Nghiên cứu sự biến đổi nồng độ hs – CRP, hs – troponin t, NT – proBNP huyết thanh và chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định

183 8 0
Nghiên cứu sự biến đổi nồng độ hs – CRP, hs – troponin t, NT – proBNP huyết thanh và chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Đau thắt ngực không ổn định gây ra bởi sự nứt vỡ của mảng vữa xơ động mạch vành, làm giảm đáng kể và đột ngột dòng máu trong lòng động mạch vành, hậu quả mất cân bằng giữa cung và cầu Oxy của cơ tim gây ra các triệu chứng trên lâm sàng [1] Theo thống kê tại Anh trong một năm từ 2006 đến 2007 có 69.971 bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định nhập viện khoa cấp cứu, trong đó có 42.526 bệnh nhân nam giới trên 60 tuổi Tại Hoa Kỳ, đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên là nguyên nhân tim mạch gây tử vong hàng đầu ở bệnh nhân trên 65 tuổi [1] Nhờ các tiến bộ mới trong điều trị nội khoa và can thiệp tái tưới máu tỷ lệ tử vong giảm đi, tuy nhiên tỷ lệ suy tim trong đau thắt ngực không ổn định lại tăng lên Đau thắt ngực không ổn định do mất ổn định của mảng vữa xơ động mạch vành, làm giảm lưu lượng mạch vành gây dãn thất trái cùng với tăng áp lực đổ đầy thất trái, dãn nhĩ trái, phì đại thất trái, mất đồng bộ và tái cấu trúc điện học, hậu quả cuối cùng dẫn đến suy tim [2] Nghiên cứu của Sumeet D và cộng sự năm 2019 trên 266 bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định cho kết quả có 21,1 % các trường hợp có triệu chứng suy tim trên lâm sàng mà chức năng tâm thu thất trái vẫn trong giới hạn bình thường hay chỉ giảm mức độ vừa phải, đó là các trường hợp suy chức năng tâm trương thất trái [3] Nghiên cứu của Chaowalit N và cộng sự năm 2011 trên 50 bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định cũng cho thấy các rối loạn về chức năng tâm trương thất trái sẽ xảy ra sớm hơn và rõ nét hơn các rối loạn về chức năng tâm thu thất trái [4] Việc đánh giá được chức năng tâm trương thất trái sớm có ý nghĩa trong dự báo các biến cố tim mạch, tử vong và giúp lựa chọn chiến lược điều trị trong đau thắt ngực không ổn định [5] Trong những năm gần đây, các dấu ấn chỉ điểm sinh học tim được biết đến như một công cụ giúp sàng lọc, chẩn đoán, phân tầng nguy cơ và tiên lượng trong bệnh lý động mạch vành cấp và mạn tính [6] Các dấu ấn sinh học tim được sử dụng 2 nhiều nhất trên lâm sàng là Hs – CRP trong đánh giá tiến trình viêm và vữa xơ động mạch, HS – Troponin T trong đánh giá hoại tử cơ tim và NT – proBNP đánh giá suy giảm chức năng tim Nghiên cứu của Klingenberg R và cộng sự năm 2018 trên 81 bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định cho thấy nồng độ Hs – CRP, Hs – Troponin T và NT – proBNP giúp cải thiện phân tầng nguy cơ, tiên lượng tử vong tốt hơn khi kết hợp với thang điểm GRACE [7] Nghiên cứu của Troughton R.W và cộng sự năm 2009 cho thấy nồng độ NT – proBNP có tương quan với chức năng tâm trương mà không phụ thuộc vào tuổi, giới Mức NT – proBNP dưới 140 pg/ml có giá trị chẩn đoán âm tính cao trên 90 % với suy chức năng tâm trương thất trái [8] Nghiên cứu của Grufman H và cộng sự năm 2019 trên 524 bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định cho kết quả nồng độ Hs – Troponin T tăng cao nhất trong nhóm có nguy cơ cao, có liên quan đến tình trạng tái cấu trúc thất trái và suy chức tâm trương thất trái sau một năm theo dõi dọc [9] Trên thế giới cũng đã có một số ít nghiên cứu về mối liên quan qua lại giữa nồng độ Hs – CRP, Hs – Troponin T, NT – proBNP và chức năng tâm trương thất trái Đặc biệt ở nhóm bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định riêng rẽ thì các nghiên cứu chỉ với cỡ mẫu từ 40 đến 60 bệnh nhân và cho nhiều kết quả khác nhau, chưa làm sáng tỏ được mối liên quan qua lại giữa các dấu ấn sinh học tim với chức năng tâm trương thất trái Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu sự biến đổi nồng độ Hs – CRP, Hs – Troponin T, NT – proBNP huyết thanh và chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định” với hai mục tiêu: 1 – Khảo sát đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, sự biến đổi nồng độ Hs – CRP, Hs – Troponin T, NT – proBNP và chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định có EF ≥ 50% 2 – Xác định mối liên quan giữa nồng độ Hs – CRP, Hs – Troponin T, NT – proBNP, chức năng tâm trương thất trái với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1 Tổng quan về bệnh đau thắt ngực không ổn định Thuật ngữ hội chứng vành cấp dùng để chỉ nhóm triệu chứng do thiếu máu cấp tính của cơ tim Trong hội chứng vành cấp chia ra 2 nhóm: Nhóm có ST chênh lên biểu hiện nhồi máu cơ tim có ST chênh lên và nhóm không ST chênh lên bao gồm nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định Đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên được xếp chung vào một nhóm vì có cùng một cơ chế bệnh sinh và thái độ xử trí [10] Đau thắt ngực không ổn định thường gây ra do sự mất ổn định của mảng vữa xơ động mạch vành, làm tăng nguy cơ tử vong và/hoặc dẫn tới nhồi máu cơ tim có ST chênh lên [11] Nghiên cứu của Sakaguchi M và cộng sự năm 2016 về mối liên quan giữa mảng vữa xơ mất ổn định với đặc điểm lâm sàng, kết quả cho thấy tỷ lệ mất ổn định màng vữa xơ và huyết khối tăng lên ở nhóm bệnh nhân bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định [12] Nghiên cứu của Seifarth H và cộng sự năm 2014 trên 368 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp theo dõi 24 tháng cho thấy có sự liên quan giữa nồng độ Hs – CRP và Hs – Troponin T với tiến triển của mảng vữa xơ động mạch vành [11] Đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên không có sự khác biệt về lâm sàng và điện tim đồ Khác biệt chủ yếu về mức độ thiếu máu cơ tim vùng xa và giải phóng ra các dấu ấn sinh học hoại tử tế bào cơ tim mà có thể định lượng được [13] Do đó, các bệnh nhân có nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên có thể coi là đã trải qua đau thắt ngực không ổn định, và có sự tăng dấu ấn sinh học hoại tử cơ tim, kết hợp với các biến đổi trên điện tim đồ thường là bền vững hơn so với đau thắt ngực không ổn định [6] Nghiên cứu của Vogiatzis I và cộng sự năm 2016 về nồng độ Troponin T và NT – proBNP trên 193 bệnh nhân nhồi 4 máu cơ tim không ST chênh lên so với 30 bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định Kết luận nồng độ Troponin T và NT – proBNP ở nhóm bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên [14] 1.1.1 Sinh lý bệnh đau thắt ngực không ổn định Sự hình thành cục máu đông khi mảng vữa xơ bị vỡ làm lộ lớp dưới nội mạc, tiếp xúc với tiểu cầu, hoạt hoá các thụ thể GP IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu làm khởi phát quá trình ngưng kết của tiểu cầu [15] Hậu quả của quá trình trên làm giảm lưu lượng máu tới vùng cơ tim mà động mạch vành chi phối và biểu hiện trên lâm sàng là cơn đau thắt ngực không ổn định, trên điện tim đồ có thể là hình ảnh thiếu máu cơ tim cấp với đoạn ST chênh xuống hoặc T âm nhọn, các dấu ấn sinh học tim loại Troponin có thể tăng nhẹ khi có thiếu máu cơ tim nhiều gây hoại tử vùng cơ tim xa và không phải là xuyên thành [13] Mảng xơ vữa vỡ Tiểu cầu kết dính Tiểu cầu hoạt hoá Huyết khối gây tắc một phần ĐTNKÔĐ Tắc vi mạch NMCT không