Nghiên cứu những biến đổi hình ảnh điện tâm đồ và microalbumin niệu ở những người tăng huyết áp tại ban bảo vệ sức khoẻ huyện đại từ tỉnh thái nguyên

Nghiên cứu những biến đổi hình ảnh điện tâm đồ và microalbumin niệu ở những người tăng huyết áp tại ban bảo vệ sức khoẻ huyện đại từ tỉnh thái nguyên

BMI Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể) DTT Dày thất trái

ĐTĐ Đái tháo đường

ECG Electrocardiogram (Điện tâm đồ) HATT Huyết áp tâm thu

HATTr Huyết áp tâm trương

JNC Joint National Comittee (Liên uỷ ban quốc gia) MAU Microalbuminuria (Microalbumin niệu)

Biểu đồ 3.2 Phân bố tuổi và giới của nhóm tăng huyết áp 31

Biểu đồ 3.3 Phân độ tăng huyết áp theo nhóm tuổi 32

Biểu đồ 3.7 Tư thế tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp 39

Biểu đồ 3.8 Dày thất trái theo nhóm tuổi và giới của nhóm tăng huyết áp 40

Biểu đồ 3.9 Dày thất trái theo độ tăng huyết áp 41

Biểu đồ 3.10 Trục điện tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp 42

Biểu đồ 3.11 Kết quả xét nghiệm MAU ở nhóm tăng huyết áp và nhóm

không tăng huyết áp

43

Biểu đồ 3.12 Bán định lượng MAU so với độ tăng huyết áp 44

Biểu đồ 3.14 Kết quả MAU giữa dày thất trái và không dày thất trái 46

Biểu đồ 3.15 Kết quả bán định lượng MAU giữa nhóm tăng huyết áp và

nhóm không tăng huyết áp

47

Biểu đồ 3.16 MAU theo thời gian mắc tăng huyết áp 48

Bảng 1.1 Phân loại tăng huyết áp ( theo JNC VI ) 3

Bảng l.2 Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999 4

Bảng 1.3 Một số nghiên cứu THA Việt Nam và trên thế giới 5

Bảng 2 Phân loại theo tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì của các nước ASEAN 26

Bảng 3.1 Phân bố nhóm tuổi, giới của đối tượng nghiên cứu 30

Bảng 3.2 Phân bố nhóm tuổi và giới của nhóm tăng huyết áp 31

Bảng 3.3 Kết quả phân độ tăng huyết áp theo nhóm tuổi và giới 32

Bảng 3.4 So sánh chỉ số BMI ở nhóm tăng huyết áp và nhóm không

tăng huyết áp

33

Bảng 3.5 So sánh độ tăng huyết áp và thời gian mắc 34

Bảng 3.6 So sánh kết quả điện tâm đồ của nhóm nghiên cứu 35

Bảng 3.7 So sánh biến đổi hình ảnh điện tâm đồ ở nhóm tăng huyết áp

và nhóm không tăng huyết áp

35

Bảng 3.8 Một số hình ảnh bệnh lý trên điện tâm đồ của nhóm tăng huyết áp 36

Bảng 3.9 So sánh tư thế tim của nhóm nghiên cứu 37

Bảng 3.10 So sánh kết quả góc của nhóm nghiên cứu 38

Bảng 3.11 Tư thế tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp 39

Bảng 3.12 Tỷ lệ dày thất trái phân bố theo nhóm tuổi và giới của nhóm

tăng huyết áp

40

Bảng 3.13 Tỷ lệ dày thất trái phân bố theo độ tăng huyết áp 41

Bảng 3.14 Tỷ lệ trục điện tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp 42

Bảng 3.15 So sánh kết quả xét nghiệm MAU ở nhóm tăng huyết áp và

nhóm không tăng huyết áp

43

Bảng 3.16 So sánh kết quả bán định lượng MAU so với độ tăng huyết áp 44

Bảng 3.17 So sánh kết quả MAU với độ tăng huyết áp 45

Bảng 3.18 Kết quả MAU giữa tỷ lệ dày thất và không dày thất 46

Bảng 3.19 So sánh kết quả bán định lượng MAU giữa nhóm tăng huyết

áp và nhóm không tăng huyết áp

47

Bảng 3.20 Kết quả MAU theo thời gian mắc tăng huyết áp 48

1.3 Biến đổi hình ảnh điện tâm đồ trong tăng huyết áp 15

1.4 Những nghiên cứu về điện tâm đồ trong phì đại thất trái 18 l.5 Ảnh hưởng của tăng huyết áp đối với chức năng thận 19 1.6 Các phương pháp định lượng Microalbumin niệu và

điều kiện thu mẫu

22

2.1 Đối tượng, thời gian, địa điểm nghiên cứu 25

3.2 Kết quả điện tâm đồ của nhóm nghiên cứu 35 3.3 Kết quả định tính và bán định lượng microalbumin niệu 43

4.1 Đặc điểm chung của bệnh tăng huyết áp 49 4.2 Những biến đổi hình ảnh ECG trong tăng huyết áp 51 4.3 Tình trạng microalbumin niệu trong nhóm nghiên cứu 56

ĐặT VấN Đề

Tăng huyết áp (THA) là bệnh phổ biến trên Thế giới, là nguyên nhân gây tàn phế và tử vong hàng đầu đối với những ng-ời lớn tuổi ở các n-ớc phát triển, đặc biệt là các n-ớc Âu, Mỹ ở Việt Nam bệnh có xu h-ớng tăng lên rõ rệt và thực sự trở thành bệnh xã hội đáng lo ngại Bệnh ảnh h-ởng trực tiếp đến sức khoẻ, làm giảm sức lao động, ảnh h-ởng đến chất l-ợng cuộc sống, tăng gánh nặng cho gia đình và xã hội Tại Việt Nam bệnh tăng huyết áp tăng nhanh trong 30 năm qua, theo điều tra dịch tễ học của Viện Tim mạch học Việt Nam năm 1961 tỷ lệ tăng huyết áp là 1% [25], năm 1966 Phạm Khuê và cộng sự đã điều tra thì tỷ lệ là 9,1% [11], năm 1989 theo điều tra của Viện Tim mạch học Việt Nam tỷ lệ là 5,2 % [7], năm 1999 tỷ lệ tăng huyết áp đã là 16.09% [9]

Khi huyết áp động mạch tăng tim phải bóp mạnh để thắng một áp lực cao ở hệ thống mạch máu ngoại biên, gọi là hiện tượng tim “gắng sức” Quá trình gắng sức này xảy ra âm thầm và liên tục dẫn đến sự phì đại của các tế bào cơ tim Ng-ợc lại, các mạch máu của tim lại bị co hẹp và không phát triển để kịp đáp ứng nhu cầu vận chuyển các chất dinh d-ỡng và oxy cho cơ tim, đ-a đến tình trạng thiếu máu cơ tim, gây ra một loạt hậu quả Để xác định giai đoạn bệnh, các biến chứng có thể xảy ra giúp phòng và điều trị bệnh, ngành tim mạch phải sử dụng nhiều biện pháp trong đó phải kể đến một số kỹ thuật thăm dò chức năng chảy máu và không chảy máu với máy móc ngày càng hiện đại, chính xác kết quả nhanh, cung cấp các thông tin đáng tin cậy, trong đó các chuyển đạo ghi đ-ợc của máy điện tâm đồ, cho ta xác định đ-ợc dấu hiệu của suy vành, nhồi máu cơ tim, các biến đổi của quá trình khử cực, tái cực, tăng gánh và dày thất [15]

