SINH lý BỆNH DA và NIÊM mạc (SINH lý BỆNH SLIDE)

SINH LÝ BỆNH DA VÀ NIÊM MẠC I SINH LÝ BỆNH TỔ CHỨC DA Cấu trúc da - Biểu bì - Trung bì - Hạ bì I.2 Chức da -Ngăn cách toàn mặt thể với mơi trường bên ngồi -> tham gia hàng rào học bảo vệ thể -Tham gia miễn dịch không đặc hiệu (tế bào thực bào) miễn dịch đặc hiệu (tế bào xử lý trình diện kháng ngun) -Tham gia điều hồ thân nhiệt thơng qua hệ thống mao mạch da, mô mỡ I.3 Bệnh lý tổ chức da 1.3.1 Da lão hóa sớm -Các lão hóa da sớm di truyền + Các biến đổi da lão hoá sớm: da teo, lớp mỡ da, hói tóc, bạc tóc, teo móng tay chân, giảm hay tăng sinh sắc tố da, dãn mao mạch da + Ngoài biểu da, bệnh biểu nhiều quan hệ thống khác -Các lão hóa da sớm tác động ngoại I.3.2 Da bệnh lý nhiễm khuẩn * Nguyên nhân vi khuẩn, nấm, virus -Các kiểu tổn thương: viêm cấp tính, viêm mạn tính, phản ứng tạo nang, phản ứng u hạt, u hạt chảy mủ, viêm mạch máu, loét, viêm tế bào mô mỡ da -Xét nghiệm mô bệnh học mẫu sinh thiết da giúp xác định nguyên nhân gây tổn thương da (nhất tìm vi sinh vật gây bệnh mơ sinh thiết) Ngồi ra, dựa kiểu đáp ứng da, số lượng typ tế bào viêm, thông số thường không đặc hiệu * Một số dạng tổn thương: - Thương tổn biểu bì: thường khơng có phản ứng viêm hay có viêm tối thiểu khơng có mạch máu tổ chức da - Phản ứng viêm cấp tính: xảy biểu bì (trong lớp sừng lớp sừng), da (trung bì hạ bì), nang lơng, tuyến, móng Ngun nhân tụ cầu, liên cầu, nấm da, Candida, trực khuẩn giang mai, virus cúm, trực khuẩn mủ xanh - Phản ứng tạo nang: lúc đầu bọng nước kiểu chốc lở, sau thành nang mủ, thường độc tố tụ cầu Có thể gặp nang lỗ rỗ bọt biển sau họp chung tạo thành bọng nước Trong nang thường gặp tế bào lympho T tế bào Langerhans - Phản ứng viêm mạn tính: thường nhiễm virus, xoắn khuẩn, phản ứng sau viêm cấp tính Tế bào viêm mạn tính thâm nhiễm da với số lượng khác lympho, bạch cầu toan, tổ chức bào, tương bào chủ yếu xung quanh mạch máu da - Phản ứng u hạt chảy mủ: Tập trung nhiều bạch cầu trung tính, tổ chức bào tế bào nhiều nhân hoà trộn tổ chức bào với Thường có q sản biểu bì với vi áp xe biểu bì - Viêm u hạt: thâm nhiễm tổ chức bào, tế bào nhiều nhân, lympho tương bào Khi thể bị suy giảm miễn dịch tế bào -> vi sinh gây bệnh nhân lên tổ chức bào Khi chức miễn dịch tốt -> có u hạt bé U hạt có hoại tử bã đậu trung tâm chứa vi sinh gây bệnh - Viêm loét: loét tổn thương làm toàn biểu bì hay lớp da nơng Thường da có viêm với u hạt kết hợp hoại tử bã đậu hay hoại tử kiểu khác bị loét chất hoại tử bị loại bỏ bề mặt da - Viêm mạch máu: mạch máu bị thương tổn nguyên phát vi sinh - Viêm mô mỡ da I.3.3 Bệnh da phản ứng miễn dịch * Một số dạng tổn thương: - Phản ứng mẫn typ 1: IgE IgG1 gắn tế bào mast, gặp dị nguyên đặc hiệu hoạt hoá tế bào mast -> giải phóng hố chất trung gian từ hạt nội bào -> hoá chất trung gian gây mề đay, phù mạch kết hợp với phản ứng mẫn typ - Phản ứng mẫn typ 4: - Tế bào Langerhans biểu bì tóm bắt xử lý kháng nguyên -> kháng nguyên xử lý kết hợp với phân tử MHC lớp II -> trình diện cho tế bào TCD4 -Tế bào sừng chế tiết IL1 đồng tín hiệu bắt buộc phải có để hoạt hố tế bào T đặc hiệu -Hậu quả: chàm da tiếp xúc (viêm da, phù nề tạo nang nước) - Phản ứng mẫn typ 3: lắng đọng phức hợp miễn dịch > thâm nhiễm bạch cầu hạt -> viêm mạch - Phản ứng tự miễn: kháng thể chống bào tương, chống tế bào tạo melanin 1.3.4 Bệnh da ác tính - Có thể gặp u tế bào đáy, tế bào biểu bì, tế bào lympho B, tế bào melanin (melanoma), tế bào đệm II SINH LÝ BỆNH NIÊM MẠC Chức niêm mạc - Niêm mạc có nhiều chức - Trong tập trung chủ yếu hệ thống miễn dịch niêm mạc vai trị chức miễn dịch niêm mạc, dung thứ viêm 2 Điều hòa đáp ứng miễn dịch niêm mạc Vai trò tế bào T cytokin * Tế bào TCD4 (Th) niêm mạc trưởng thành có kháng ngun lạ kích thích - Các tế bào tiền thân Th (pTh - precursor Th) trước tiên sản xuất IL2 (khi kháng nguyên kích thích) phát triển thành tế bào Th0 (sản xuất nhiều loại cytokin kể IFN IL4) - Trong mơi trường có nhiều cytokin giúp Th0 biệt hoá thành Th1 hay Th2 * Cytokin điều hồ sản xuất IgA: - Thí nghiệm: thêm dịch mơi trường ni cấy tế bào có tua tế bào T vào mẫu nuôi cấy tế bào B mảng Peyer hay lách -> tăng sản xuất IgA Sau đó, chứng minh hoạt chất có dịch IL5 - In vitro: IL6 có tác dụng IL5, với chế IL5 tăng cường sản xuất IgA - IL10 chứng minh có vai trò quan trọng việc làm tăng tổng hợp IgA người -> Nhận xét: nói cytokin Th2 IL5, 10 có vai trị quan trọng cảm ứng đáp ứng IgA * Cảm ứng điều hoà LyTc niêm mạc Tại niêm mạc, nhiễm trùng liên bào (với virus đường tiêu hố hay đường hơ hấp) -> tạo kháng nguyên peptid virus xử lý -> cảm ứng tế bào tiền thân LyTc thành LyTc (TCD8) tế bào nhớ Các tế bào TCD8 có tác dụng gây độc hay tác dụng gây tan virus để loại bỏ liên bào nhiễm virus II.2.2 Vai trò liên bào Ngồi vai trị vận chuyển IgA (dạng dimer) từ tế bào chế tiết vào dịch nhầy niêm mạc, liên bào sản xuất nhiều cytokin (IL1, 8), receptor với cytokin, phân tử dính (ICAM -1 LFA -3) tham gia vào đáp ứng miễn dịch niêm mạc 3 Bệnh lý niêm mạc Viêm niêm mạc - Viêm niêm mạc đường tiêu hóa: miệng, dày, ruột… - Viêm niêm mạc đường hô hấp: tai mũi họng - Viêm niêm mạc mắt - Viêm niêm mạc đường sinh dục-tiết niệu II.3.2 Thiếu hụt IgA - Thiếu IgA mg% huyết thiếu IgA niêm mạc - Nhiễm trùng niêm mạc nhiều tổ chức khác thể - Tăng bệnh tự miễn sản xuất nhiều tự kháng thể ... tiết vào dịch nhầy niêm mạc, liên bào sản xuất nhiều cytokin (IL1, 8), receptor với cytokin, phân tử dính (ICAM -1 LFA -3) tham gia vào đáp ứng miễn dịch niêm mạc 3 Bệnh lý niêm mạc Viêm niêm mạc. .. melanin 1.3.4 Bệnh da ác tính - Có thể gặp u tế bào đáy, tế bào biểu bì, tế bào lympho B, tế bào melanin (melanoma), tế bào đệm II SINH LÝ BỆNH NIÊM MẠC Chức niêm mạc - Niêm mạc có nhiều chức... viêm tế bào mô mỡ da -Xét nghiệm mô bệnh học mẫu sinh thiết da giúp xác định nguyên nhân gây tổn thương da (nhất tìm vi sinh vật gây bệnh mơ sinh thiết) Ngồi ra, dựa kiểu đáp ứng da, số lượng typ