ST chênh lên Huyết khối gây tắc hoàn toàn NMCT có ST chênh lên 5 Hình 1.1 Cơ chế bệnh sinh trong đau thắt ngực không ổn định * Nguồn: Theo French J.K và cộng sự (2004) [16] Đau thắt ngực không ổn định gây ra bởi sự nứt vỡ của mảng vữa xơ làm giảm lưu lượng động mạch vành gây ra triệu chứng lâm sàng do sự mất cân bằng giữa cung và cầu Oxy của cơ tim Nghiên cứu của Tian X và cộng sự năm 2019 trên 284 bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định cho kết quả phân xuất dự trữ lưu lượng vành (FFR) giảm dưới 0,8 chiếm tỷ lệ 73,12 % ở nhóm bệnh nhân có hẹp động mạch vành nặng trên 75 % [17] Cơ chế bệnh sinh của đau thắt ngực không ổn định bao gồm năm nhóm cơ chế bệnh sinh chính [2]: - Sự nứt ra của mảng vữa xơ làm lộ lớp dưới nội mạc, khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành huyết khối Đây là cơ chế thường gặp nhất - Cản trở về mặt cơ học: Do co thắt động mạch vành - Lấp tắc dần dần về mặt cơ học: Do sự tiến triển dần dần của mảng xơ vữa - Do viêm hoặc có thể liên quan đến nhiễm trùng: Sự hoạt hóa các thành phần tế bào viêm để gây ra các phản ứng co thắt động mạch vành - Đau thắt ngực không ổn định thứ phát: Do tăng nhu cầu Oxy cơ tim ở bệnh nhân hẹp động mạch vành sẵn có như: khi sốt, nhịp tim nhanh, cường giáp…[13] 1.1.2 Yếu tố nguy cơ của đau thắt ngực không ổn định 1.1.2.1 Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi - Giới tính: Nam giới có nguy cơ bị đau thắt ngực không ổn định nhiều hơn nữ giới Tuy nhiên ở nữ giới ở thời kỳ mãn kinh, nguy cơ sẽ tăng cao hơn và sau tuổi 65 thì nguy cơ mắc bệnh tim mạch ở nam và nữ giới là như nhau [2] - Tiền sử gia đình: Trong gia đình có cha mẹ hoặc anh chị em ruột đã từng mắc các bệnh lý tim mạch (đặc biệt bệnh lý mạch vành) trước tuổi 55 thì có nguy cơ mắc bệnh tim mạch nhiều hơn người có tiền sử gia đình bình thường [13] - Tuổi cao: Thành tim dày lên, các động mạch cứng lại dẫn đến quá trình co bóp của tim cũng hạn chế nên nguy cơ mắc bệnh mạch vành gia tăng theo tuổi [2] 1.1.2.2 Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi 6 - Thừa cân và béo phì - Nghiện thuốc lá - Ít vận động thể lực - Tăng huyết áp - Rối loạn chuyển hóa Lipid - Đái tháo đường 1.2.2.3 Một số yếu tố nguy cơ khác đã được xác định qua các nghiên cứu gần đây - Ngừng thở khi ngủ: Mức Oxy máu giảm xuống xảy ra trong thời gian ngưng thở khi ngủ làm căng thẳng hệ tim mạch có thể dẫn đến các bệnh lý mạch vành - Protein C phản ứng - Homocysteine: Homocysteine là một Acid amin để cơ thể sử dụng xây dựng và duy trì mô Quá mức Homocysteine có thể làm tăng nguy cơ bệnh mạch vành - Fibrinogen: Tăng nồng độ Fibrinogen huyết thanh có thể làm tăng kết dính của tiểu cầu hình thành cục máu đông dẫn đến nguy cơ bệnh mạch vành - Lipoprotein (a) [2] 1.1.3 Chẩn đoán đau thắt ngực không ổn định 1.1.3.1 Lâm sàng Đau thắt ngực điển hình là biểu hiện lâm sàng chính [6]: - Hoàn cảnh xuất hiện: Chủ yếu xảy ra khi gắng sức - Tính chất đau: Cảm giác đè ép hoặc bóp chặt lấy ngực - Vị trí đau: Đau từ sâu trong lồng ngực, sau xương ức hoặc vùng trước tim - Hướng lan: Xuyên sau bả vai tới cánh tay trái theo mặt trong cẳng tay tới ngón út, tới cổ, hàm dưới hoặc lan xuống thượng vị - Thời gian: Từ 10 – 30 phút 7 - Đau chấm dứt hoặc giảm khi nghỉ ngơi hoặc sau dùng Nitrat tác dụng nhanh - Tiêu chuẩn phân loại đau thắt ngực điển hình và đau thắt ngực không điển hình theo ACC/AHA 2007 [18]: + Vị trí đau sau xương ức và đau kiểu bóp nghẹt (có lan hoặc không lan) + Xuất hiện khi gắng sức + Cơn đau giảm hoặc chấm dứt sau ngừng gắng sức hay dùng thuốc nhóm Nitrat Đau thắt ngực điển hình khi có ba tiêu chuẩn trên Đau thắt ngực không điển hình khi có hai trong ba tiêu chuẩn trên Không phải do bệnh động mạch vành khi không hoặc chỉ có một tiêu chuẩn - Trong đau thắt ngực không ổn định có thể có các hình thái: + Cơn đau thắt ngực mới xuất hiện và nặng từ độ III theo phân độ CCS (Hội tim mạch Canada) trở lên + Đau thắt ngực tăng lên về tần xuất và/hoặc thời gian cơn đau (trên cơ sở bệnh nhân đã có tiền sử đau thắt ngực ổn định, tăng ít nhất một mức theo phân độ CCS và tới mức III trở lên) + Đau thắt ngực xảy ra sau các biến cố hoặc thủ thuật (sau nhồi máu cơ tim, can thiệp động mạch vành, phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành) [13] Bảng 1.1 Phân độ đau thắt ngực theo Hội tim mạch Canada Độ I Đặc điểm Chú thích Hoạt động bình thường không Đau thắt ngực chỉ xuất hiện khi hoạt II gây đau thắt ngực động thể lực mạnh Hạn chế nhẹ hoạt động bình Đau thắt ngực khi đi bộ dài hơn 2 dãy III thường nhà hoặc leo cao trên 1 tầng gác Hạn chế đáng kể hoạt động Đau thắt ngực khi đi bộ dài 1 – 2 dãy IV thể lực thông thường nhà hoặc leo cao 1 tầng gác Các hoạt động thể lực bình Đau thắt ngực khi gắng sức nhẹ hoặc thường đều gây đau thắt ngực có thể xảy ra cả khi nghỉ 8 * Nguồn: Theo Anderson J.L và cộng sự (2011) [18] 1.1.3.2 Cận lâm sàng * Điện tim đồ: Điện tim đồ bề mặt 12 chuyển đạo: Trong cơn đau ngực có biến đổi của đoạn ST, sóng T và sóng Q tạo nên các dấu hiệu được gọi là [19]: + Sóng T âm, nhọn, đối xứng: Thiếu máu dưới thượng tâm mạc + Sóng T dương, cao, nhọn, đối xứng: Thiếu máu dưới nội tâm mạc - Tổn thương: + Đoạn ST chênh lên cong vòm gộp cả sóng T và tạo nên sóng một pha trong tổn thương dưới thượng tâm mạc + Đoạn ST chênh xuống, thẳng đuỗn trong tổn thương dưới nội tâm mạc - Hoại tử: Xuất hiện sóng Q sâu, rộng Holter điện tim đồ 24 giờ: Theo dõi được những thay đổi của đoạn ST đặc biệt có ý nghĩa trong trường hợp có rối loạn nhịp đi kèm [20] * Các dấu ấn chỉ điểm sinh học tim - Creatine Kinase: Cho tới gần đây, CK – MB vẫn là dấu ấn chỉ điểm sinh học tim cơ bản và chủ yếu trong chẩn đoán hội chứng vành cấp [21] - Các dấu ấn sinh học Troponin tim: Bao gồm Troponin T và Troponin I đặc hiệu cho cơ tim, có giá trị chẩn đoán phân biệt giữa đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên [22] - Myoglobin: Myoglobin tăng khoảng 2 giờ sau khi bắt đầu có hoại tử cơ tim nhưng do được đào thải nhanh qua thận nên Myoglobin trở về bình thường sớm sau 4 đến 8 giờ [23] Cũng như các Troponin, Myoglobin có giá trị chẩn đoán phân biệt giữa đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên - Các xét nghiệm khác: Tăng nồng độ Fibrinogen và các dấu ấn chỉ điểm viêm cấp như: Hs – CRP, Amyloid A huyết thanh, Interleukin – 6…[24] 9 * Siêu âm tim: Giúp ích cho chẩn đoán rối loạn vận động vùng và đánh giá chức năng thất trái [19] * Chụp động mạch vành: Chụp động mạch vành qua da hoặc chụp động mạch vành bằng CT – Scanner với đầu dò đa dẫy (MSCT) thấy tổn thương hẹp động mạch vành do mảng vữa xơ động mạch vành không gây tắc hoàn toàn lòng động mạch vành [25] 1.1.3.3 Chẩn đoán xác định đau thắt ngực không ổn định Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định đau thắt ngực không ổn định theo khuyến cáo của Hội tim mạch Việt Nam năm 2008 [13]: - Lâm sàng với cơn đau thắt ngực điển hình hoặc không điển hình - Cận lâm sàng: + Điện tâm đồ: Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST: chênh xuống, T đảo chiều, ST chênh lên thoáng qua + Dấu ấn sinh học tim: Không có sự thay đổi dấu ấn sinh học hoại tử cơ tim + Chụp động mạch vành: Tổn thương hẹp lòng động mạch vành do mảng vữa xơ 1.1.3.4 Chẩn