Huyết áp tăng làm l-u l-ợng máu qua thận tăng lên và l-u l-ợng lọc tăng lên, nếu tình trạng này kéo dài sẽ gây ra những tổn th-ơng ở thận Các tổn th-ơng thận xuất hiện chậm hơn và cũng kín đáo hơn, th-ờng chỉ bộc lộ ở giai đoạn cuối của bệnh Ngay giai đoạn đầu ng-ời ta đã thấy giảm cung l-ợng thận, nh-ng độ lọc cầu thận vẫn giữ đ-ợc do có cơ chế bù trừ Về lâu dài, khi tổn th-ơng xơ các mạch thận phát triển, thận bị teo nhỏ thì suy thận mới thấy rõ [10]

Nhiều nghiên cứu gần đây nhấn mạnh là phải xác định đ-ợc tình trạng này càng sớm càng tốt để áp dụng các biện pháp điều trị thích hợp, trong đó nghiên cứu về sự bài tiết l-ợng nhỏ albumin n-ớc tiểu hay còn gọi là "microalbumin niệu" (microalbuminuria: MAU) đ-ợc nhiều nhà nghiên cứu nhận định là một yếu tố đánh giá sớm tình trạng tổn th-ơng cầu thận Thuật ngữ MAU lần đầu tiên đ-ợc Viberti và cộng sự sử dụng trong một nghiên cứu giá trị tiên l-ợng của tình trạng tăng nhẹ mức bài xuất albumin (alb) trong n-ớc tiểu ở bệnh nhân đái tháo đ-ờng phụ thuộc Insulin [34] Xuất hiện MAU đ-ợc các tác giả thống nhất là bệnh nhân cần điều trị tích cực với hy vọng làm chậm hay ngăn tiến triển sang giai đoạn tổn th-ơng tiếp theo [24] Đã có nhiều công trình nghiên cứu microalbumin niệu ở ng-ời đái tháo đ-ờng, nh-ng microalbumin niệu ở bệnh nhân THA có những biến đổi nh- thế nào thì cũng ch-a đ-ợc nhiều tác giả đi sâu nghiên cứu, do vậy

chúng tôi tiến hành "Nghiên cứu những biến đổi hình ảnh điện tâm đồ và

microalbumin niệu ở những ng-ời tăng huyết áp tại Ban Bảo vệ sức khoẻ huyện Đại Từ tỉnh Thái Nguyên" nhằm mục tiêu:

1 Đánh giá những biến đổi hình ảnh điện tâm đồ ở những ng-ời tăng huyết áp 2 Tìm hiểu tình trạng xuất hiện microalbumin niệu ở những ng-ời tăng huyết áp

Ch-ơng 1 TổNG QUAN

1.1 Định nghĩa, phân loại, cơ chế bệnh sinh và tình hình tăng huyết áp 1.1.1 Khái niệm về huyết áp

Huyết áp là áp lực máu trong động mạch, áp lực máu do tim co bóp đẩy mạnh từ thất trái vào hệ động mạch, tại đây nhờ lực co bóp của thành mạch làm cho máu đ-ợc l-u thông tới các cơ quan Khi tim co bóp tống máu, áp lực trong động mạch là lớn nhất gọi là huyết áp tâm thu Thời kỳ tim giãn ra, áp lực đó ở mức thấp nhất gọi là huyết áp tâm tr-ơng Huyết áp giúp cho máu l-u thông trong lòng mạch để vận chuyển oxy và các chất dinh d-ỡng đến các tế bào, duy trì hoạt động sống của cơ thể Khi huyết áp tăng, chức năng này bị ảnh h-ởng gây nên một số biến chứng nguy hiểm [35]

* Định nghĩa về tăng huyết áp

Theo Liên uỷ ban Quốc gia về dự phòng, phát hiện, đánh giá và điều trị

tăng huyết áp năm 1997 ( JNC VI ) đã đ-a ra định nghĩa về tăng huyết áp:

"Tăng huyết áp đ-ợc xác định khi huyết áp tâm thu lớn hơn hoặc bằng 140mmHg và/hoặc huyết áp tâm tr-ơng lớn hơn hoặc bằng 90 mmHg hoặc đang sử dụng thuốc chống tăng huyết áp" [53]

Với hai lần đo, khi huyết áp tâm thu, huyết áp tâm tr-ơng cho các giá trị khác nhau thì mức độ THA đ-ợc xác định ở kết quả đo có huyết áp cao nhất [9], [49]

Đến năm 1999, để hoà hợp với phân loại của JNC VI Hội tăng huyết áp thế giới ISH (International Society of Hypertension) đã đ-a ra cách phân loại THA mới: Họ chọn từ ''độ'' thay cho từ ''giai đoạn'', vì từ ''giai đoạn'' chỉ sự tiến triển theo thời gian, do đó không phù hợp cho phân độ

Bảng l.2 Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999

* Cách phân loại tăng huyết áp ở Việt Nam

Theo đề nghị của Phạm Gia Khải và cộng sự thì ở Việt Nam cả hai cách đều có thể áp dụng và khi dùng cách nào chúng ta phải ghi rõ Tuy nhiên JNC VI ngày càng có giá trị thực tế khi các yếu tố nguy cơ đối với bệnh THA đang gia tăng nh-: xơ vữa động mạch, đái tháo đ-ờng, hút thuốc lá, tuổi đời kéo dài [18]

1.1.3 Tình hình tăng huyết áp ở trên Thế giới và Việt Nam

Trong số các bệnh về tim mạch thì THA là bệnh hay gặp nhất [14], mỗi năm bệnh THA cùng với bệnh tim mạch khác giết chết 12 - 15 triệu ng-ời trên toàn thế giới [4], [33] Có thể nói THA là căn bệnh của xã hội văn minh công nghiệp, biến chứng của nó gây tàn phế và tử vong vào loại hàng đầu trong các loại nguyên nhân gây tử vong do bệnh tật Ngày nay THA động mạch là một bệnh phổ biến trên toàn thế giới, bệnh không chỉ phát triển mạnh ở các n-ớc tiên tiến nh- Mỹ, Anh, Pháp, Nga, Thuỵ Sỹ mà cũng đang phổ biến ở n-ớc ta [4] Bệnh chiếm một tỷ lệ khá cao trong cộng đồng của nhiều quốc gia, tại Hoa Kỳ có tới 43 triệu ng-ời THA chiếm 24% dân số [40], -ớc tính ở Pháp là 57 triệu ng-ời mắc bệnh [36] ở các n-ớc đang phát triển, gần đây bệnh mạch vành có xu h-ớng giảm nh-ng bệnh THA thì không giảm, có rất nhiều công trình nghiên cứu trên Thế giới và ở Việt Nam về dịch tễ học bệnh THA cho thấy, bệnh THA chiếm từ 5 - 30% dân số tuỳ theo từng n-ớc [19], [22]

Bảng 1.3 Một số nghiên cứu tăng huyết áp ở Việt Nam và trên Thế giới

ở Hoa Kỳ tỷ lệ THA có xu h-ớng giảm vì có những chiến l-ợc đối phó với bệnh đúng đắn, do thành công của ch-ơng trình trong việc nâng cao nhận thức của cộng đồng về ngăn ngừa điều trị và kiểm soát THA Nếu THA ở Hoa Kỳ năm 1971 - 1974 là 36,31% thì đến năm 1991 đã giảm xuống đáng kể còn 20,4%, những lợi ích đạt đ-ợc là bảo vệ sức khoẻ cho những ng-ời lớn tuổi và giảm đ-ợc ngân sách quốc gia chi phí về sức khoẻ [17], [27]

Tổng điều tra ở Anh gần đây chỉ có 6% bệnh nhân THA có huyết áp mức thấp nhất 140/90 mmHg [41], điều đó đã cảnh báo rằng trên 70% THA ch-a đ-ợc kiểm soát toàn diện hoặc ch-a đ-ợc điều trị đúng đắn ở nhiều quốc gia khác [41] Các công trình nghiên cứu trên thế giới cũng đều cho rằng tỷ lệ THA ở nam nhiều hơn ở nữ Theo Hayes và Faler ở bệnh viện May Clinic-Minnesota Hoa Kỳ (1998) thì sự khác biệt này có thể liên quan về gen, về sinh lý học của giới tính Một điều khá lý thú là estrogen có tác dụng bảo vệ tim và thiếu estrogen nội sinh khi tuổi già làm tăng nhanh tỷ lệ mắc bệnh mạch vành ở thời kỳ mãn kinh Vì vậy, theo các nghiên cứu thì ở tuổi trẻ nữ huyết áp th-ờng thấp hơn nam giới, đến tuổi tiền mãn kinh thì huyết áp của nữ và nam lại gần t-ơng đ-ơng nhau

