Rối LOẠN CHUYỂN hóa GLUCID

Bs CK1 Đào Thanh Hiệp 1 Vai trò Glucid thể   Glucid chiếm > 50% lượng phần ăn ngày Là nguồn lượng chủ yếu cho thể ( tế bào, mô, quan)  Ở động vật cao cấp, tồn dạng chủ yếu -Dạng dự trữ: glycogen (gan, cơ) -Dạng vận chuyển (máu, dịch ngoại bào) -Dạng tham gia cấu tạo tế bào chất khác      Pentose ADN, ARN Glucid phức tạp màng tế bào, màng bào quan Acid hyaluronic dịch thủy tinh thể Heparin chống đông máu Condroitin sụn, da, van tim… Tiêu hóa, hấp thu, vận chuyển    Hầu hết dạng Glucid thức ăn (trừ cellulose) tiêu hóa hấp thu Các Polysaccarid, disaccarid thức ăn enzym ruột tụy biến thành monosaccarid (glucose, galactose, fructose, pentose) Tinh bột glycogen biến thành maltose, isomaltose, dextrin…được hấp thu ruột  Các Monosaccarid hấp thu đầu ruột non theo chế -Khuếch tán thụ động (do chênh lệch nồng độ ruột với tế bào màng ruột) -Vận chuyển tích cực + Tốc độ hấp thu glucose, galactose ruột non phụ thuộc có mặt ion Natri + Cần bơm Natri để chuyển ion Natri qua màng tế bào (tốn lượng) để nồng độ Na tế bào thấp ->hấp thu đường nhanh    Sau hấp thu monosaccarid theo Tĩnh mạch cửu->gan->glycogen dự trữ->khi cần sử dụng biến đổi thành glucose ->vào máu Glucose thấm vào tế bào, số thấm vào dễ dàng (hồng cầu, gan, não…), phần lớn tế bào khác muốn thu nhận glucose cần phải có insulin Trong tế bào glucose chuyển thành glucose-6-phosphate sử dụng cho hoạt động tế bào -Bổ sung nhiều glucid->phần thừa tổng hợp thành acid béo, acid amin -Bổ sung glucid không đủ -> thối hóa lipid protid để bù lượng -Khi đường huyết cao (>160 mg/dl), vượt khả tái hấp thu ống thận-> đào thải qua nước tiểu Chuyển hóa Vào tế bào Glucose biến thành Glucose-6-phosphate (G-6-P) -> Có thể theo đường: -Tổng hợp thành glycogen (gan, cơ) -Khử Phosphate cung cấp lại glucose cho máu : xảy gan -Thoái biến thành acid pyruvic acetyl CoA, vào chu trình Krebs cho lượng, CO2, H20: xảy ty lạp thể: gọi đường đường phân -Tham gia chu trình Pentose tạo acid béo: xảy gan, mơ mỡ, cần insulin Điều hòa cân Glucose máu Bình thường glucose máu (0.8-1.2 g/l) -Khi thể sử dụng mạnh glucose (gắng sức, sốt, hưng phấn…) glucose máu lên đến 1.2-1.5 g/l -Khi nghỉ ngơi, ngủ, Glucose máu giảm 0.8 g/l -Nếu vượt 1.6 g/l, glucose bị đào thải qua thận -Nếu đưới 0.6 g/l tế bào thiếu lượng, mê -Hệ nội tiết thần kinh trực tiếp điều hòa glucose máu   Nguồn cung cấp -Glucid từ thức ăn -Glycogen gan -Glycogen (cơ tạo a.lactic gan tổng hợp lại thành glucose) -Tân tạo glucose từ sản phẩm chuyển hóa Protid Lipid 10 -Tiểu đường thực nghiệm động vật người điều trị tiêm insulin chứng minh thiếu insulin ngyên nhân bệnh -Về sau, đo nồng độ insulin máu, phát nhiều bệnh nhân đái tháo đường mà nồng độ insulin máu không thấp-> phát nguyên nhân gây đái tháo đường, đề kháng insulin (giảm nhạy cản insulin, mơ mỡ tích lũy tạng, stress, tuyến đối kháng insulin cường tiết) 29 -Mức độ kháng insulin đo nghiệm pháp dung nạp glucose, nồng độ glucose huyết lúc đói -Phân loại tiểu đường thành typ +Tiểu đường typ I +Tiểu đường typ II 30 A Tiểu đường typ I -Có tính chất di truyền, chiếm 5-10 % tổng số bệnh nhân tiểu đường -Nếu gia đình có cha mẹ mắc bệnh có nguy 8-10%, cha mẹ mắc tới 40% số mắc bệnh -Gen liên quan HLA-DR3, HLA-D4 DQW-8, Gen kháng HLA-DRW2, B7 -Tuổi: xuất sớm tăng lipid máu, gan tăng cường tạo acetyl CoA, từ tạo thể cetonic đưa máu, tế bào khơng tiếp nhận thiếu glucose để chuyển chúng thành lượng -Sự ứ đọng thể cetonic máu làm chúng xuất nước tiểu, đồng thời gây toan máu - Thiếu insulin, protein tổng hợp mà tăng thối hóa, góp phần làm gầy người bệnh 39 Biến chứng hậu -Nhiễm khuẩn: đường máu cao suy giảm đề kháng điều kiện thuận lợi cho vi sinh vật phát triển - Nhiễm toan, nhiễm độc: nhiễm acid chuyển hóa, giảm kali, nhiễm độc - Xơ vữa động mạch tăng cholesterol máu - Cuối suy kiết toàn thân, nhiễm acid, có thẻ mê, tử vong 40 B Bệnh sinh typ II -Nhẹ diễn tiến chậm -Hay gặp xơ vữa mạch máu lớn trước tuổi, đưa đến biến chứng nặng tim, não 41 Đạc điểm Typ I Typ II Tuổi Trẻ, thiếu niên Trung niên già Cơ chế Do miễn dịch ( tự miễn) Do kháng insulin Nội tiết Giảm hay khơng có insulin Bình thường hay tăng: tiến tới giảm Tế bào mỡ vân nhạy với insulin Thể trạng Gầy Béo mập Di truyền -Gen lặn, liên kết HLA -Tạo thuận virus -Gen trội, không liên kết HLA -Liên quan địa béo mập, rối loạn mỡ máu -Tạo thuận: sống tĩnh ăn nhiều đường Lâm sàng Xuất sớm, cấp, điển hình -Khởi phát từ từ, tiến triển dần Biến chứng Nhiễm acid, suy mòn, bội nhiễm Xơ vữa mạch, đục thủy tinh thể Điều trị Insulin ngoại sinh Chế độ ăn, tập thể dục, thuốc, insulin hỗ trợ 42  Tài liệu tham khảo -Sinh lý bệnh- Nguyễn Ngọc Lanh 2012 43 ... 19 II RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID 1 .Rối loạn glucose máu -Gỉam glucose máu -Tăng glucose máu 20 1.1 Giảm glucose máu -Khi nồng độ glucose máu 0.8 g/l a Nguyên nhân -Cung cấp thiếu -Rối loạn khả... tế bào glucose chuyển thành glucose-6-phosphate sử dụng cho hoạt động tế bào -Bổ sung nhiều glucid- >phần thừa tổng hợp thành acid béo, acid amin -Bổ sung glucid khơng đủ -> thối hóa lipid protid... Nguồn cung cấp -Glucid từ thức ăn -Glycogen gan -Glycogen (cơ tạo a.lactic gan tổng hợp lại thành glucose) -Tân tạo glucose từ sản phẩm chuyển hóa Protid Lipid 10  Tiêu thụ -Thối hóa tế bào cho