đoán phân biệt Bảng 1.2 Chẩn đoán phân biệt đau thắt ngực không ổn định Đau thắt ngực Đau thắt ngực Lâm sàng ổn định Thường cơn đau không ổn định Thường cơn đau Điện tim đồ không điển hình điển hình điển hình ST không ST không chênh lên ST không chênh lên Dấu ấn sinh học tim chênh lên Không thay đổi bền bỉ Không thay đổi Nhồi máu cơ tim Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên ST chênh lên Thường cơn đau Thường cơn đau điển hình ST chênh lên bền bỉ Thay đổi bền bỉ Thay đổi động học động học 10 1.1.4 Phân tầng nguy cơ và chỉ định chụp động mạch vành Có một số thang điểm trong đánh giá nguy cơ sớm của đau thắt ngực không ổn định, tuy nhiên trong thực hành lâm sàng việc đánh giá này đều dựa trên 3 yếu tố chính là: lâm sàng, thay đổi trên điện tim đồ và thay đổi dấu ấn sinh học hoại tử cơ tim Thang điểm nguy cơ TIMI (TIMI risk score) được Antman E.M và cộng sự đề cập trong nghiên cứu TIMI 11B [26] Bảng 1.3 Thang điểm nguy cơ TIMI Tiêu chí Điể Nguy cơ m Tuổi trên 65 Có từ 3 yếu tố nguy cơ động mạch vành trở 1 1 lên Hẹp động mạch vành trước đó trên 50 % Có ít nhất hai cơn đau ngực trong vòng 24 giờ Thay đổi đoạn ST trên điện tim đồ Tăng dấu ấn sinh học tim loại Troponin Dùng Aspirin trong vòng 7 ngày 1 1 1 1 1 0 - 1 điểm nguy cơ thấp 2 - 3 điểm nguy cơ vừa ≥ 4 điểm nguy cơ cao * Nguồn: Theo Antman E.M và cộng sự (2000) [26] Những nghiên cứu gần đây như FRICS, TATICS TIMI 18 cho thấy lợi ích nghiêng về chiến lược can thiệp động mạch vành sớm cho mọi bệnh nhân Đặc biệt nghiên cứu TATICS TIMI 18, cho thấy nhóm được can thiệp động mạch vành sớm trong vòng 48 giờ có tỷ lệ các biến cố chính về tim mạch ít hơn hẳn so với nhóm điều trị bảo tồn (15,9 % so với 19 %, p < 0,01), lợi ích rất rõ rệt ở nhóm có nguy cơ cao (có thay đổi ST trên điện tim đồ, có tăng Troponin T, có điểm TIMI > 3) [13] Khuyến cáo mức I - Đau thắt ngực tái phát khi nghỉ hoặc khi hoạt động thể lực nhẹ - Nguy cơ cao trên lâm sàng và xét nghiệm và không có bệnh tật nặng đi kèm - Tăng Troponin T hoặc Troponin I hoặc đoạn ST chênh xuống mới 169 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging", European Journal of Echocardiography, 17(12), 1321-1360 Nagueh S F (2020), "Left Ventricular Diastolic Function: Understanding Pathophysiology, Diagnosis, and Prognosis With Echocardiography", JACC Cardiovasc Imaging, 13(1 Pt 2), 228-244 Azarisman S M., Teo K S., Worthley M I., Worthley S G (2017), "Cardiac magnetic resonance assessment of diastolic dysfunction in acute coronary syndrome", J Int Med Res, 45(6), 1680-1692 Hwang J S., Lee H., Lee B., Lee S J., et al (2017), "Estimation of Diastolic Filling Pressure with Cardiac CT in Comparison with Echocardiography Using Tissue Doppler Imaging: Determination of Optimal CT Reconstruction Parameters", Korean J Radiol, 18(4), 632-642 Armstrong William F, Ryan Thomas (2018), Feigenbaum's Echocardiography 8th edition 2019, Lippincott Williams & Wilkins Chen C., Chen Y T., Wang K T., Shih S C., et al (2015), "The association among age, early mitral leaflet closure, cardiac structure, diastolic indices and NT-proBNP in an asymptomatic Taiwanese population", Int J Cardiol Heart Vasc, 8, 114-121 Thomas L., Marwick T H., Popescu B A., Donal E., et al (2019), "Left Atrial Structure and Function, and Left Ventricular Diastolic Dysfunction: JACC State-of-the-Art Review", J Am Coll Cardiol, 73(15), 1961-1977 Nagueh S F (2020), "Diastology: 2020-A practical guide", Echocardiography Flachskampf F A., Badano L., Daniel W G., Feneck R O., et al (2010), "Recommendations for transoesophageal echocardiography: update 2010", Eur J Echocardiogr, 11(7), 557-576 Nagueh S F., Appleton C P., Gillebert T C., Marino P N., et al (2009), "Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography", Eur J Echocardiogr, 10(2), 165-193 Guadalajara Boo J F (2003), "Echocardiographic evaluation of heart failure", Arch Cardiol Mex, 73 Suppl 1, S53-59 Mundigler G, M Zehetgruber (2002), "Tissue Doppler Imaging: Myocardial Velocities and Strain - Are there Clinical Applications?", Journal of Clinical and Basic Cardiology, 5 (2), 125-132 Prasad S B., Holland D J., Atherton J J., Whalley G (2019), "New Diastology Guidelines: Evolution, Validation and Impact on Clinical Practice", Heart Lung Circ, 28(9), 1411-1420 Almeida J G., Fontes-Carvalho R., Sampaio F., Ribeiro J., et al (2018), "Impact of the 2016 ASE/EACVI recommendations on the prevalence of diastolic dysfunction in the general population", Eur Heart J Cardiovasc Imaging, 19(4), 380-386 170 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 Huttin Olivier, Fraser Alan G, Coiro Stefano, Bozec Erwan, et al (2017), "Impact of changes in consensus diagnostic recommendations on the echocardiographic prevalence of diastolic dysfunction", 69(25), 3119-3121 Alber H F., Suessenbacher A., Weidinger F (2005), "The role of inflammation in the pathophysiology of acute coronary syndromes", Wien Klin Wochenschr, 117(13-14), 445-455 Wang X H., Liu S Q., Wang Y L., Jin Y (2014), "Correlation of serum high-sensitivity C-reactive protein and interleukin-6 in patients with acute coronary syndrome", Genet Mol Res, 13(2), 4260-4266 Al Aseri Z A., Habib S S., Marzouk A (2019), "Predictive value of high sensitivity C-reactive protein on progression to heart failure occurring after the first myocardial infarction", Vasc Health Risk Manag, 15, 221-227 Casas J P., Shah T., Hingorani A D., Danesh J., et al (2008), "C-reactive protein and coronary heart disease: a critical review", J Intern Med, 264(4), 295-314 Kawada-Watanabe E., Yamaguchi J., Sekiguchi H., Arashi H., et al (2020), "Targeting high-sensitivity C-reactive protein levels in acute coronary syndrome patients undergoing contemporary lipid-lowering therapy: a subanalysis of the HIJ-PROPER trial", J Cardiol, 75(5), 500-506 Koenig W (2013), "High-sensitivity C-reactive protein and atherosclerotic disease: from improved risk prediction to risk-guided therapy", Int J Cardiol, 168(6), 5126-5134 Elabbassi W., Al-Nooryani A (2006), "Acute coronary syndrome An acute inflammatory syndrome", Saudi Med J, 27(12), 1799-1803 Masugata Hisashi, Senda Shoichi, Inukai Michio, Murao Koji, et al (2011), "Association between high-sensitivity C-reactive protein and left ventricular diastolic function assessed by echocardiography in patients with cardiovascular risk factors", The Tohoku journal of experimental medicine, 223(4), 263-268 Michowitz Y., Arbel Y., Wexler D., Sheps D., et al (2008), "Predictive value of high sensitivity CRP in patients with diastolic heart failure", Int J Cardiol, 125(3), 347-351 Rashidinejad H., Rashidinejad A., Moazenzadeh M., Azimzadeh B S., et al (2013), "The role of high-sensitivity C-reactive protein for assessing coronary artery disease severity and left ventricular end diastolic pressure in patients with suspected coronary artery disease", Hong Kong Med J, 19(4), 328-333 Eckner D., Popp S., Wicklein S., Pauschinger M (2018), "Acute coronary syndrome in older people", Z Gerontol Geriatr, 51(4), 461-475 Moe K T., Wong P (2010), "Current trends in diagnostic biomarkers of acute coronary syndrome", Ann Acad Med Singapore, 39(3), 210-215 171 