THA cũng tăng dần theo từng độ tuổi, tuổi càng cao thì tỷ lệ THA càng cao đặc biệt là từ tuổi 55 trở lên Tác giả Black - 1998 có nhận xét tỷ lệ ng-ời già trong cộng đồng ngày càng tăng và THA cũng th-ờng gặp ở nhóm tuổi này Tuổi già tính giãn nở của động mạch kém do thay đổi cấu trúc và chức năng ở những động mạch Đồng thời tuổi già cũng thay đổi chức năng khác nh- giảm tính nhạy cảm của các thụ thể beta gây tăng hoạt động của thần kinh giao cảm, vì vậy có xu h-ớng gây co mạch và làm THA

Theo Tổ chức Y tế Thế giới thì ở lứa tuổi 55 cứ 20 ng-ời thì có một ng-ời bị THA, vào lúc tuổi 45 thì cứ bảy ng-ời thì có một ng-ời bị THA, quá 65 tuổi thì có một phần ba số ng-ời bị THA [21]

THA có liên quan đến chủng tộc và dân tộc thiểu số khi cộng đồng di dân thay đổi với đời sống, văn hoá thì nguy cơ tim mạch của họ cũng thay đổi Tỷ lệ THA cũng khác nhau ở trong những nhóm chủng tộc và dân tộc

Nh- ở Mỹ ng-ời da đỏ THA bằng hoặc cao hơn cộng đồng chung, trong số ng-ời Hispanie so với ng-ời da trắng thì ng-ời Mỹ gốc Châu Phi có tỷ lệ hiện mắc THA cao nhất, THA xuất hiện sớm hơn và mức huyết áp trung bình cũng cao hơn [6]

ở Cu Ba tỷ lệ THA thật cao trong đó ng-ời da đen tỷ lệ THA là 46% còn ng-ời da trắng là 43% THA cũng tuỳ thuộc vào khu vực nh- Malaysia THA ở nông thôn là 7,3% và ở thành thị là 10,9% [13]

Bệnh THA ở Việt Nam trong vòng 30 năm nay đã tăng nhanh một cách đáng kể, năm 1996 Phạm Khuê và cộng sự đã điều tra trên 107.398 ng-ời lớn thì thấy tỷ lệ THA là 9,1 % [6] Năm 1992 công trình điều tra dịch tễ học bệnh THA ở Việt Nam với 48.303 đối t-ợng thì tỷ lệ THA là 11,7% [30] Đến năm 1999 theo thống kê của Phạm Gia Khải thì số ng-ời THA đã lên đến 16,09% [17], so

với năm 1960 tỷ lệ là 1% nay đã tăng lên 20 lần Trong đó THA đơn độc tâm thu

và THA đơn độc tâm tr-ơng chiếm 10 - 20% các tr-ờng hợp THA ở n-ớc ta [5] Tỷ lệ THA cũng tăng dần theo tuổi d-ới 39 tuổi là 6,04%, 40 - 49 tuổi là 10,6%, 50 - 59 tuổi là 21,5%, 60 - 69 tuổi là 30,6% và từ 70 tuổi trở lên là 47,4% [30], trong khi các cụ từ 73 tuổi trở lên thì tỷ lệ mắc bệnh đến 65,5% [17] Điều đó có nghĩa là cứ ba ng-ời có độ tuổi trên 75 thì hai ng-ời bị THA Điều đáng chú ý là tỷ lệ mắc bệnh ở nam nhiều hơn ở nữ một cách rõ rệt, nam là 18% trong khi đó nữ chỉ có 14,5%

Tỷ lệ THA ở các vùng cũng khác nhau, ở vùng 3 (Nghệ Tĩnh, Quảng Bình, Huế) là 17,8% cao hơn hẳn so với các vùng khác, vùng 2 (đồng bằng sông Hồng) là 10,7% là vùng có tỷ lệ thấp nhất [30] ở tỉnh An Giang năm 1990 theo điều tra 3.442 đối t-ợng thì tỷ lệ mắc bệnh THA ng-ời lớn là 13,12% [6]

Năm 1990 tỷ lệ THA của nông dân Thái Bình qua điều tra là 7,67% [27] Theo công trình điều tra dịch tễ của 14 B-u điện tỉnh phía Bắc năm 1991 - 1992 của ngành B-u điện thì trong tổng số 4.578 ng-ời cho thấy tỷ lệ mắc bệnh THA là 13,6% và tỷ lệ THA ở nam cao hơn ở nữ [6]

1.1.4 Cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp

Trong 30 năm gần đây hầu nh- mọi cố gắng của các nhà sinh lý và lâm sàng tim mạch là tìm hiểu và nghiên cứu cơ bản, giải thích cơ chế bệnh sinh

của THA, một số vấn đề đã đ-ợc khẳng định, song còn một số vấn đề ch-a đ-ợc sáng tỏ D-ới đây là một số cơ chế đã đ-ợc công nhận và khẳng định của bệnh sinh THA [19]

* Tăng huyết áp nguyên phát

Chiếm tới 95% các tr-ờng hợp THA, cơ chế bệnh sinh đến nay ch-a đ-ợc rõ ràng, ng-ời ta cho rằng một số yếu tố sau có thể gây THA

- Tăng hoạt động thần kinh giao cảm

Hay gặp ở ng-ời trẻ tuổi, khi tăng hoạt tính thần kinh giao cảm sẽ làm tim ở trạng thái tăng hoạt động dẫn đến tăng cung l-ợng tim và tần số tim Lúc này toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận bị co thắt, làm tăng sức cản ngoại vi để lại hậu quả cuối cùng là THA động mạch ổn định

Cơ chế bệnh sinh THA do tăng hoạt động thần kinh giao cảm và tăng

cung l-ợng tim [19]

- Vai trò của hệ RAA: Renin - Angiotensin - Aldosteron

Renin là một Enzym đ-ợc các tế bào của tổ chức cạnh cầu thận và tổ chức khác tiết ra khi có các yếu tố kích thích, các tế bào cơ trơn trên thành động mạch đến của tiểu cầu thận chịu trách nhiệm nhận cảm áp lực của động mạch tiểu cầu thận Kích thích các tế bào cạnh tiểu cầu thận tiết renin đ-a vào

máu để điều hoà huyết áp, duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận, yếu tố kích thích

tiết renin là nồng độ muối trong huyết t-ơng và kích thích thụ thể beta adrenecgic

Khi renin đ-ợc tiết ra sẽ chuyển 2 globulin (đ-ợc tổng hợp từ gan) gọi là angiotensinozen I (là peptid có 10 acide amin), tuần hoàn theo máu đến

Tăng hoạt động thần kinh giao

cảm

Tăng cung l-ợng tim

Tăng huyết áp hệ

ngoại vi

tuần hoàn phổi, đ-ợc tách khỏi chất vận chuyển và cắt đi 2 acide amin nhờ men convertingenzym ở phổi còn lại 8 acide amin đ-ợc gọi là angiotensin II Angiotensin II có hoạt tính sinh học là:

* Kích thích vỏ th-ợng thận tăng tiết aldosteron gây tăng giữ n-ớc, giữ muối Aldosteron ức chế bài tiết renin

* Có hoạt tính co mạch mạnh gấp 100 - 200 lần adrenalin và noradrenalin

* Bị angiotensinaza phân huỷ để tạo thành một số hoạt chất trung gian là angiotensin III

