Huy động Giảm tổng hợp Tăng thối hóa Glucose huyết * Hậu quả: ● XVĐM  NMCT, NMN ● RLCH: nhiễm toan, nhiễm khuẩn…  tử vong THẬN ≥1,7 mg% Glucid 1.Tăng Lipid máu 2.Tăng Cholesterol G G G Tăng Acetyl - CoA GAN Tăng thể Cetonic Tăng tổng hợp Cholesterol TẾ BÀO G Tăng Glucose huyết G G - 6P VXĐM Toan máu + -TB thiếu lượng - TB suy kiệt Đường niệu Tăng áp lực thẩm thấu Tăng phân giải Protein R Cân N âm Týp I Týp II I TB β-Langerhan Đói Ăn nhiều Khát Đái nhiều Uống nhiều Gầy Nhiễm trùng 47 TỤY 48 12 11/7/2016 BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG BỆNH SINH RLLP HUYẾT Thiếu insulin Kháng insulin Mô mỡ (Sản xuất) GAN Tăng mỡ máu Tăng cholesterol máu (Sản xuất) Tích đọng cholesterol Thành động mạch Tăng G máu 49 11/7/2016 50 TÓM TẮT RLCH - ĐTĐ CƠ CHẾ BỆNH SINH ĐTĐ KHÂU SX HORMON TỤY Giảm tổng hợp Insulin ↑ thối hóa ↓ SL, chất lượng Phân biệt type TYPE I ↑ glucose huyết GAN ↑ ceton huyết ↑ cholest huyết Mô mỡ Huy động - ↓ or không SX insulin Tế bào ↓ nhận Glucose ↑ thối biến pro ↑ lipid huyết - Có kháng thể chống lại Tế bào suy kiệt Đói – ăn nhiều Gầy Nhiễm acid Xơ vữa mạch TYPE II - Insulin ↓TD -Tế bào nhạy với insulin - Có ↑ tương đối (thứ phát) Glucagon KHÂU V/C HORMON MÁU Phân biệt type TYPE I - KT chống thụ thể TYPE II -Xuất chất kháng Insulin - Tiết nguyên phát Hormon đối lập insulin - ↑ acid béo tự (HQ: ức chế sử dụng glucose tế bào) KHÂU TD HORMON TẾ BÀO ĐÍCH Phân biệt type TYPE I - ↑ số lượng thụ thể ( tỷ lệ nghịch với nồng độ insulin máu) - ↓ V/C G vào tế bào TYPE II -↓ Receptor - Nội bào: ↓ nhạy hay ↑ đề kháng INSULIN -↑ xs G gan - ↓ tiêu thụ G Cơ, mỡ, tb Nhiễm khuẩn Lao Đường niệu ↑ Ptt nước tiểu 51 52 13 11/7/2016 Biến chứng ĐTĐ TRIỆU CHỨNG ĐTĐ Trung ương: •Khát •Đói •Lơ mơ •Ngủ lịm bệnh võng mạc ĐTĐ, mờ mắt Răng: nướu, viêm Mắt:  thị lực Tim mạch: •Nhồi máu tim •Thiếu máu cục •VXĐM •  Cholesterol • TG … Hơi thở: mùi aceton •Đột quỵ •Suy giảm nhận thức Hơi thở: aceton Tai: nghe HA: tăng Thận: Cơ thể: Gầy Hơ hấp: •Thở Kussmaul (sâu nhanh) Tâm thần: trầm cảm, lo âu Thần kinh: Mắt:  Nhãn áp, đục thủy tinh thể •Lọc •Protein niệu Cơ: Dạ dày: •Buồn nơn •Nơn •Đau Thận: •Đái nhiều •Đường niệu 53 Dạ dày: Liệt nhẹ •Đau •Teo •Nhược Sinh dục: bất lực Mạch máu ngoại vi: Da: •Ngứa •Tê •Thiếu máu •Đau •Loạn dưỡng •Nhiễm trùng Loét Hoại tử Bệnh TK 54 Mô sẹo Biến chứng VÕNG MẠC ĐTĐ Tân mạch Xuất huyết trước võng mạc 55 56 14 ... đường máu [Chênh lệch] ( x lần)  thải thận  ? 20 11/7/2016 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU * Giảm glucose máu * Giảm glucose máu NGUYÊN... hóa tb ống thận U tế bào ● Tăng tiết insulin β tụy  hạ ĐH  hôn mê G – máu < 0,6g/l  RL tb tim, não  co giật, hôn mê 23 24 11/7/2016 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID RỐI... trữ glucid – GAN: viêm gan, xơ gan… ● Thiếu Enz b.sinh – GAN: phosphorylase, amylo1-6 glucosidase  ứ glycogen, sp dextrin ● GAN: ↓ KN tân tạo glucose 22 21 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID RỐI LOẠN CHUYỂN