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 Askin L., Tanriverdi O., Turkmen S (2020), "Clinical importance of highsensitivity troponin T in patients without coronary artery disease", North Clin Istanb, 7(3), 305-310 Negahdary Masoud, Namayandeh Seyedeh Mahdieh, Behjati-Ardekani Mostafa, Ghobadzadeh Samira, et al (2016), "The Importance of the Troponin Biomarker in Myocardial Infarction", 2322-3308 Mueller C (2014), "Biomarkers and acute coronary syndromes: an update", Eur Heart J, 35(9), 552-556 Olatidoye A G., Wu A H., Feng Y J., Waters D (1998), "Prognostic role of troponin T versus troponin I in unstable angina pectoris for cardiac events with meta-analysis comparing published studies", Am J Cardiol, 81(12), 1405-1410 Ndrepepa G., Braun S., Mehilli J., Birkmeier K A., et al (2011), "Prognostic value of sensitive troponin T in patients with stable and unstable angina and undetectable conventional troponin", Am Heart J, 161(1), 68-75 Melki D., Lind S., Agewall S., Jernberg T (2011), "Diagnostic value of high sensitive troponin T in chest pain patients with no persistent STelevations", Scand Cardiovasc J, 45(4), 198-204 Magnoni M., Gallone G., Ceriotti F., Vergani V., et al (2018), "Prognostic implications of high-sensitivity cardiac troponin T assay in a real-world population with non-ST-elevation acute coronary syndrome", Int J Cardiol Heart Vasc, 20, 14-19 Bandstein N., Ljung R., Johansson M., Holzmann M J (2014), "Undetectable high-sensitivity cardiac troponin T level in the emergency department and risk of myocardial infarction", J Am Coll Cardiol, 63(23), 2569-2578 Lanza G A., Mencarelli E., Melita V., Tota A., et al (2019), "Post-exercise high-sensitivity troponin T levels in patients with suspected unstable angina", PLoS One, 14(9), e0222230 Myhre P L., Claggett B., Ballantyne C M., Selvin E., et al (2019), "Association Between Circulating Troponin Concentrations, Left Ventricular Systolic and Diastolic Functions, and Incident Heart Failure in Older Adults", JAMA Cardiol, 4(10), 997-1006 Kaypakli O., Gur M., Gozukara M Y., Ucar H., et al (2015), "Association between high-sensitivity troponin T, left ventricular hypertrophy, and myocardial performance index", Herz, 40(7), 1004-1010 Panagopoulou V., Deftereos S., Kossyvakis C., Raisakis K., et al (2013), "NTproBNP: an important biomarker in cardiac diseases", Curr Top Med Chem, 13(2), 82-94 McKie Paul M, Burnett John C, (2016) NT-proBNP: the gold standard biomarker in heart failure: American College of Cardiology Foundation Washington, DC 172 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 Pfister R., Erdmann E., Schneider C A (2003), "[Natriuretic peptides BNP and NT-pro-BNP the "new troponins" for estimation of heart failure?]", Dtsch Med Wochenschr, 128(18), 1007-1012 Kang Q., Wan Z., Huang Z (2017), "N-terminal probrain natriuretic peptide in patients with acute coronary syndrome", Int J Clin Pharmacol Ther, 55(1), 78-84 Jernberg T., James S., Lindahl B., Stridsberg M., et al (2004), "NTproBNP in unstable coronary artery disease experiences from the FAST, GUSTO IV and FRISC II trials", Eur J Heart Fail, 6(3), 319-325 Long M., Li L (2020), "Serum Levels of Cystatin C, N-Terminal Pro-BType Natriuretic Peptide (NT-proBNP), and Cardiac Function in Patients with Unstable Angina Pectoris", Med Sci Monit, 26, e920721 Jernberg T., Lindahl B., Siegbahn A., Andren B., et al (2003), "Nterminal pro-brain natriuretic peptide in relation to inflammation, myocardial necrosis, and the effect of an invasive strategy in unstable coronary artery disease", J Am Coll Cardiol, 42(11), 1909-1916 Talwar S., Squire I B., Downie P F., Davies J E., et al (2000), "Plasma N terminal pro-brain natriuretic peptide and cardiotrophin 1 are raised in unstable angina", Heart, 84(4), 421-424 Tschope C., Kasner M., Westermann D., Gaub R., et al (2005), "The role of NT-proBNP in the diagnostics of isolated diastolic dysfunction: correlation with echocardiographic and invasive measurements", Eur Heart J, 26(21), 2277-2284 Grewal J., McKelvie R., Lonn E., Tait P., et al (2008), "BNP and NTproBNP predict echocardiographic severity of diastolic dysfunction", Eur J Heart Fail, 10(3), 252-259 Ikonomidis I., Nikolaou M., Dimopoulou I., Paraskevaidis I., et al (2010), "Association of left ventricular diastolic dysfunction with elevated NT-pro-BNP in general intensive care unit patients with preserved ejection fraction: a complementary role of tissue Doppler imaging parameters and NTpro-BNP levels for adverse outcome", Shock, 33(2), 141-148 Guo C., Zhang S., Zhang J., Liu H., et al (2014), "Correlation between the severity of coronary artery lesions and levels of estrogen, hs-CRP and MMP9", Exp Ther Med, 7(5), 1177-1180 Seyedian S M., Ahmadi F., Dabagh R., Davoodzadeh H (2016), "Relationship between high-sensitivity C-reactive protein serum levels and the severity of coronary artery stenosis in patients with coronary artery disease", ARYA Atheroscler, 12(5), 231-237 Caroselli C., De Rosa R., Tanzi P., Rigatelli A., et al (2016), "Endothelial immunomediated reactivity in acute cardiac ischaemia: Role of endothelin 1, interleukin 8 and NT-proBNP in patients affected by unstable angina pectoris", Int J Immunopathol Pharmacol, 29(3), 516-522 173 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 Piotrowski G., Gawor R., Banach M., Piotrowska A., et al (2010), "High sensitivity C-reactive protein, NT-proBNP and hemodynamic left ventricular function in acute coronary syndrome without ST segment elevation - a preliminary report", Med Sci Monit, 16(7), CR313-317 Ruwald M H., Goetze J P., Bech J., Nielsen O W., et al (2014), "NTProBNP independently predicts long-term mortality in patients admitted for coronary angiography", Angiology, 65(1), 31-36 Wei G., Ningfu W., Xianhua Y., Liang Z., et al (2012), "N-terminal pro-Btype natriuretic peptide is associated with severity of the coronary lesions in unstable angina patients with preserved left ventricular function", J Interv Cardiol, 25(2), 126-131 Barbosa Marcia M, Nunes Maria do Carmo P, Castro Luiz Ricardo de Ataide, Nominato Luís Fernando R da Silva, et al (2008), "Correlation between NT‐pro BNP Levels and Early Mitral Annulus Velocity (E′) in Patients with Non–ST‐Segment Elevation Acute Coronary Syndrome", Echocardiography: A Jrnl of cv Ultrasound & Allied Tech., 25(4), 353-359 Wang J., Chen Y., Wang J., Mu Y., et al (2014), "Evaluations of diastolic functions with E/e' obtained by dual-Doppler simultaneous recording of flow and tissue Doppler velocities in coronary heart disease patients with preserved systolic function", Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 94(35), 2740-2744 Hashemi S R., Motamedi M., Khani M., Hekmat M., et al (2010), "Evaluation of the effect of elective percutaneous coronary intervention as a treatment method on the left ventricular diastolic dysfunction in patients with coronary artery disease", J Tehran Heart Cent, 5(4), 194-198 Trần Văn Thi (2016), Nghiên cứu nồng độ Hs - CRP và TNFα huyết thanh ở bênh nhân mạch vành có hay không có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Luận án tiến sĩ Trường