Từ những hiểu biết trên, ta thấy angiotensin II l-u hành trong hệ thống tuần hoàn và có tác dụng rộng khắp toàn bộ hệ thống động mạch và tăng thể tích dịch l-u hành, là cơ sở của THA hệ thống động mạch [19]

Vai trò RAA trong quá trình gây tăng huyết áp [19]

Angiotensinozen

(2 Globulin do gan sản xuất)

Hệ thống cạnh tiểu cầu thận và một số tổ chức khác

RENIN Angiotensin I

Convertingenzym ở tuần hoàn phổi Agiotesin II

sản xuất Aldosteron

Tăng sức đề kháng mạch ngoại vi

Tăng tái hấp thu muối và n-ớc

Tăng thể tích

Tăng huyết áp

- Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh THA: Natri có vai trò trong

bệnh THA cả thực nghiệm và trong điều trị Theo Tubian (1954): L-ợng natri và n-ớc trong vách động mạch cao hơn một cách rõ rệt ở ng-ời và súc vật có tăng huyết áp Theo Braunwold (1954): Vai trò của natri theo cơ chế bệnh sinh của THA tiên phát thực hiện ở hai vị trí

+ Stress: ở những ng-ời ăn nhiều natri (do thói quen trong gia đình) khả năng lọc của thận tăng nh-ng cũng tăng tái hấp thu n-ớc làm thể tích máu tăng

+ Màng tế bào có sự tăng thẩm thấu di truyền đối với natri, calci vào trong tế bào của cơ trơn mạch máu dẫn đến tăng tính co mạch tăng sức cản ngoại vi gây THA [37]

- Giảm chất điều hoà huyết áp: Prostaglandin E2 và kalikrein ở thận có chức năng sinh lý điều hoà huyết áp, hạ calci máu, tăng calci niệu khi chất này bị ức chế hoặc thiếu, gây tăng huyết áp [38]

* Tăng huyết áp thứ phát

Khoảng 5% bệnh nhân THA có nguyên nhân rõ ràng đó là:

- Bệnh thận: Các bệnh của nhu mô thận đều có thể gây tăng huyết áp thứ

phát Cơ chế gây THA do thận liên quan đến thể tích trong lòng mạch hoặc tăng hoạt độ Renin - Angiotensin - Aldosteron hoặc một sự thay đổi bài tiết các chất hoạt hoá mạch ở thận làm thay đổi tr-ơng lực mạch máu trên toàn bộ cơ thế hoặc tại thận [1] Nh- vậy THA trong bệnh nhu mô thận là thận tổn th-ơng sẽ sản xuất ra chất co mạch nh-ng không phải là renin, giảm sản xuất chất giãn mạch cần thiết (có thể là prostaglandin hoặc bradykinin) giảm bất hoạt các chất giãn mạch toàn thân cần thiết, hoặc và kém thải trừ natri nên natri bị giữ lại làm THA THA do bệnh nhu mô thận chiếm 2 - 3% trong tổng số bệnh nhân THA [21] THA do thận ở trẻ em chiếm một tỷ lệ khá cao [5]

- THA do dị dạng động mạch thận: Hẹp động mạch thận chiếm 1-2%

trong tổng số bệnh nhân THA ở ng-ời lớn hẹp động mạch thận nguyên nhân chính là xơ vữa động mạch thận, ở nữ trẻ tuổi hẹp động mạch thận là do những bất th-ờng về cấu trúc thành mạch do tổn th-ơng không đồng nhất có tên là loạn sản xơ cơ, ở trẻ em hay gặp là do phì đại lớp xơ cơ

THA do bệnh mạch thận là do giảm t-ới máu nhu mô thận do hẹp nhánh chính hoặc nhánh phụ động mạch thận dẫn đến hoạt hoá hệ Renin -Angiotensin, angiotensin II đ-ợc giải phóng gây co mạch trực tiếp [40]

Do c-ờng aldosteron và hội chứng Cushing: Hậu quả của angiotensin II

kích thích làm tăng aldosteron gây giữ natri bằng cách kích thích sự trao đổi natri và kali ở ống thận gây giữ n-ớc làm tăng thể tích tuần hoàn gây THA Hậu quả giữ natri của một số l-ợng lớn glucocorticoid gây THA trong hội chứng Cushing C-ờng aldosteron có thể do khối u hoặc quá sản vỏ th-ợng thận hai bên [19], [40] C-ờng aldosteron tiên phát chiếm 0,3% tổng số bệnh nhân THA

- U tuỷ th-ợng thận: Chiếm 1- 2% trong THA Là khối u tế bào -a

crome THA do khối u sản xuất và phóng thích ra l-ợng lớn catecholamine (norepinephrine hoặc epinephrin hoặc cả hai) [38]

- Hẹp eo động mạch chủ: Là một bệnh bẩm sinh chiếm khoảng 7%

bệnh nhân tim bẩm sinh Đ-ờng kính động mạch chủ có thể bị nhỏ hoặc bị thắt ở trên bất kỳ vị trí nào của động mạch, nh-ng hay gặp nhất là ở đoạn d-ới, nơi xuất phát của động mạch d-ới đòn trái THA trong tr-ờng hợp này có thể do bản thân chỗ hẹp hoặc do thay đổi của tuần hoàn thận dẫn đến một dạng hiếm của THA do bệnh mạch thận Trong hẹp eo động mạch chủ thì THA ở chi trên, trong khi lại hạ huyết áp ở chi d-ới, huyết áp chi trên cao hơn chi d-ới  30mmHg [4]

- THA ở phụ nữ có thai: Bệnh THA xuất hiện hoặc nặng lên trong thời

kỳ có thai là một trong những nguyên nhân gây tử vong cho bà mẹ và thai nhi [44] Tỷ lệ tử vong của mẹ là 10%, của con là 33% [15]

- Sử dụng estrogen: Nguyên nhân phổ biến nhất của THA do yếu tố nội

tiết là việc dùng viên thuốc tránh thai kéo dài có chứa estrogen, đây cũng là dạng phổ biến nhất của THA thứ phát Cơ chế do tăng hoạt động của hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron do estrogen kích thích tổng hợp angiotensin chất nền của renin ở gan, chất này tăng angiotensin II và làm c-ờng aldosteron thứ phát Tr-ờng hợp này chỉ xảy ra ở 5% phụ nữ có thai và huyết áp trở lại bình th-ờng sau 6 tháng ngừng thuốc [40]

- Ngoài ra dùng corticoid kéo dài, c-ờng tuyến giáp cũng gây tăng huyết áp

l.2 ảnh h-ởng của tăng huyết áp đối với tim mạch

Các thầy thuốc Công ty Bảo hiểm Nhân Thọ là ng-ời đầu tiên chứng minh tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ chủ yếu về tim mạch Theo dõi từ 1/8/1907 đến 1/8/1915 Fischer thấy huyết áp càng cao tử vong càng lớn [17]

Bệnh THA biến đổi từ từ, nhiều khi không báo tr-ớc qua các dấu hiệu chủ quan, cho nên nhiều ng-ời bệnh không quan tâm tới Bệnh tiến triển lâu ngày, sẽ gây tác động xấu tới nhiều cơ quan quan trọng nh-: tim, não, thận [35] THA gây ra các biến chứng nội tại nguy hiểm nh- chảy máu não-màng não, suy tim, suy thận, nhồi máu cơ tim và làm cho vữa xơ động mạch lại càng phát triển [11] Ngày nay THA còn là một hội chứng phức tạp trong đó là rối loạn chuyển hoá, rối loạn cấu trúc tim mạch và sự hoạt hoá thần kinh giao cảm [8] Tai biến tim mạch là một trong những tai biến đáng sợ nhất trong bệnh THA, nhiều công trình nghiên cứu đều nhằm mục đích hạ thấp các tỷ lệ tai biến này