Đại học Y Dược Huế Nguyễn Thị Thu Phượng, Hồ Huỳnh Quang Trí (2015), "Nghiên cứu giá trị tiên lượng tử vong của NT - proBNP ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp", Tạp chí Tim mạch học Việt nam, 70 Trần Hòa, Đặng Vạn Phước (2011), "Nghiên cứu giá trị của Peptide bài Natri niệu typ B (BNP) trong tiên lượng gần hội chứng mạch vành cấp", Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh, 15 Trần Thị trúc Linh (2015), Nghiên cứu mối liên quan giữa biểu hiện tim với mục tiêu theo khuyến cáo ESC - EASD ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có tăng huyết áp, Luận án tiến sĩ, Trường Đại học Y Dược Huế, Trường Đại học Y Dược Huế Đỗ Phương Anh (2014), Nghiên cứu chức năng thất trái bằng phương pháp siêu âm Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính trước và sau điều trị tái tưới máu, Luận án tiến sĩ Luận án tiến sĩ y học, Trường Đại học Y khoa Hà Nội 174 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 Đoàn Quốc Hưng (2018), Phương pháp nghiên cứu trong y sinh học, 1, 2, Nhà xuất bản Y học, Nhà xuất bản Y học Hội Tim mạch học Việt Nam, (2015) Khuyến cáo về chẩn đoán, điều trị và dự phòng Tăng huyết áp American Diabetes Association (2011), "Standards of medical care in diabetes 2011", Diabetes Care, 34 Suppl 1, S11-61 Stone N J., Robinson J G., Lichtenstein A H., Bairey Merz C N., et al (2014), "2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines", J Am Coll Cardiol, 63(25 Pt B), 2889-2934 James William, Jachson-Leach R., Mhurchu C N., Kalamara Eleni, et al (2004), "World health organization Overweight and obesity (high body mass index)", Comparative Quantifation of Health Risks Geneva: World health organization, 497-596 Corne Jonathan, Kumaran Maruti (2015), Chest X-Ray Made Easy EBook, Elsevier Health Sciences Hampton John (2013), The ECG in practice, Elsevier Health Sciences Bộ Y Tế (2020), "Thực hành chẩn đoán và điều trị bệnh động mạch vành" Brito V., Alcaraz A., Augustovski F., Pichon-Riviere A., et al (2015), "High sensitivity C protein as an independent risk factor in people with and without history of cardiovascular disease", Arch Cardiol Mex, 85(2), 124135 Nguyễn Quang Tuấn (2017), Chụp và can thiệp động mạch vành qua da một số nguyên lý và kỹ thuật cơ bản , 1, Nhà xuất bản Y học Nhà xuất bản Y học Uzunhasan I., Bader K., Okcun B., Hatemi A C., et al (2006), "Correlation of the Tei index with left ventricular dilatation and mortality in patients with acute myocardial infarction", Int Heart J, 47(3), 331-342 Yasuoka K, Harada K, Toyono M, Tamura M, et al (2004), "Tei index determined by tissue Doppler imaging in patients with pulmonary regurgitation after repair of tetralogy of Fallot", 25(2), 131-136 Ma P., Han L., Lv Z., Chen W., et al (2016), "In-hospital free fatty acids levels predict the severity of myocardial ischemia of acute coronary syndrome", BMC Cardiovasc Disord, 16, 29 Malik Aaqib H, Siddiqui Nauman, Aronow Wilbert S (2018), "Unstable angina: trends and characteristics associated with length of hospitalization in the face of diminishing frequency—an evidence of a paradigm shift", J Annals of translational medicine, 6(23) Xia Y., Xia Y., Xu K., Ma Y., et al (2015), "Predictive value of the novel risk score BETTER (BiomarkErs and compuTed Tomography scorE on Risk stratification) for patients with unstable angina", Herz, 40 Suppl 1, 43-50 175 113 Leite W F., Ramires J A., Moreira L F., Strunz C M., et al (2015), "Correlation between C-reactive protein in peripheral vein and coronary sinus in stable and unstable angina", Arq Bras Cardiol, 104(3), 202-208 114 Castro L R., Alencar M C., Barbosa M M., Nunes Mdo C., et al (2011), "NT-proBNP levels in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome", Arq Bras Cardiol, 97(6), 456-461 115 Suzuki K., Komukai K., Nakata K., Kang R., et al (2018), "The Usefulness and Limitations of Point-of-care Cardiac Troponin Measurement in the Emergency Department", Intern Med, 57(12), 1673-1680 116 Sengupta P P., Kulkarni H., Narula J (2018), "Prediction of Abnormal Myocardial Relaxation From Signal Processed Surface ECG", J Am Coll Cardiol, 71(15), 1650-1660 117 Ahmed A., Zile M R., Rich M W., Fleg J L., et al (2007), "Hospitalizations due to unstable angina pectoris in diastolic and systolic heart failure", Am J Cardiol, 99(4), 460-464 118 Qanitha Andriany, Uiterwaal Cuno SPM, Henriques Jose PS, Mappangara Idar, et al (2018), "Predictors of medium-term mortality in patients hospitalised with coronary artery disease in a resource-limited SouthEast Asian setting", J Open heart, 5(2), e000801 119 Feng T., Yundai C., Lian C., Zhijun S., et al (2010), "Assessment of coronary plaque characteristics by optical coherence tomography in patients with diabetes mellitus complicated with unstable angina pectoris", Atherosclerosis, 213(2), 482-485 120 Gokdemir M T., Kaya H., Sogut O., Kaya Z., et al (2013), "The role of oxidative stress and inflammation in the early evaluation of acute non-STelevation myocardial infarction: an observational study", Anadolu Kardiyol Derg, 13(2), 131-136 121 Kim J., Chung H., Cho M., Lee B K., et al (2013), "The role of critical shear stress on acute coronary syndrome", Clin Hemorheol Microcirc, 55(1), 101-109 122 Fernandez-Berges D., Bertomeu-Gonzalez V., Sanchez P L., CruzFernandez J M., et al (2011), "Clinical scores and patient risk stratification in non-ST elevation acute coronary syndrome", Int J Cardiol, 146(2), 219224 123 Velilla Moliner J., Gros Baneres B., Povar Marco J., Santalo Bel M., et al (2020), "Diagnostic performance of high sensitive troponin in non-ST elevation acute coronary syndrome", Med Intensiva, 44(2), 88-95 124 Babarskiene M R., Vencloviene J., Luksiene D., Slapikiene B., et al (2007), "Prognostication of late left ventricular systolic dysfunction in patients with acute coronary syndrome during the acute period", Medicina (Kaunas), 43(5), 366-375 176 125 Ogawa A., Seino Y., Yamashita T., Ogata K., et al (2006), "Difference in elevation of N-terminal pro-BNP and conventional cardiac markers between patients with ST elevation vs non-ST elevation acute coronary syndrome", Circ J, 70(11), 1372-1378 126 Lee J., Than M., Aldous S., Troughton R., et al (2015), "CNP Signal Peptide in Patients with Cardiovascular Disease", Front Cardiovasc Med, 2, 28 127 Savovic Zorica, Iric-Cupic Violeta, Davidovic Goran, Savović Zorica, et al (2016), "CORRELATION BETWEEN TIMI RISK SCORE AND CLINICAL OUTCOME IN PATIENTS WITH UNSTABLE ANGINA PECTORIS", De Gruyter Open, 34, 31.38 128 Hồ Anh Bình (2010), Nghiên cứu hiệu quả của phương pháp đặt giá đỡ trực tiếp động mạch vành trong điều trị bệnh động mạch vành, Luận án Tiến sĩ y học Luận án Tiến sĩ y học, Trường Đại học Y - Dược Huế, Trường Đại học Y - Dược Huế 129 Azarisman S M., Shirazi M., Bradley J., Teo K S., et al (2016), "Assessment of diastolic dysfunction in patients with acute coronary syndrome and preserved systolic function: comparison between Doppler transthoracic echocardiography and velocity-encoded cardiac magnetic resonance", Acta Cardiol, 71(4), 425-434 130 Li S., Pan G., Chen H., Niu X (2019), "Determination of Serum Homocysteine and Hypersensitive C-reactive Protein and Their Correlation with Premature Coronary Heart Disease", Heart Surg Forum, 22(3), E215E217 131 Tachjian Ara, Sanghai Saket R, Stencel Jason, Parker Matthew W, et al (2019), "Estimation of Mean Left Atrial Pressure in Patients with Acute Coronary Syndromes: A Doppler Echocardiographic and Cardiac Catheterization Study", Journal of the American Society of Echocardiography, 32(3), 365-374 e361 132 Hong S N., Yoon N S., Ahn Y., Lim S Y., et al (2005), "N-terminal pro-Btype natriuretic Peptide predicts significant coronary artery lesion in the unstable angina patients with normal electrocardiogram, echocardiogram, and cardiac enzymes", Circ J, 69(12), 1472-1476 133 Phạm Quang Tuấn (2019), Nghiên cứu vai trò chẩn đoán của IMA huyết thanh phối hợp với Hs – Troponin T ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp Luận án tiến sĩ y học Luận án tiến sĩ y học, Trường Đại học Y Dược Huế 134 Czerny Martin, Delgado Victoria, Dendale Paul (2020), "2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes", European Heart Journal, 41, 407À477 135 Prickett T C., Doughty R N., Troughton R W., Frampton C M., et al (2017), "C-Type Natriuretic Peptides in Coronary Disease", Clin Chem, 63(1), 316-324 177 136 Belyavskiy E., Morris D A., Url-Michitsch M., Verheyen N., et al (2019), "Diastolic stress test echocardiography in patients with suspected heart failure with preserved ejection fraction: a pilot study", ESC Heart Fail, 6(1), 146153 137 Camici P G., Crea F., Ferrari R (2019), "Commentary: The new ESC guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes", Int J Cardiol, 297, 19-21 138 Garcia M J., Thomas J D., Klein A L (1998), "New Doppler echocardiographic applications for the study of diastolic function", J Am Coll Cardiol, 32(4), 865-875 139 Lee Cheng-Hung, Lee Wen-Chen, Chang Shang-Hung, Wen Ming-Shien, et al (2015), "The N-terminal propeptide of type III procollagen in patients with acute coronary syndrome: a link between left ventricular end-diastolic pressure and cardiovascular events", J PloS one, 10(1) 140 Bursi F., Persampieri S., Sabatelli L., Bencini C., et al (2020), "Diastolic dysfunction grade in acute coronary syndromes: Application of 2016 American Society of Echocardiography/European Association of Cardiovascular Imaging recommendations", Int J Cardiol, 305, 18-24 141 Choi J., Kang M K., Han C., Hwang S M., et al (2017), "Lower diastolic wall strain is associated with coronary revascularization in patients with stable angina", BMC Cardiovasc Disord, 17(1), 301 142 Papadopoulos C E., Zioutas D G., Giannakoulas G A., Matsiras S., et al (2011), "Beneficial effect of ischemic preconditioning on post-infarction left ventricular remodeling and global left ventricular function", Cardiovasc Revasc Med, 12(5), 286-291 143 Nguyễn Văn Thanh, Lương Công Thức (2017), "Khảo sát đặc điểm chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp theo khuyến cáo ASE 2016", Tap chí Y Dược học Quân sự, 4 - 2017 144 Kuznetsova T., Herbots L., Lopez B., Jin Y., et al (2009), "Prevalence of left ventricular diastolic dysfunction in a general population", Circ Heart Fail, 2(2), 105-112 145 Kim H L., Kim M A., Oh S., Kim M., et al (2016), "Sex Difference in the Association Between Metabolic Syndrome and Left Ventricular Diastolic Dysfunction", Metab Syndr Relat Disord, 14(10), 507-512 146 Kim H L., Lim W H., Seo J B., Chung W Y., et al (2017), "Association between arterial stiffness and left ventricular diastolic function in relation to gender and age", Medicine (Baltimore), 96(1), e5783 147 AlJaroudi W., Alraies M C., Halley C., Rodriguez L., et al (2013), "Effect of age, gender, and left ventricular diastolic function on left atrial volume index in adults without known cardiovascular disease or risk factors", Am J Cardiol, 111(10), 1517-1522 178 148 Wan S H., Vogel M W., Chen H H (2014), "Pre-clinical diastolic dysfunction", J Am Coll Cardiol, 63(5), 407-416 149 Nguyen T L., Phan J., Hogan J., Hee L., et al (2016), "Adverse diastolic remodeling after reperfused ST-elevation myocardial infarction: An important prognostic indicator", Am Heart J, 180, 117-127 150 Krepp J M., Lin F., Min J K., Devereux R B., et al (2014), "Relationship of electrocardiographic left ventricular hypertrophy to the presence of diastolic dysfunction", Ann Noninvasive Electrocardiol, 19(6), 552-560 151 O Honchar, O Kovalyova, G Demydenko (2013), "Diastolic dysfunction, left ventricular and vascular remodeling in hypertensive patients with obesity", Journal of Hypertension, 2013 - 30 152 Wang J., Tang B., Liu X., Wu X., et al (2015), "Increased monomeric CRP levels in acute myocardial infarction: a possible new and specific biomarker for diagnosis and severity assessment of disease", Atherosclerosis, 239(2), 343-349 153 Dong M., Liao J K., Yan B., Li R., et al (2013), "A combination of increased Rho kinase activity and N-terminal pro-B-type natriuretic peptide predicts worse cardiovascular outcome in patients with acute coronary syndrome", Int J Cardiol, 167(6), 2813-2819 154 Chen L., Sun M., Liu H., Ma L., et al (2018), "Association of plasma apolipoprotein CIII, high sensitivity C-reactive protein and tumor necrosis factor-alpha contributes to the clinical features of coronary heart disease in Li and Han ethnic groups in China", Lipids Health Dis, 17(1), 176 155 Ma Q Q., Yang X J., Yang N Q., Liu L., et al (2016), "Study on the levels of uric acid and high-sensitivity C-reactive protein in ACS patients and their relationships with the extent of the coronary artery lesion", Eur Rev Med Pharmacol Sci, 20(20), 4294-4298 156 Gong F H., Xiao X Q., Zhang X P., Long L., et al (2019), "Association Between Unstable Angina and CXCL17: a New Potential Biomarker", Open Med (Wars), 14, 939-944 157 Dufang M., Yongcheng W., Ping J., Yonghui Y., et al (2016), "N-Terminal Pro-B-Type Natriuretic Peptide Levels Inversely Correlated With Heart Rate Variability in Patients With Unstable Angina Pectoris", Int Heart J, 57(3), 292-298 158 Kaski J C., Fernandez-Berges D J., Consuegra-Sanchez L., Fernandez J M., et al (2010), "A comparative study of biomarkers for risk prediction in acute coronary syndrome-Results of the SIESTA (Systemic Inflammation Evaluation in non-ST-elevation Acute coronary syndrome) study", Atherosclerosis, 212(2), 636-643 159 Kluz K., Parenica J., Kubkova L., Littnerova S., et al (2015), "Unstable angina pectoris prior to ST elevation myocardial infarction in patients treated with primary percutaneous coronary intervention has no influence on 179 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 prognosis", Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub, 159(2), 251-258 Nguyễn Thị Hồng Huệ (2013), "Nghiên cứu giá trị của NT - proBNP trong tiên lượng ngắn hạn nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên", Y học thực hành, 6/2013 Rubini Gimenez M., Twerenbold R., Boeddinghaus J., Nestelberger T., et al (2016), "Clinical Effect of Sex-Specific Cutoff Values of High-Sensitivity Cardiac Troponin T in Suspected Myocardial Infarction", JAMA Cardiol, 1(8), 912-920 Valensi P., Meune C (2019), "Congestive