Trong nghiên cứu Framingham THA đ-ợc xem là nguyên nhân chính gây suy tim Về lâu dài bệnh THA dẫn đến tổn th-ơng các cơ quan đích nh- dày thất trái, bệnh mạch vành với cơn đau ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim Theo số liệu của Trung tâm thống kê y tế Quốc gia Hoa Kỳ hay nghiên cứu Framingham và một số công trình khác cho thấy huyết áp càng cao thì tỷ lệ tử vong và đột tử do nguyên nhân tim mạch càng nhiều [6] Những năm trở lại đây tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch (nhất là tai biến mạch máu não và động mạch vành) tiếp tục giảm, dĩ nhiên điều trị THA một cách có hiệu quả chắc chắn đã giữ một vai trò quan trọng THA làm cho tim, nhất là thất trái phải làm việc trong điều kiện có áp lực máu cao ở trong các động mạch lớn nên buộc phải tăng co bóp để thắng lực cản, nghĩa là tăng công tim để duy trì tuần hoàn Để đảm bảo việc tăng công tim đó, tim mà tr-ớc hết là thất trái buộc phải đáp ứng để thích nghi đó là dày to ra dần, dẫn đến giãn, giảm khả

năng tống máu khi hệ tim mạch không thích ứng đ-ợc nữa bằng những thay

đổi về cấu trúc chức năng sẽ dẫn đến suy tim

THA gây nhiều hậu quả, đặc biệt là phì đại thất trái, một biến chứng khá sớm và th-ờng hay gặp, đồng thời là một yếu tố nguy cơ của bệnh tim [2]

Nhiều nghiên cứu ở các n-ớc trong những năm qua cũng đã khẳng định chỉ riêng thất trái to do bệnh THA cũng làm tăng tỷ lệ tai biến tim và tăng tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch Phì đại thất trái là sự thích ứng với việc tăng hậu gánh do tăng sức cản mạch hệ thống, ngoài ra sự biến đổi chức năng thất trái cùng đì kèm với phì đại thất trái Dày thất trái (DTT) tạo nguy cơ nhồi máu cơ tim cấp gây đột tử lên đến 6-7 lần [27]

Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự thấy phì đại thất trái gặp 30% các ca THA [30], Đào Kỷ H-ng (1984) thì dày thất trái gặp 114/200 ca THA [15], và Phạm Chí C-ờng (2003) thì phì đại thất trái gặp 111/210 trong các ca THA [6] THA, cũng là nguy cơ chính gây thiếu máu cơ tim và nhồi máu cơ tim, tỷ lệ nhồi máu cơ tim im lặng tăng có ý nghĩa thống kê ở bệnh nhân THA THA và xơ vữa động mạch rất hay xảy ra trên động mạch vành và lại càng làm thiếu máu cơ tim, cho nên những bệnh nhân này rất dễ thiếu máu cơ tim yên lặng và đột tử

Trong các công trình nghiên cứu Kannel thấy rằng bệnh nhân THA có giảm 30 - 40% l-u l-ợng dòng máu qua động mạch vành tối đa mà không có xơ vữa động mạch [43]

THA đ-ợc coi là yếu tố nguy cơ quan trọng trong bệnh thiếu máu cơ tim do xơ vữa động mạch, ng-ời ta thấy nguy cơ tai biến mạch vành song song với mức tăng huyết áp, theo nghiên cứu Framingham (Hoa Kỳ) cho thấy nguy cơ đó tăng gấp 4 lần nếu huyết áp tâm thu từ 120 lên l80 mmHg [9]

Thống kê tại bệnh viện Chợ Rẫy năm 1980 THA chiếm 76,9% trong số các bệnh về tim mạch [15]

Từ năm 1990-1999 theo thống kê tại khoa Nội - Bệnh viện Đa khoa Trung -ơng Huế thì trong 1.118 bệnh nhân tim mạch thì có tới 57% bệnh nhân THA, trong đó suy tim do THA là 64/572, tức là chiếm 17% và tử vong 1à 60/572 (l 6%) [6]

Năm 1997 tại khoa tim mạch bệnh viện Việt Tiệp - Hải Phòng có 1.476 bệnh nhân tim thì có 700 bệnh nhân THA chiếm 50,25% [27]

Theo điều tra dịch tễ học bệnh THA tại Hà Nội (1999) thì THA kèm

theo bệnh tim mạch là 18% [17]

1.3 Biến đổi hình ảnh điện tâm đồ trong tăng huyết áp

1.3.l Một số nét về điện tâm đồ (ECG: Electrocardiogram)

Từ lâu ng-ời ta đã biết đ-ợc tế bào có khả năng dẫn điện và sản sinh ra dòng điện Ngay từ năm 1886 Kolliker và Muller đã chứng minh sự có mặt của những dòng điện hoạt động liên quan với nhịp đập của tim

Năm 1887 Waller và Ludwing, lần đầu tiên đã đo đ-ợc những dòng

điện trong cơ thề ng-ời có liên quan đến sự co bóp của tim, cho mãi đến năm

1903 Einthoven đã sử dụng một điện kế có dây rất nhạy cảm và ghi đ-ợc dòng

điện đó lên giấy, mở đầu cho sự phát triển khoa điện tâm học [15], [31]

Đến thế kỷ XX Thomas Lewis đã có nhiều cải tiến và đóng góp trong lĩnh vực điện tim, rồi năm 1944 Willson và cộng sự đã phát minh ra ECG đơn cực, năm 1947 Golberger đã cải tiến lối mắc điện cực của Willson đ-ợc gọi là chuyển đạo đơn cực chi tăng thêm và trở nên thông dụng [16] Ngày nay ng-ời ta thực hành làm 12 chuyển đạo gồm 3 chuyển đạo mẫu, 3 chuyển đạo đơn cực chi tăng thêm và 6 chuyển đạo đơn cực lồng ngực

Điện tâm đồ là đ-ờng cong ghi lại sự biến thiên của dòng điện khi tim phát ra lúc hoạt động [6], [31] Cơ thể là môi tr-ờng dẫn điện t-ơng đối đồng nhất, vì thế dòng điện do tim phát ra dẫn truyền đi khắp cơ thể ra tới da, biến cơ thể thành một điện tr-ờng của tim Nếu ta đặt hai điện cực nên bất kỳ hai điểm nào đó có điện thế khác nhau của điện tr-ờng đó, ta sẽ thu đ-ợc một dòng điện thể hiện giữa hai điểm đó đ-ợc gọi là đạo trình hay chuyển đạo, nó

thể hiện trên máy ghi điện tâm đồ thành một đ-ờng cong ECG có hình dạng

nào đó tuỳ theo địa điểm đặt điện cực

Tim là một cơ rỗng gồm 4 buồng không đều nhau, co bóp khác nhau, thành tim lại dày mỏng khác nhau, bên trong lại chằng chịt những sợi cơ ngang dọc, cấu trúc phức tạp, do đó làm cho ECG có nhiều làn sóng phức tạp Tim hoạt động đ-ợc là nhờ một xung động truyền qua hệ thống thần kinh tự động của tim, đầu tiên xung động từ nút xoang làm cho nhĩ khử cực, sau đó nút Tawara tiếp nhận, xung động qua bó His xuống thất để khử cực thất, hiện t-ợng nhĩ thất khử cực lần l-ợt tr-ớc sau nh- thế chính là để duy trì huyết động bình th-ờng của hệ thống tuần hoàn [31]

1.3.2 Những nghiên cứu về ECG trong bệnh tim tăng huyết áp

Nhờ những hiểu biết sâu sắc về sinh lý bệnh trong THA, ng-ời ta đã có một khái niệm về bệnh tim THA Những tính chất điện sinh lý học của màng cơ tim phì đại bị thay đổi, thời gian điện thế hoạt động tăng, thời gian điện thế nghỉ giảm, xuất hiện sự nguy cơ tính hằng định của ion Ca++ nội bào thay đổi Gây nên những kích thích mới trong cơ tim phì đại, sự xơ hoá các mô kẽ và quanh mạch thứ phát đã làm thay đổi quan hệ giữa tế bào phì đại kéo theo sự tăng tính trơ với tính dẫn truyền bị suy yếu

Khi có THA, rối loạn nhịp tim có thể do nhiều yếu tố, trong đó quan trọng nhất là dày thất trái, thiếu máu cơ tim và rối loạn chức năng trong thất Công trình đầu tiên của Messerli (1984) đã chỉ ra tần xuất ngoại tâm thu thất phức tạp tăng nhiều ở những bệnh nhân THA có dầy thất trái so với những bệnh nhân không dày thất Những bệnh nhân ấy có thể có đủ các loạn nhịp, nh-ng loạn nhịp thất là phổ biến và nguy hiểm hơn cả Công trình nghiên cứu Framingham đã chỉ ra là tần suất xảy ra loạn nhịp nặng liên quan mật thiết với dày thất trái, phì đại cơ tim kể cả thay đổi tế bào kẽ đã làm tăng thêm nguy cơ gây loạn nhịp cho bệnh nhân THA [6]

Điện tâm đồ trong bệnh THA đã đ-ợc nhiều tác giả đề cập đến, nhìn chung đều có những điểm thống nhất: Friedberg (1967), Wood'spaul (1969), Gofstein (1974), Nguyễn Mạnh Phan, Nguyễn Trọng Hiền (1965), Lê Minh và Nguyễn Mạnh Hùng (1980), Đào Kỷ H-ng (1984), Nguyễn Thị Dung (1994), Nguyễn Thị Loan (1999) khi nghiên cứu về ECG trong bệnh THA đã có những nhận xét sau [15], [23], [25], [28]:

* Những chuyển đạo tr-ớc tim trái V5, V6 biểu hiện của điện thế R cao, thời gian xuất hiện nhánh nội điện muộn hơn và thời gian QRS kéo dài, đoạn ST chênh xuống có T âm hoặc T đảo ng-ợc hoặc T 2 pha

* ở những chuyển đạo tr-ớc tim phải sóng S ở V1, V2 sâu hơn, sóng T d-ơng, đoạn ST chênh lên

* ở những chuyển đạo ngoại biên trục th-ờng chuyển trái (xu h-ớng trái hoặc trục trái ) và t- thế th-ờng nằm ngang

Bên cạnh những điểm thống nhất một số tác giả đã có một số nhận định riêng ở ng-ời THA:

Theo Nguyễn Mạnh Phan thì ECG ở ng-ời THA: nhịp tim bình th-ờng, sóng P ít thay đổi, PQ tăng dần ở giai đoạn sau của THA, dày thất trái gặp 27/40 ca [28]

Trần Đỗ Trinh (1972) nêu: THA có thể gây nên các dấu hiệu tăng gánh thất trái và rối loạn tuần hoàn vành, đôi khi có block nhánh [32]

Nguyễn Đức Hàm và Nguyễn Thiên H-ơng (198l) nghiên cứu 248 bệnh nhân THA cho kết quả [15]:

Dày thất trái: 47 ca

ST - T âm nhọn đối xứng: 4 ca Block nhánh phải hoàn toàn: 4 ca

Block nhánh phải không hoàn toàn: 4 ca

Theo kết quả nghiên cứu của Đào Kỷ H-ng (1984) của 200 bệnh nhân THA thì [15]:

Dày thất trái: 57%

Đoạn ST chênh xuống: 65,5% Sóng T bệnh lý: 58,5%

Thời gian xuất hiện nhánh nội điện muộn: 47,5%

Theo Nguyễn Thị Loan, Lại Phú Th-ởng (1999) [23] trong kết quả ECG của 86 bệnh nhân THA thì:

Dày thất trái: 34/86 ca Nhánh nội điện muộn: 9,3% ST chênh xuống: 40,69%

Sóng T bệnh lý: 61,63%

Sóng R là sóng khử cực thất, biểu hiện tâm thu điện học Biến đổi biên độ sóng R đ-ợc coi là liên quan đến thể tích tống máu trong tuần hoàn tim, phản ánh phần nào chức năng của thất trái [7] Do rối loạn chức năng thất trái trong bệnh THA nên gặp sóng T dẹt, hoặc đảo ng-ợc [49]

1.4 Những nghiên cứu về điện tâm đồ trong phì đại thất trái

Từ tr-ớc đến nay đã có nhiều tác giả nghiên cứu về vấn đề phì đại thất trái trên ECG và đã đề ra các tiêu chuẩn để chẩn đoán dày thất trái, nh-ng phổ biến nhất vẫn là 11 tiêu chuẩn của Sokolow - Lyon đ-a ra năm 1949 [49] nh- sau:

- ở các chuyển đạo mẫu

1 RDI + SDII  25mm 2 ST ở DI hạ thấp 0,5mm

3 T ở DI hai pha hay âm Kết hợp với ST chênh xuống RDI cao

- ở các chuyển đạo đơn cực chi 4 R ở aVL > 11 mm

Dựa vào 11 tiêu chuẩn ECG cho dày thất trái của Sokolow - Lyon, Trần Đỗ Trinh (1972) [32], Lê Minh và Nguyễn Mạnh Hùng (1980) [25], Trần Đỗ Trinh và Trần Văn Đồng (2004) [31] đã nêu lên những chỉ tiêu dày thất trái nh- 11 tiêu chuẩn trên Riêng nhánh nội điện ở V5, V6 thì các tác giả đã lấy con số lớn hơn 0,045s

Trên thực tế 11 tiêu chuẩn này th-ờng đ-ợc áp dụng trong công tác nghiên cứu khoa học, còn trong thực tiễn nói đến tiêu chuẩn Sokolow - Lyon là nói đến tiêu chuẩn thứ 11 (SV1 + RV5/V6  35 mm) và cũng đã đ-ợc Scott và Dorofeera (1964) bổ sung chỉ số SV1+ RV5 hoặc V6  35mm vì tiêu chuẩn

Hình 1 Sơ đồ đơn vị thận (Nephron)

Hàng rào mao mạch cầu thận chủ yếu gồm lớp lát trong là các tế bào nội mô, màng đáy và lớp bên ngoài là các tế bào biểu mô Tổ chức nâng đỡ hay còn gọi là vùng gian mạch bình th-ờng không tham gia vào hàng rào mao mạch, song có thể tác động tới chức năng lọc khi thành phần này tăng lên nh- trong bệnh cầu thận do nhiều nguyên nhân khác nhau trong đó có bệnh cầu thận do đái tháo đ-ờng Các biến đổi bệnh lý trong cấu trúc và chức năng của hàng rào lọc đ-ợc phản ánh bằng tình trạng biến đổi trong thành phần sinh hoá của dịch lọc qua cầu thận và một trong các thành phần quan trọng nhất trên lâm sàng là albumin Khi thành mao mạch cầu thận không bị tổn th-ơng, các phân tử albumin không có mặt trong dịch siêu lọc và n-ớc tiểu Đo mức bài xuất albumin đ-ợc coi là một chỉ số hữu ích đánh giá tình trạng tổn th-ơng của hàng rào cầu thận [34]

Hình 2 Hàng rào mao mạch cầu thận

1.5.2 Sinh lý bài xuất albumin trong n-ớc tiểu và microalbumin niệu

* Sinh lý bài xuất albumin trong n-ớc tiểu: Một l-ợng nhỏ albumin huyết

t-ơng đ-ợc lọc qua cầu thận và đ-ợc tái hấp thu trên 95% tại các ống thận nhờ một hiện t-ợng tích cực Albumin có đi đ-ợc qua cầu thận hay không một phần phụ thuộc vào gradient áp lực tồn tại giữa buồng cầu thận và các mao mạch, mặt khác là bản thân màng lọc: bề mặt, kích th-ớc các lỗ, điện tích Bình th-ờng l-ợng albumin đ-ợc bài xuất trong n-ớc tiểu < 10mg/ngày [20], [48]

* Định nghĩa microalbumin niệu: microalbumin niệu là có tình trạng

bài xuất bệnh lý albumin trong n-ớc tiểu không đ-ợc chứng minh bằng các ph-ơng pháp lâm sàng th-ờng quy (giấy thử tẩm chất phản ứng) Vào năm 1963 Keen và Chlouverakis là ng-ời đầu tiên sáng chế ra thử nghiệm miễn dịch phóng xạ đầu tiên cho phép phát hiện thấy các nồng độ nhỏ albumin trong n-ớc tiểu Thuật ngữ microalbumin niệu chỉ đ-ợc sử dụng kể từ 1982 microalbumin niệu đ-ợc định nghĩa nh- một l-ợng bài xuất albumin trong n-ớc tiểu trong khoảng 30-300mg/24h [20]

1.5.3 Cơ sở bệnh lý của xuất hiện microalbumin niệu trong tăng huyết áp

Tổn th-ơng thận ở bệnh nhân THA nguyên phát rất đa dạng và phức tạp, qua nhiều giai đoạn bao gồm các rối loạn huyết động, thay đổi mức lọc cầu thận, tổn th-ơng các tế bào nội mạc, tăng tính thấm cầu thận, xơ mạch thận dẫn tới xuất hiện microalbumin niệu [12] Cơ sở bệnh lý của xuất hiện microalbumin niệu trên bệnh nhân đái tháo đ-ờng là do quá trình đ-ờng hóa làm tổn th-ơng màng đáy cầu thận [34], còn cơ chế của microalbumin niệu trong THA nguyên phát ch-a đ-ợc làm sáng tỏ nh-ng có lẽ nó bị ảnh h-ởng bởi sự tăng của áp lực máu và sự tăng lọc của cầu thận [24], xuất hiện microalbumin niệu là biểu hiện của tăng lọc cầu thận [3]

1.6 Các ph-ơng pháp định l-ợng microalbumin niệu và điều kiện thu mẫu

Định l-ợng microalbumin ở phòng xét nghiệm đòi hỏi sử dụng một kỹ thuật đặc hiệu và độ nhạy rất cao, các ph-ơng pháp định l-ợng nói chung đ-ợc tiến hành trên mẫu n-ớc tiểu 24h hay n-ớc tiểu ban đêm, các kiểu thu mẫu này cho phép biểu hiện thành l-u l-ợng (mg/24h hay g/min) Tuy vậy, nhiều nghiên cứu đã chứng minh mối t-ơng quan chặt chẽ giữa nồng độ alb niệu trong mẫu n-ớc tiểu buổi sáng và l-u l-ợng đo đ-ợc trên mẫu n-ớc tiểu ban đêm hay 24h

Các ph-ơng pháp miễn dịch phóng xạ là các kỹ thuật chuẩn song không phải lúc nào cũng thực hiện đ-ợc (cần thiết có một máy đếm gamma) và không thích hợp cho mục đích sàng lọc Ph-ơng pháp th-ờng quy (với kháng thể kép), sử dụng một kháng thể đa dòng đo alb ng-ời, với alb ng-ời đ-ợc đánh dấu bằng I125 và alb ng-ời đ-ợc tinh chế cao nh- chất chuẩn

Ph-ơng pháp đo độ đục miễn dịch (immuno-néphélémétriques) cần áp dụng một máy đo độ đục laser, nguyên lý của ph-ơng pháp này nh- sau:

Kháng thể kháng alb phản ứng với kháng nguyên (alb) có trong mẫu bệnh phẩm (n-ớc tiểu) hình thành phức hợp kháng nguyên - kháng thể Tiến

hành đo ng-ng kết bằng ph-ơng pháp đo độ đục Toàn bộ quy trình xét nghiệm đ-ợc tóm tắt trong hình sau [20], [34]:

Hình 3 Sơ đồ quy trình xét nghiệm MAU bằng đo độ đục miễn dịch

Kỹ thuật khuyếch tán miễn dịch điện di (électro-immuno-diffusion) của Laurel có -u điểm là không cần thiết bị xét nghiệm phức tạp và t-ơng đối rẻ XN đ-ợc tiến hành trên một tấm gelose trong dịch đệm TBG (tris-glycine-barbital pH= 8,9) hoà loãng trong n-ớc cất

1.6.1 Nguyên lý và kỹ thuật bán định l-ợng microalbumin niệu (micral-test II)

Micral-test II là một xét nghiệm bằng giấy nhúng bán định l-ợng, dựa trên sự kết hợp ph-ơng pháp sắc ký và miễn dịch (hình 4) N-ớc tiểu và alb đ-ợc hấp thụ bởi lớp hấp thụ và đ-ợc vận chuyển theo sắc ký tới vùng đệm cung cấp các điều kiện lý t-ởng cho các phản ứng hoá học tiếp theo Tại vùng kế tiếp của que thử, alb đ-ợc gắn một cách đặc hiệu với liên hợp hoà tan của kháng thể và enzym, tạo nên phức hợp kháng nguyên- kháng thể- enzym Tại vùng chất bắt giữ (capture matrix), các phần tử thừa của chất liên hợp kháng thể enzym đ-ợc gắn với các alb bất động và vì vậy bị loại khỏi phản ứng Cuối cùng trong tấm phản ứng màu, enzym hoạt hoá tách chất nhuộm khỏi cơ chất có màu vàng Đậm độ màu tạo nên t-ơng ứng với nồng độ alb trong n-ớc tiểu, có 4 màu mẫu từ nhạt đến đậm t-ơng ứng với nồng độ albumin trong n-ớc tiểu: 0mg/l, 20mg/l, 50mg/l, 100mg/l [20]

Do không cần phải chuẩn bị mẫu tr-ớc hay bất kỳ một thiết bị thêm nào, ng-ời ta có thể đánh giá một loạt tới 10 mẫu trong vòng 10 phút

Hình 4 Sơ đồ định l-ợng MAU bằng giấy thử

Cho giấy nhúng vào lọ n-ớc tiểu t-ơi (lấy sau khi ngủ dậy) trong 30 giây rồi rút ra đọc, các nồng độ ≥ 20mg/l đ-ợc coi là d-ơng tính Ph-ơng pháp tiến hành rất đơn giản và nhanh, độ nhạy của xét nghiệm là 90%, độ đặc hiệu là 87,2% độ nhạy và độ đặc hiệu của ph-ơng pháp này đ-ợc coi là thích hợp, cho phép phát hiện microalbumin niệu trong những lần khám định kỳ bệnh nhân [20], [34], [51]

Trong nghiên cứu chúng tôi sử dụng ph-ơng pháp này để định l-ợng microalbumin niệu

1.6.2 Các biến đổi kết quả

Ngoài biến đổi riêng biệt phụ thuộc vào từng ph-ơng pháp đo, một số tình huống có thể dẫn tới tình trạng tăng l-ợng bài xuất alb niệu: T- thế đứng, gắng sức, nhiễm khuẩn đ-ờng tiết niệu, nhiễm ceton Hơn nữa, l-ợng bài xuất alb trong n-ớc tiểu còn bị mức kiểm soát đ-ờng huyết tác động: Kiểm soát đ-ờng huyết thật tốt ngay từ giai đoạn đầu tiên của bệnh cho phép làm giảm l-ợng bài xuất alb trong n-ớc tiểu Khẩu phần nhập natri và protein cũng tác động đến bài xuất alb niệu, nhiều nghiên cứu đã cho phép chứng minh rằng hạn chế protid cũng làm giảm đáng kể protein niệu trên ng-ời ĐTĐ [3] Một nghiên cứu mới đây trên ng-ời ĐTĐ phụ thuộc Insulin cho thấy rằng l-ợng bài xuất alb biết rằng l-ợng bài xuất alb trong n-ớc tiểu bị ảnh h-ởng bởi cả loại protein ăn vào lẫn trong khẩu phần năng l-ợng trong protein

- Địa điểm nghiên cứu: tại Ban Bảo vệ sức khoẻ huyện Đại Từ - Tỉnh Thái Nguyên

2.2 Ph-ơng pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu: áp dụng ph-ơng pháp nghiên cứu mô tả,

phân tích, chọn mẫu có chủ đích, so sánh 2 mẫu độc lập

2.2.2 Tiêu chuẩn chọn đối t-ợng trong mẫu nghiên cứu

- Tiêu chuẩn chọn: gồm tất cả các cán bộ đ-ợc quản lý bảo vệ sức khỏe tại Ban bảo vệ sức khỏe huyện Đại Từ tỉnh Thái Nguyên

- Tiêu chuẩn loại trừ: mắc bệnh đái tháo đ-ờng hoặc các bệnh lý thận tiết niệu, mắc bệnh tim mạch không do tăng huyết áp

2.3 Chỉ tiêu nghiên cứu

- Tuổi: tuổi của đối t-ợng nghiên cứu đ-ợc chia thành các nhóm 40- 49 tuổi; 50- 59 tuổi; 60- 69 tuổi; ≥70 tuổi

Trọng l-ợng cơ thể (kg) BMI =

+ Nhịp nhanh xoang: Sóng P đi tr-ớc các phức bộ QRS một khoảng cách PQ không thay đổi và dài bình th-ờng (0,11-0,20s), sóng P d-ơng ở D1, V5, V6 và âm ở aVR, tần số nhanh hơn 100/1 phút [16]

+ Nhịp chậm xoang: Sóng P đi tr-ớc các phức bộ QRS một khoảng cách PQ không thay đổi và dài bình th-ờng (0,11-0,20s), sóng P d-ơng ở D1, V5, V6và âm ở aVR, tần số chậm hơn 60/1 phút [16]

+ Ngoại tâm thu thất: Phức hợp QRS giãn rộng dạng block nhánh hoàn toàn; sóng T ng-ợc chiều với QRS [16]

+ Block nhĩ thất cấp I: PQ ≥0,2s, PQ có thể dài ra tới 0,5s hoặc nhiều hơn nữa làm cho P chồng lên hay đứng tr-ớc cả T [16]

+ Dày thất trái: dựa vào 11 tiêu chuẩn ECG cho dày thất trái của Sokolow - Lyon [15]

+ Đoạn ST bệnh lý: dựa vào mức độ chênh của đoạn ST so với đ-ờng đẳng điện [15]

+ Trục điện tim: Bình th-ờng, chiều h-ớng của trục điện tim tức là góc α bằng +580 nh-ng cũng có thể biến thiên trong khoảng từ 00 đến +900, nh- thế đ-ợc gọi là trục bình th-ờng hay trục trung gian Trục phải là trục điện tim

bị lệch sang phải v-ợt quá +900 cho tới - 1500, góc α ở khoảng +750, +850 gọi là xu h-ớng phải Trục trái là khi trục điện tim v-ợt qua 00 cho tới - 900, khi trục điện tim ở khoảng + 200, + 100 thì gọi là xu h-ớng trái [31]

+ T- thế tim: bình th-ờng, tim nằm nghiêng trong lồng ngực ng-ời ta gọi đó là t- thế trung gian T- thế tim nằm khi aVL d-ơng tính và có dạng R hay qR, còn aVF âm tính và có dạng rS, trục điện tim là trục trái hay xu h-ớng trái Khi aVL cũng d-ơng nh-ng aVF ch-a âm mà biên độ t-ơng đối chỉ giảm gần xuống 0 gọi là t- thế tim nửa nằm T- thế tim đứng thẳng khi aVL âm tính và có dạng rS, aVF d-ơng tính và dạng qR, trục điện tim là trục phải hay xu h-ớng phải Khi aVL có biên độ t-ơng đối rất thấp, aVF d-ơng tính và có dạng qR gọi là t- thế tim nửa đứng [31]

- Bán định l-ợng microalbumin niệu: + Xét nghiệm âm tính khi MAU < 20 mg/l + MAU (+): t-ơng đ-ơng với 20mg/l + MAU (++): t-ơng đ-ơng với 50mg/l + MAU (+++): t-ơng đ-ơng với 100mg/l

2.4 Kỹ thuật thu thập số liệu

- Cân: sử dụng cân bàn Smic sản xuất tại Trung Quốc có gắn th-ớc đo chiều cao Ng-ời đ-ợc khám chỉ mặc bộ quần áo mỏng, không đội mũ, không đi dép, kết quả chính xác đến 0,1 kg

- Đo chiều cao: ng-ời đ-ợc khám đứng thẳng, hai gót chân chụm, mắt nhìn thẳng ra phía tr-ớc kéo eke từ trên xuống cho tới khi chạm đỉnh đầu, kết quả chính xác đến 0,1cm

- Tính chỉ số khối cơ thể

2.4.2 Điện tâm đồ (ECG)

* Ph-ơng pháp ghi ECG

- Sử dụng máy ghi ECG tự động 6 kênh, ghi trên 12 chuyển đạo thông dụng, các chuyển đạo đặt theo ph-ơng pháp cổ điển: 3 chuyển đạo mẫu DI, DII , DIII; 3 chuyển đạo đơn cực chi aVR, aVL, aVF; 6 chuyển đạo tr-ớc tim V1, V2, V3, V4, V5, V6

- Máy chạy tốc độ quy định 25mm/s và test mV là biên độ N (10mm/1mV) hoặc N/2 (5mm/1mmV) khi điện thế v-ợt quá khung giới hạn

nhóm tăng huyết áp và 50 tr-ờng hợp nhóm không tăng huyết áp

- Kỹ thuật tiến hành: Nhúng que thử vào lọ đựng n-ớc tiểu đến tận vạch đen của que trong vòng 30 giây, sau đó rút que thử ra Đọc kết quả với ph-ơng pháp so sánh với màu mẫu chuẩn

+ MAU (++): t-ơng đ-ơng với 50mg/l, khi vùng chỉ thị màu của giấy thử có màu vàng đậm

+ MAU (+++): t-ơng đ-ơng với 100mg/l, khi vùng chỉ thị màu của giấy thử có màu vàng thẫm

2.5 Vật liệu nghiên cứu

- Huyết áp kế đồng hồ của Nhật Bản đ-ợc kiểm chuẩn so sánh với huyết áp thuỷ ngân tại sở Khoa học Công nghệ tỉnh Thái Nguyên

- ống nghe Trung Quốc

- Cân bàn Smic Trung Quốc có gắn th-ớc đo chiều cao

- Máy điện tim 6 kênh CADIOFAXGEM của hãng NIHON KOHDEN - Que thử n-ớc tiểu Micral-test của hãng Boehringer Manheim

- Tuyp đựng n-ớc tiểu

2.6 Xử lý số liệu

Các số liệu thu thập đ-ợc xử lý theo ph-ơng pháp thống kê y học trên máy vi tính bằng phần mền EPIINFO 6.04

Ch-ơng 3

KếT QUả NGHIÊN CứU 3.1 Tình hình chung của nhóm nghiên cứu

Bảng 3.1 Phân bố nhóm tuổi, giới của đối t-ợng nghiên cứu

Nhóm tuổi Nhóm tăng huyết áp Nhóm không tăng huyết áp

Nhận xét: Không có sự khác biệt tỷ lệ giữa các độ tuổi nhóm THA và

nhóm không THA Tỷ lệ THA ở nam nhiều hơn nữ

Biểu đồ 3.1 Phân bố tuổi của đối t-ợng nghiên cứu

Bảng 3.2 Phân bố nhóm tuổi và giới của nhóm tăng huyết áp Giới

Nhúm tuổiTỷ lệ %

Biểu đồ 3.2 Phân bố tuổi và giới của nhóm tăng huyết áp