heart failure caused by silent ischemia and silent myocardial infarction : Diagnostic challenge in type 2 diabetes", Herz, 44(3), 210-217 Kishk Yehia T, Youssef Amr A, Bafadhl Tayeb A (2012), "Prognostic significance of high sensitivity C-reactive protein in patients with angina pectoris underwent percutaneous coronary intervention", Journal of the Saudi Heart Association, 24(4), 299-302 Radwan H., Selem A., Ghazal K (2014), "Value of N-terminal pro brain natriuretic peptide in predicting prognosis and severity of coronary artery disease in acute coronary syndrome", J Saudi Heart Assoc, 26(4), 192-198 Flachskampf F A., Biering-Sorensen T., Solomon S D., Duvernoy O., et al (2015), "Cardiac Imaging to Evaluate Left Ventricular Diastolic Function", JACC Cardiovasc Imaging, 8(9), 1071-1093 Richards A M (2016), "The Relationship of Plasma NT-proBNP to Age and Outcomes in Heart Failure", JACC Heart Fail, 4(9), 746-748 Bay M., Kirk V., Parner J., Hassager C., et al (2003), "NT-proBNP: a new diagnostic screening tool to differentiate between patients with normal and reduced left ventricular systolic function", Heart, 89(2), 150-154 Shafi T., Zager P G., Sozio S M., Grams M E., et al (2014), "Troponin I and NT-proBNP and the association of systolic blood pressure with outcomes in incident hemodialysis patients: the Choices for Healthy Outcomes in Caring for ESRD (CHOICE) Study", Am J Kidney Dis, 64(3), 443-451 Rendina D., Ippolito R., De Filippo G., Muscariello R., et al (2017), "Risk factors for silent myocardial ischemia in patients with well-controlled essential hypertension", Intern Emerg Med, 12(2), 171-179 Nissen S E., Tuzcu E M., Schoenhagen P., Crowe T., et al (2005), "Statin therapy, LDL cholesterol, C-reactive protein, and coronary artery disease", N Engl J Med, 352(1), 29-38 Malachias M V B., Jhund P S., Claggett B L., Wijkman M O., et al (2020), "NT-proBNP by Itself Predicts Death and Cardiovascular Events in High-Risk Patients With Type 2 Diabetes Mellitus", J Am Heart Assoc, 9(19), e017462 180 172 Tanveer S., Banu S., Jabir N R., Khan M S., et al (2016), "Clinical and angiographic correlation of high-sensitivity C-reactive protein with acute ST elevation myocardial infarction", Exp Ther Med, 12(6), 4089-4098 173 Bazzino O., Fuselli J J., Botto F., Perez De Arenaza D., et al (2004), "Relative value of N-terminal probrain natriuretic peptide, TIMI risk score, ACC/AHA prognostic classification and other risk markers in patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes", Eur Heart J, 25(10), 859-866 174 Xu L., Qian W., Li W., Liu J., et al (2014), "The severity of coronary artery disease and reversible ischemia revealed by N-terminal pro-brain natriuretic peptide in patients with unstable angina and preserved left ventricular function", Peptides, 52, 143-148 175 Sadanandan S., Cannon C P., Chekuri K., Murphy S A., et al (2004), "Association of elevated B-type natriuretic peptide levels with angiographic findings among patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction", J Am Coll Cardiol, 44(3), 564-568 176 Ashraf Abd, Fatma Mohammad Nasr, Amna Ahmed Metwaly (2017), "High Sensitivity Troponin T Level and Cardiovascular performance in Patients with Liver Cirrhosis", Int J Med Res Pro, 2017; 3(3); 51-58 , 5158 177 Kubo T., Ochi Y., Baba Y., Sugiura K., et al (2020), "Elevation of highsensitivity cardiac troponin T and left ventricular remodelling in hypertrophic cardiomyopathy", ESC Heart Fail 178 Zhou D., Huang Y., Fu M., Cai A., et al (2018), "Prognostic value of tissue Doppler E/e' ratio in hypertension patients with preserved left ventricular ejection fraction", Clin Exp Hypertens, 40(6), 554-559 179 Islim I F., Ahmad R., Bareford D., Beevers D G., et al (1995), "Left ventricular diastolic function in hypertensive patients with unstable angina and single coronary artery disease", Am J Hypertens, 8(8), 837-841 180 Mishra T K., Rath P K., Mohanty N K., Mishra S K (2008), "Left ventricular systolic and diastolic dysfunction and their relationship with microvascular complications in normotensive, asymptomatic patients with type 2 diabetes mellitus", Indian Heart J, 60(6), 548-553 181 Noh J H., Doh J H., Lee S Y., Kim T N., et al (2010), "Risk Factors Associated with Left Ventricular Diastolic Dysfunction in Type 2 Diabetic Patients without Hypertension", Korean Diabetes J, 34(1), 40-46 182 Elesber A A., Redfield M M., Rihal C S., Prasad A., et al (2007), "Coronary endothelial dysfunction and hyperlipidemia are independently associated with diastolic dysfunction in humans", Am Heart J, 153(6), 10811087 183 Khedr D., Hafez M., Lumpuy-Castillo J., Emam S., et al (2020), "Lipid Biomarkers as Predictors of Diastolic Dysfunction in Diabetes with Poor Glycemic Control", Int J Mol Sci, 21(14) 181 184 Powell B D., Redfield M M., Bybee K A., Freeman W K., et al (2006), "Association of obesity with left ventricular remodeling and diastolic dysfunction in patients without coronary artery disease", Am J Cardiol, 98(1), 116-120 185 Berkalp B., Cesur V., Corapcioglu D., Erol C., et al (1995), "Obesity and left ventricular diastolic dysfunction", Int J Cardiol, 52(1), 23-26 186 Li H., Zeng R., Liao Y., Fu M., et al (2020), "Prevalence and Risk Factors of Left Ventricular Diastolic Dysfunction in Patients With Hyperthyroidism", Front Endocrinol (Lausanne), 11, 605712 187 Sauer A., Wilcox J E., Andrei A C., Passman R., et al (2012), "Diastolic electromechanical coupling: association of the ECG T-peak to T-end interval with echocardiographic markers of diastolic dysfunction", Circ Arrhythm Electrophysiol, 5(3), 537-543 188 Bolognese L., Neskovic A N., Parodi G., Cerisano G., et al (2002), "Left ventricular remodeling after primary coronary angioplasty: patterns of left ventricular dilation and long-term prognostic implications", Circulation, 106(18), 2351-2357 189 Abdelrahman Jamiel, Amjad Ahmed, Iyad Farah, Mouaz Al-Mallah (2015), "Is there a correlation between diastolic dysfunction and coronary artery disease on coronary CT angiography", J Saudi Heart Assoc, 2015;27:299–330, 299–330 190 Borekci A., Gur M., Turkoglu C., Baykan A O., et al (2016), "Neutrophil to Lymphocyte Ratio Predicts Left Ventricular Remodeling in Patients with ST Elevation Myocardial Infarction after Primary Percutaneous Coronary Intervention", Korean Circ J, 46(1), 15-22 191 Sandoval Y., Apple F S., Smith S W (2018), "High-sensitivity cardiac troponin assays and unstable angina", Eur Heart J Acute Cardiovasc Care, 7(2), 120-128 ... sàng, biến đổi nồng độ Hs – CRP, Hs – Troponin T, NT – proBNP chức tâm trương thất trái bệnh nhân đau thắt ngực khơng ổn định có EF ≥ 50% – Xác định mối liên quan nồng độ Hs – CRP, Hs – Troponin T,. .. tiến hành đề tài ? ?Nghiên cứu biến đổi nồng độ Hs – CRP, Hs – Troponin T, NT – proBNP huyết chức tâm trương thất trái bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định? ?? với hai mục tiêu: – Khảo sát đặc điểm... thất trái gia tăng nồng độ NT – proBNP yếu tố tiên lượng tử vong nhập viện [83] 1.4 Những nghiên cứu nồng độ Hs – CRP, Hs – Troponin T, NT – proBNP chức tâm trương thất trái bệnh nhân đau thắt ngực

Ngày đăng: 18/06/2021, 07:35

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • 1.1. Tổng quan về bệnh đau thắt ngực không ổn định

  • 1.1.1. Sinh lý bệnh đau thắt ngực không ổn định

    • 1.1.3. Chẩn đoán đau thắt ngực không ổn định

      • 1.1.3.1. Lâm sàng

      • * Nguồn: Theo Anderson J.L. và cộng sự (2011) [18]

      • 1.1.3.2. Cận lâm sàng

        • * Điện tim đồ: Điện tim đồ bề mặt 12 chuyển đạo: Trong cơn đau ngực có biến đổi của đoạn ST, sóng T và sóng Q tạo nên các dấu hiệu được gọi là [19]:

        • * Các dấu ấn chỉ điểm sinh học tim

        • * Siêu âm tim: Giúp ích cho chẩn đoán rối loạn vận động vùng và đánh giá chức năng thất trái [19].

        • Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định đau thắt ngực không ổn định theo khuyến cáo của Hội tim mạch Việt Nam năm 2008 [13]:

        • 1.1.4. Phân tầng nguy cơ và chỉ định chụp động mạch vành

        • 1.2. Sinh lý bệnh và chẩn đoán suy chức năng tâm trương thất trái

          • 1.2.1. Sinh lý học thời kỳ tâm trương

          • 1.3.1.1. Đại cương về CRP và Hs – CRP

          • 1.3.2.3. Liên quan của Hs – Troponin T với đau thắt ngực không ổn định

          • Chẩn đoán đau thắt ngực không ổn định dựa trên sự vắng mặt của hoại tử cơ tim nên giá trị chẩn đoán phụ thuộc vào độ nhậy phân tích của dấu ấn sinh học hoại tử cơ tim. Việc thực hiện các dấu ấn sinh học tim độ nhậy cao đã góp phần làm tăng khả năng chẩn đoán, dẫn đến trong các nghiên cứu gần đây cho thấy tỷ lệ đau thắt ngực không ổn định giảm thấp hơn so với trước đây.

          • Nghiên cứu của Bandstein N. và cộng sự năm 2014 trên 14.636 bệnh nhân đau ngực cấp. Kết quả với mức Hs – Troponin T < 5 ng/l bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định chiếm tỷ lệ 1,5 %; mức Hs – Troponin T 5 – 14 ng/l tỷ lệ đau thắt ngực không ổn định chiếm 3,2 % và trong 2.104 bệnh nhân có mức Hs – Troponin T > 14 ng/l tỷ lệ bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định chiếm 2,4 % [69]. Kết luận nghiên cứu nồng độ Hs – Troponin T tăng trên ngưỡng tham chiếu 14 ng/l có giá trị tăng khả năng chẩn đoán ở những bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định.

          • Tăng nồng độ Hs – Troponin T là dấu hiệu tham chiếu để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Tuy nhiên Hs – Troponin T có thể tăng sau thiếu máu cục bộ cơ tim mà không có hoại tử tế bào cơ tim, nguyên nhân có thể do tăng công cơ tim trong những trường hợp thiếu máu cục bộ cơ tim. Nghiên cứu của Lanza G.A. và cộng sự năm 2019 trên 69 bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định cho thấy sự gia tăng nồng độ Hs – Troponin T từ 0,84 ± 0,65 ng/dl lên đến 1,17 ± 0,87 ng/dl ở những bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định có nghiệm pháp gắng sức dương tính [70].

          • 1.3.2.4. Liên quan của Hs – Troponin T với suy chức năng tâm trương thất trái

          • Nghiên cứu của Myhre P.L. và cộng sự năm 2019 về mối liên quan giữa nồng độ Hs – Troponin T với chức năng tâm thu và chức năng tâm trương thất trái. Kết quả cho thấy nồng độ Hs – Troponin T tăng cao có liên quan đến tình trạng suy chức năng tâm trương thất trái và chỉ số khối lượng cơ thất trái mà không có liên quan đến chức năng tâm thu thất trái. Tăng nồng độ Hs – Troponin T kết hợp với suy giảm chức năng tâm trương thất trái là yếu tố dự báo nguy cơ suy tim và tử vong ở bệnh nhân cao tuổi [71].

          • Nghiên cứu của Kaypakli O. và cộng sự năm 2015 về mối liên quan giữa nồng độ Hs – Troponin T với chức năng tâm trương thất trái. Kết quả nghiên cứu cho thấy nồng độ Hs – Troponin T có liên quan đến chỉ số chức năng thất trái toàn bộ và chỉ số khối lượng cơ thất trái [72].

          • 1.3.3. B - Type Natriuretic peptide

          • 1.3.3.1. Đại cương về NT - proBNP

          • - Những yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ NT – proBNP bao gồm: Tuổi, giới, chức năng thận và những bệnh lý khác như: bệnh phổi, tăng huyết áp hệ thống, ưu năng tuyến giáp, hội chứng Cushing, sử dụng Glucocorticoid, loạn dưỡng cơ Duchenne, bệnh Chagas, viêm cơ tim và tình trạng nhiễm độc cơ tim do nhiều nguyên nhân...[73].

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan