Đánh giá sức cản động mạch phổi pvr bằng phương pháp siêu âm doppler tim ở bệnh nhân hẹp hai lá hhl khít trước và sau nong van bằng bóng

1 giáo dục đào tạo y tế tr-ờng đại học y hà nội - phạm thị tuyết nga ĐÁNH GIÁ SỨC CẢN ĐỘNG MẠCH PHỔI BẰNG PHƢƠNG PHÁP SIÊU ÂM - DOPPLER TIM Ở BỆNH NHÂN HẸP HAI LÁ KHÍT TRƢỚC VÀ SAU NONG VAN BẰNG BĨNG luận án tiến sĩ y học hà nội - 2013 giáo dục đào tạo y tế tr-ờng đại học y hà nội - phạm thị tuyết nga ĐÁNH GIÁ SỨC CẢN ĐỘNG MẠCH PHỔI BẰNG PHƢƠNG PHÁP SIÊU ÂM - DOPPLER TIM Ở BỆNH NHÂN HẸP HAI LÁ KHÍT TRƢỚC VÀ SAU NONG VAN BẰNG BĨNG CHUYÊN NGÀNH : NỘI TIM MẠCH MÃ SỐ : 62.72.01.41 luËn ¸n tiÕn sÜ y häc Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: GS.TS NGUYỄN LÂN VIỆT hµ néi - 2013 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh hẹp van hai (HHL) tình trạng bệnh lý xảy mép van hai bị dính lại làm cho diện tích lỗ van hai bị giảm thời kỳ tâm trương Đây bệnh van tim mà nguyên nhân chủ yếu thấp tim - bệnh lý phổ biến Việt Nam Những điều tra gần số địa phương thuộc ngoại thành Hà Nội Thành phố Hồ Chí Minh cho thấy tỷ lệ mắc thấp tim trẻ em đáng lo ngại [4],[9] Trong số bệnh van tim thấp, HHL bệnh thường gặp Theo tổng kết Viện Tim mạch năm gần đây, số bệnh nhân nội trú bệnh viện, tỷ lệ bệnh nhân có HHL (đơn hay phối hợp) chiếm gần 40% số bệnh nhân nằm viện [3] HHL mức độ nhẹ vừa có ảnh hưởng đến huyết động, bệnh nhân sinh hoạt bình thường, HHL khít có ảnh hưởng nghiêm trọng đến huyết động Lỗ van hai bị hẹp khít làm cản trở dịng máu từ nhĩ trái xuống thất trái gây ứ trệ máu nhĩ trái dẫn đến tăng áp lực nhĩ trái, lâu ngày dẫn đến tăng áp mao mạch phổi ứ máu tĩnh mạch phổi, làm tăng áp lực động mạch phổi (ĐMP), tăng sức cản động mạch phổi (PVR- Pulmonary Vascular Resistance), tăng gánh thất phải cuối suy tim phải Trước thập niên 1980, để mở rộng diện tích lỗ van hai người ta thường sử dụng phương pháp mổ tách van tim kín tim hở Năm 1984, phương pháp nong van hai (NVHL) bóng qua da Inoue đời Phương pháp nhanh chóng phổ biến rộng rãi nhiều nơi giới tính hữu hiệu, đơn giản, an tồn đặc biệt bệnh nhân khơng phải chịu đựng phẫu thuật lớn Ở Việt Nam, phương pháp NVHL bóng qua da ứng dụng Viện Tim Mạch- Bệnh viện Bạch Mai lần năm 1997 từ đến năm có khoảng 300-400 bệnh nhân điều trị theo phương pháp Nhiều nghiên cứu giới cho thấy PVR có vai trị quan trọng sinh lý bệnh HHL, góp phần vào việc đánh giá, theo dõi trình điều trị tiên lượng bệnh nhân HHL [37],[143], số nhậy đánh giá bệnh lý mạch máu phổi [88] Một số nghiên cứu thấy rằng: tăng PVR thường hồi phục (reversible) cố định số bệnh nhân mở rộng lỗ van phẫu thuật NVHL bóng [43],[88] bệnh nhân thường có tiên lượng xấu bệnh nhân có PVR trở bình thường Tuy nhiên có nhiều nghiên cứu cho thấy có cải thiện đáng kể áp lực ĐMP PVR bệnh nhân HHL khít mở rộng lỗ van hai phẫu thuật phương pháp NVHL qua da [24],[35],[38],[53],[88],[113] Trước để đánh giá PVR người ta phải thơng tim thăm dị gây chảy máu mà sở y tế làm không dễ dàng thực nhiều lần bệnh nhân Vì vậy, để cố gắng khắc phục nhược điểm trên, từ năm 1980 trở lại đây, có số nghiên cứu cố gắng tìm cách định lượng PVR siêu âm- Doppler tim [17] [111],[112],[123], [129] Ở Việt Nam, chưa có nghiên cứu việc đánh giá sức cản động mạch phổi bệnh nhân HHL khít siêu âm- Doppler tim theo dõi biến đổi sau nong van Do tiến hành đề tài “Đánh giá sức cản động mạch phổi phương pháp siêu âm - Doppler tim bệnh nhân hẹp hai khít trước sau nong van bóng” với mục tiêu sau: Nghiên cứu sức cản ĐMP bệnh nhân HHL khít phương pháp siêu âm- Doppler tim (có đối chứng với sức cản ĐMP đo thơng tim) tìm hiểu số yếu tố liên quan đến sức cản ĐMP Nghiên cứu thay đổi sức cản ĐMP sau nong van hai bóng tìm hiểu ảnh hưởng số yếu tố đến thay đổi CHƢƠNG TỔNG QUAN 1.1 Tình hình bệnh hẹp van hai giới Việt Nam 1.1.1 Tình hình bệnh thấp tim hẹp hai giới Bệnh hẹp van hai (HHL) bệnh phát từ đầu kỷ 17 Năm 1609 John Mayow đề cập đến khái niệm hẹp lỗ van hai đến năm cuối kỷ 17 Vieussens mô tả kỹ Morgagni lần trình bày trường hợp lâm sàng HHL vào năm 1769 [36],[120] Vào kỷ 19 năm đầu kỷ 20, bệnh HHL phổ biến nước phát triển, sau bệnh giảm dần tương đối gặp người ta hiểu rõ chế gây bệnh để có cách phịng ngừa điều kiện kinh tế xã hội vệ sinh phát triển tốt Nguyên nhân HHL chủ yếu thấp tim, bệnh xảy nhiễm liên cầu tan huyết beta nhóm A [118],[146] Theo báo cáo Tổ chức Y tế Thế giới năm 1994, tần suất mắc thấp tim khơng phụ thuộc vào giới tính, chủng tộc địa dư, phụ thuộc nhiều vào lứa tuổi, mùa, điều kiện mơi trường sống, mức sống, trình độ văn hố xã hội Bệnh cịn tồn phổ biến nước phát triển, nơi có điều kiện sống cịn chưa tốt Thống kê năm 1971 cho thấy tỷ lệ mắc thấp tim nước phát triển chưa đầy 0,1 % tỷ lệ Algerie lên tới gần 15% số trẻ em lứa tuổi học đường [145] Một báo cáo thống kê năm 2000 tỷ lệ mắc thấp tim trẻ em lứa tuổi học đường nước giới cho thấy: tỷ lệ 1/100.000 dân nước phát triển, nước phát triển tỷ lệ lên tới gần 100/100.000 dân (ở Sudan), 150/100.000 dân (ở Trung Quốc) Ước tính số lượng bệnh nhân chết bệnh van tim thấp năm 2000 332.000 người tồn giới, có khác vùng châu lục [146] 1.1.2 Tình hình bệnh thấp tim hẹp hai Việt Nam HHL nhiều nguyên nhân, hầu hết di chứng thấp tim Việt Nam nước phát triển với điều kiện kinh tế mức sống lạc hậu, nên thấp tim tồn cách đáng ý Theo nghiên cứu ban đầu số vùng Việt Nam cho thấy tỷ lệ mắc thấp tim lứa tuổi học đường cao Một nghiên cứu xã ngoại thành Hà nội cho thấy tỷ lệ thấp tim lứa tuổi học trò 3,94% tỷ lệ phết họng có chứng liên cầu khuẩn 16% [9] Tại khu vực phía nam, Hồng Trọng Kim cs [4] khảo sát 5324 học sinh từ tuổi đến 12 tuổi cho thấy tỷ lệ mắc thấp tim và/ có di chứng bệnh van tim thấp 2,23% Riêng bệnh HHL ý nhiều thường gặp bệnh van tim thấp nói chung Theo tổng kết gần Phạm Gia Khải cs có tới 56,6% tổng số bệnh nhân năm viện bệnh van tim thấp [3] Một điều đáng ý bệnh van tim thấp thường xảy lứa tuổi trẻ ảnh hưởng lớn đến nguồn lực lao động xã hội sống thân bệnh nhân mà họ lứa tuổi sung sức tương lai phía trước Chính bên cạnh việc phòng ngừa tốt bệnh thấp tim, việc phát sớm có biện pháp điều trị hiệu đưa bệnh nhân trở lại sống gần bình thường Đặc biệt bệnh HHL, vấn đề có ý nghĩa có nhiều biện pháp hữu hiệu để điều trị bệnh 1.2 Giải phẫu bệnh nguyên nhân bệnh hẹp hai 1.2.1 Giải phẫu bệnh hẹp van hai Trong hẹp hai thấp, tổn thương van hai là: dầy bờ van, dính mép van, co rút dính dây chằng, lâu ngày dẫn tới xơ hóa vơi hóa máy van hai lá, từ bờ van, van, vòng van, dây chằng làm hạn chế hoạt động van hai (Hình 1.1) Hình 1.1 Hình ảnh hẹp lỗ van hai lá, dính mép van [Nguồn: http://en.wikipedia.org/wiki/Mitral_stenosis] Phân độ hẹp hai : Bình thường diện tích lỗ van hai từ 4- cm2 thời kỳ tâm trương Có thể phân mức độ HHL theo diện tích lỗ van (MVA) sau [13]: - HHL khít MVA < 1,0 cm2 - HHL khít MVA từ đến < 1,5 cm2 - HHL vừa MVA từ 1,5- 2,0 cm2 1.2.2 Nguyên nhân gây hẹp hai 1.2.2.1 Thấp tim: Là nguyên nhân hầu hết trường hợp HHL [93], [117],[142], nhiên có tới 50- 60% số bệnh nhân HHL khơng biết có tiền sử thấp tim [60] 1.2.2.2 Một số nguyên nhân gặp khác: Bệnh tim bẩm sinh: (van hai hình dù bẩm sinh, có vịng thắt van), vơi hóa nặng vịng van hai lá van người lớn tuổi, bệnh hệ thống: u carcinoid, lupus ban đỏ hệ thống, viêm đa khớp, mucopolysaccharidosis [16],[19],[60] 1.3 Sinh lý bệnh hẹp van hai Diện tích lỗ van hai người lớn bình thường từ đến cm2 VHL khơng gây cản trở dịng máu từ nhĩ trái xuống thất trái tâm trương Các thay đổi áp lực lưu lượng tim xuất diện tích VHL giảm xuống cm2 Sự thay đổi rõ rệt hẹp van hai khít (diện tích van < 1,5 cm2 cm2/m2) [19] Khi có HHL: van khơng mở hết cỡ thời kỳ tâm trương cản trở dòng máu xuống thất trái tùy mức độ hẹp ảnh hưởng đến hoạt động hệ tuần hoàn gây hậu sau: 1.3.1 Tăng chênh áp (gradient) qua lỗ van hai Khi có HHL, cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái làm cho máu ứ lại phần nhĩ trái làm cho áp lực nhĩ trái mức cao áp lực thất trái suốt thời kỳ tâm trương (áp lực thất trái tâm trương trì mức bình thường khoảng mmHg cịn áp lực nhĩ trái tăng dần tới khoảng 25 mmHg diện tích lỗ van hẹp đến cm2) Do gây chênh lệch áp lực qua van hai cách đáng kể tùy thuộc mức độ hẹp van hai Nhiều nghiên cứu cho thấy mức độ chênh áp phản ánh trung thành mức độ hẹp van mặt huyết động học [18],[42] Ngồi kích thước lỗ van mở, số yếu tố khác làm tăng chênh áp qua van hai : bệnh nhân có kèm theo sốt, thiếu máu, hở van hai lá, gắng sức Đơi chênh áp qua van thấp van hai hẹp dịng chảy qua van thấp có huyết áp thấp, có kèm suy tim 1.3.2 Giảm dịng máu chảy qua lỗ van hai bị hẹp làm giảm cung lượng tim Cung lượng tim HHL thường giảm mức độ HHL nhiều chủ yếu cản trở học chỗ hẹp gây suy thất trái gây nên; nữa, giảm không trầm trọng ảnh hưởng đến cấp máu cho thể trường hợp suy tim trái khác 1.3.3 Tăng sức cản ĐMP áp lực ĐMP Khi van hai hẹp nhẹ vừa, áp lực nhĩ trái thường chưa tăng nhiều Áp lực trung bình nhĩ trái bệnh nhân hẹp van hai thường > 10mmHg tới 15 - 20 mmHg van hẹp khít Khi van hai hẹp khít, áp lực NT tăng cao làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi mao mạch phổi, dẫn đến co tiểu ĐMP để chống lại tượng tăng áp Sự co mạch làm giảm rõ rệt đường kính mạch máu phổi, làm tăng sức cản ĐMP, tăng áp lực ĐMP mà lâm sàng thấy biểu suy tim phải như: khó thở, phù, cổ chướng, gan to Quá trình co mạch kéo dài gây tổn thương tiểu ĐMP tiểu động mạch phế nang, lâu dần dẫn đến trình tái cấu trúc xơ hóa thành tiểu động mạch gây tổn thương mạch phổi không hồi phục (irreversible) Như vậy, ngồi cản trở dịng máu qua van hai bị hẹp, có thêm cản trở thứ hai tiểu ĐMP, gọi “hàng rào thứ hai” hay “chỗ hẹp thứ hai” (the “second stenosis”) [27] Trước người ta cho có hàng rào thứ hai việc phẫu thuật NVHL khơng có nhiều ý nghĩa Tuy nhiên thực tế lâm sàng số nghiên cứu cho thấy tình trạng cải thiện theo thời gian sau phẫu thuật NVHL [38],[53],[91] 10 1.3.4 Thay đổi gắng sức Kết nghiên cứu cho thấy mức độ thay đổi chênh áp qua van hai áp lực động mạch phổi gắng sức khơng giống Nếu van hẹp nhẹ vừa gắng sức không làm thay đổi nhiều van hẹp nặng biến đổi rõ rệt gắng sức Điều giải thích cho xuất triệu chứng khó thở gắng sức thường gặp bệnh nhân HHL 1.3.5 Thay đổi tâm nhĩ trái Sự tăng áp lực nhĩ trái kéo dài dẫn đến giãn tâm nhĩ trái Trong chừng mực nói giãn nhĩ trái phản ánh mức độ hẹp thời gian bị HHL Tuy nhiên nhiều bệnh nhân có mức HHL khít mà nhĩ trái chưa giãn nhiều ngược lại Trên lâm sàng, gặp bệnh nhân bị HHL lâu ngày làm nhĩ trái to đè vào thực quản gây khó nuốt ĐMP giãn đè vào dây thần kinh quặt ngược gây khàn tiếng Tăng áp lực nhĩ trái kéo dài việc làm giãn nhĩ trái làm biến đổi cấu trúc tế bào vách nhĩ trái: làm tăng sinh tổ chức xơ, có tượng teo phì đại tế bào xen kẽ, từ làm thay đổi điện sinh lý học tính dẫn truyền tế bào tim dễ dẫn đến hình thành rung nhĩ [66],[124], [131],[138],[144] Khi bệnh nhân HHL bị rung nhĩ, nhĩ trái khơng co bóp làm cho dịng chảy nhĩ trái tiểu nhĩ trái chậm lại, tạo điều kiện thuận lợi cho việc hình thành cục máu đông, gây tắc mạch hệ thống 1.3.6 Thay đổi thất phải Khi tăng áp lực sức cản mao mạch phổi, thất phải phải tăng co bóp để trì cung lượng máu cần thiết cho thể dẫn đến phì đại thất phải Việc tăng sức cản ĐMP làm cho thất phải tăng gánh term clinical outcome of percutaneous transvenous mitral commissurotomy Circulation, 80(4):789-92 106 Okay Tuǧ rul Deligönül Ubeydullah, Sancaktar Oktay, Kozan Ömer (1993) Contribution of mitral valve reserve capacity to sustained symptomatic improvement after balloon valvulotomy in mitral stenosis: implications for restenosis J Am Coll Cardiol, 22(6):16911696 107 Omran A.S Ahmed A Arifi Mohamed A.A (2011) Echocardiography in mitral stenosis J Saudi Heart Association, 2351-58 108 Padial LR Freitas N Sagie A, et al (1996) Echocardiography can predict which patients will develop severe mitral regurgitation after percutaneous mitral valvulotomy J Am Coll Cardiol, 27(5):1225-1231 109 Palacios I F Sanchez P L., Harrell L C et al (2002) Which patients benefit from percutaneous mitral balloon valvuloplasty? Prevalvuloplasty and postvalvuloplasty variables that predict long-term outcome Circulation, 105(12):1465-71 110 Perry G J Helmcke F., Nanda N C et al (1987) Evaluation of aortic insufficiency by Doppler color flow mapping J Am Coll Cardiol, 9(4):952-9 111 Rabinovitch M., Keane J F., Fellows K E et al., (1981) Quantitative analysis of the pulmonary wedge angiogram in congenital heart defects Correlation with hemodynamic data and morphometric findings in lung biopsy tissue Circulation, 63(1):152-64 112 Rajagopalan N., Simon M A., Suffoletto M S et al., (2009) Noninvasive estimation of pulmonary vascular resistance in pulmonary hypertension Echocardiography, 26(5):489-94 113 Ribeiro P A al Zaibag M, Abdullah M (1993) Pulmonary artery pressure and pulmonary vascular resistance before and after mitral balloon valvotomy in 100 patients with severe mitral valve stenosis Am Heart J, 125(4):11104 114 Rich S (1998) Executive Summary from the World Symposium or Primary Pulmonary Hypertension Evian, France, September 6/10/1998, cosponsored by the World Health Organization (Date update: June 2002) 115 Rich S Chomka E., Hasara L et al (1989) The prevalence of pulmonary hypertension in the United States Adult population estimates obtained from measurements of chest roentgenograms from the NHANES II Survey Chest, 96(2):236-41 116 Robert OB Blase AC Kanu C et al (2008) Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease) Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologist, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons J Am Coll CardioI,, 52e39-e52 117 Roberts W C (1992) Morphologic aspects of cardiac valve dysfunction Am Heart J, 123(6):1610-32 118 Robson W Dunlop RJ Boys S, Hunter (2006) Cardiac Output During Labour Br Med J, 2951169-71 119 Row JC Bland EF, Sprague HB, Ehite PD (1960) The course of mitral stenosis without surgery: ten and twenty year perspectives (52):741 Ann Intern Med, 52741 120 Rusted I E Scheyfley CH Edwards JE (1956) Studies of the mitral valve (II): certain anatomic features of the mitral valve and associated structures in mitral stenosis Circulation, 14398- 406 121 Saibal Mukhopadhyay, Chandrashekhar, Jamal Yusuf et al (2004) Non- invasive estimation of pulmonary vascular resistance by a simple technique Indian Heart J, 557 122 Sartore S Chiavegato A., Faggin E et al (2001) Contribution of adventitial fibroblasts to neointima formation and vascular remodeling: from innocent bystander to active participant Circ Res, 89(12):1111-21 123 Scapellato F Temporelli P L., Eleuteri E et al (2001) Accurate noninvasive estimation of pulmonary vascular resistance by Doppler echocardiography in patients with chronic failure heart failure J Am Coll Cardiol, 37(7):1813-9 124 Scherf D (1966) The mechanism of flutter and fibrillation Am Heart J, 71(2):273-80 125 Sebag I A Morgan J G., Handschumacher M D et al (2005) Usefulness of three-dimensionally guided assessment of mitral stenosis using matrix-array ultrasound Am J Cardiol, 96(8):1151-6 126 Selimovic N Rundqvist B., Bergh C H et al (2007) Assessment of pulmonary vascular resistance by Doppler echocardiography in patients with pulmonary arterial hypertension J Heart Lung Transplant, 26(9):927-34 127 Selzer A Cohn K E (1972) (1972) Natural history of mitral stenosis: a review Circulation, 45(4):878-90 128 Semler H J., Shepherd J T., Wood E H (1959) The role of vessel tone in maintaining pulmonary vascular resistance in patients with mitral stenosis Circulation, 19(3):386-94 129 Shandas R., Weinberg C., Ivy D D et al., (2001) Development of a noninvasive ultrasound color M-mode means of estimating pulmonary vascular resistance in pediatric pulmonary hypertension: mathematical analysis, in vitro validation, and preliminary clinical studies Circulation, 104(8):908-13 130 Shiran A., Sagie A (2009) Tricuspid regurgitation in mitral valve disease incidence, prognostic implications, mechanism, and management J Am Coll Cardiol, 53(5):401-8 131 Sims B A (1972) Pathogenesis of atrial arrhythmias Br Heart J, 34(4):336-40 132 Skudicky D., Essop M R., Sareli P (1994) Efficacy of mitral balloon valvotomy in reducing the severity of associated tricuspid valve regurgitation Am J Cardiol, 73(2):20911 133 Snopek G Pogorzelska H., Rywik T M et al (2002) Usefulness of endothelin-1 concentration in capillary blood in patients with mitral stenosis as a predictor of regression of pulmonary hypertension after mitral valve replacement or valvuloplasty Am J Cardiol, 90(2):188-9 134 Song J M., Kang D H., Song J K et al., (2003) Outcome of significant functional tricuspid regurgitation after percutaneous mitral valvuloplasty Am Heart J, 145(2):371-6 135 Spain M G Smith M D., Grayburn P A et al (1989) Quantitative assessment of mitral regurgitation by Doppler color flow imaging: angiographic and hemodynamic correlations J Am Coll Cardiol,, 13(3):585-90 136 Spooner EW Perry BL Stern AM, Sigmann JM et al (1978) Estimation of pulmonary/ systemic resistance ratios from echocardiographic systolic time intervals in young patients with congenital or acquired heart disease Am J Cardiol, 42(5):810-6 137 Stefanadis C Dernellis J, Stratos C, Tsiamis E, Vlachopoulos C (1988) Effects of balloon mitral valvuloplasty on left atrial function in mitral stenosis as assessed by pressure-area relation J Am Coll Cardiol, 32(1):159-68 138 Takahashi N Imataka K., Seki A et al (1982) Left atrial enlargement in patients with paroxysmal atrial fibrillation Jpn Heart J, 23(5):677-83 139 Tandon H D Kasturi J (1975) Pulmonary vascular changes associated with isolated mitral stenosis in India Br Heart J, 37(1):2636 140 Vahanian A Baumgartner H., Bax J et al (2007) Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology Eur Heart J,, 28(2):230-68 141 Vanaja V Srinivas B et al (2003) Noninvasive Estimation of Pulmonary Vascular Resistance Indian Heart Journal, Sept-Oct, 55(5) 142 Waller BF Howard J, Fess S (1994) Pathology of mitral valve stenosis and pure mitral regurgitation Clin Cardiol, (part I):17-330 143 Ward C Hancock BW (1975) Extreme pulmonary hypertension caused by mitral valve disease Natural history and results of surgery Br Heart J, 37(1):74-78 144 Watson D.C Henry W.L, Epstein S.E et al (1977) Effects of operation on left atrial size and the occurence of atrial fibrillation in patients with hypertrophic subaortic stenosis Circulation, 55(1):178-81 145 WHO (2001) Technical Report Series Rheumatic fever and Rheumatic heart disease 146 WHO (2004) Rheumatic fever and rheumatic heart disease Report of a WHO Expert Consultation Geneva Geneva3-8 147 Wilkins G T Weyman A E., Abascal V M et al (1988) Percutaneous balloon dilatation of the mitral valve: an analysis of echocardiographic variables related to outcome and the mechanism of dilatation Br Heart J, 60(4):299-308 148 William A Zoghbi Maurice, Enriquez-Sarano, Elyse Foster et al (2003) Recommendations for Evaluation of the Severity of Native Valvular Regurgitation with Two-dimensional and Doppler Echocardiography J Am Soc Echocardiogr, 16777802 149 Wood P Besterman E M., Towers M K et al (1957) The effect of acetylcholine on pulmonary vascular resistance and left atrial pressure in mitral stenosis Br Heart J, 19(2):279-86 150 Wu J J Wu Y C., Yeh K H et al (1990) Long-term hemodynamic results of percutaneous transvenous mitral commissurotomy in rheumatic mitral stenosis with pliable, non-calcified valves Changgeng Yi Xue Za Zhi, 13(4):250-7 151 Zamorano J Cordeiro P., Sugeng L et al (2004) Real-time three-dimensional echocardiography for rheumatic mitral valve stenosis evaluation: an accurate and novel approach J Am Coll Cardiol, 43(11):2091-6 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƢƠNG 1:TỔNG QUAN 1.1 Tình hình bệnh hẹp van hai giới Việt Nam 1.1.1 Tình hình bệnh thấp tim hẹp hai giới 1.1.2 Tình hình bệnh thấp tim hẹp hai Việt Nam 1.2 Giải phẫu bệnh nguyên nhân bệnh hẹp hai 1.2.1 Giải phẫu bệnh hẹp van hai 1.2.2 Nguyên nhân gây hẹp hai 1.3 Sinh lý bệnh hẹp van hai 1.3.1 Tăng chênh áp (gradient) qua lỗ van hai 1.3.2 Giảm dòng máu chảy qua lỗ van hai bị hẹp làm giảm cung lượng tim 1.3.3 Tăng sức cản ĐMP áp lực ĐMP 1.3.4 Thay đổi gắng sức 10 1.3.5 Thay đổi tâm nhĩ trái 10 1.3.6 Thay đổi thất phải 10 1.3.7 Thay đổi thất trái 11 1.3.8 Thay đổi phổi 11 1.3.9 Thay đổi gan 12 1.4 Sự thay đổi sức cản ĐMP HHL 12 1.4.1 Thay đổi co thắt mạch 12 1.4.2 Thay đổi tái cấu trúc mạch tiểu động mạch phổi tiểu ĐM phế nang 14 1.4.3 Phân loại mức độ TAĐMP 15 1.5 Biểu lâm sàng cận lâm sàng hẹp van hai 16 1.5.1 Lâm sàng 16 1.5.2 Các thăm dò cận lâm sàng 18 1.6 Các phương pháp điều trị bệnh hẹp hai 26 1.6.1 Điều trị nội khoa 26 1.6.2 Nong van hai qua da 27 1.6.3 Điều trị ngoại khoa 28 1.7 Các phương pháp đánh giá sức cản động mạch phổi 28 1.7.1 Thông tim 28 1.7.2 Siêu âm - Doppler tim việc đánh giá sức cản động mạch phổi 32 1.8 Mối liên quan PVR số thông số 34 CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 35 2.1 Đối tượng nghiên cứu 35 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 35 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 35 2.1.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán HHL khít 36 2.2 Phương pháp nghiên cứu 36 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 36 2.2.2 Các bước tiến hành 37 2.2.3 Phương pháp tiến hành siêu âm Doppler tim 37 2.2.4 Các thông số siêu âm Doppler tim dùng nghiên cứu 38 2.2.5 Kỹ thuật NVHL 46 2.3 Xử lý thống kê số liệu nghiên cứu 52 CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ 53 3.1 Tình hình chung đối tượng nghiên cứu 53 3.1.1 Thông số chung bệnh nhân 53 3.1.2 Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng 56 3.1.3 Những biến chứng gặp phải trình nong van hai 59 3.2 PVR đo siêu âm- Doppler tim so sánh với thông tim 60 3.3 Kết siêu âm- Doppler tim nhóm nghiên cứu số yếu tố liên quan đến tăng PVR 61 3.3.1 Kết siêu âm- Doppler tim nhóm nghiên cứu 61 3.3.2 Một số yếu tố liên quan đến tăng PVR bệnh nhân HHL khít trước nong van 62 3.4 Thay đổi số thông số lâm sàng siêu âm- Doppler tim sau NVHL 68 3.4.1 Thay đổi triệu chứng 68 3.4.2 Thay đổi triệu chứng thực thể 69 3.4.3 Thay đổi siêu âm- Doppler tim sau nong van 70 3.5 Thay đổi triệu chứng siêu âm- Doppler tim theo thời gian 72 3.5.1 Thay đổi triệu chứng 72 3.5.2 Thay đổi số thông số siêu âm- Doppler tim theo thời gian 73 3.5.3 Các yếu tố liên quan đến biến đổi PVR sau nong van 79 CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN 85 4.1 Đặc điểm chung bệnh nhân 85 4.1.1 Đặc điểm chung tuổi, giới 85 4.1.2 Đặc điểm lâm sàng 87 4.1.3 Các đặc điểm phim chụp tim phổi thẳng 89 4.1.4 Đặc điểm điện tâm đồ nhóm bệnh nhân HHL 89 4.2 PVR đo siêu âm - Doppler tim so sánh với thông tim 90 4.3 Kết siêu âm- Doppler tim 91 4.3.1 Đặc điểm siêu âm - Doppler tim nhóm HHL nhóm chứng 91 4.3.2 Mối liên quan sức cản động mạch phổi số thông số 92 4.4 Đánh giá kết điều trị sau NVHL 98 4.4.1 Sự thay đổi thông số lâm sàng sau NVHL 99 4.4.2 Sự thay đổi thông số siêu âm- Doppler tim sau NVHL 100 4.5 Theo dõi kết điều trị theo thời gian 103 4.5.1 Diễn biến lâm sàng 103 4.5.2 Những thay đổi PVR siêu âm- Doppler tim 103 4.5.3 Diễn biến HoHL HoBL theo thời gian 110 4.5.4 Một số yếu tố ảnh hưởng đến biến đổi PVR sau nong van 111 KẾT LUẬN 117 KIẾN NGHỊ 118 DANH MỤC CÁC CƠNG TRÌNH ĐÃ CƠNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC 1: Mẫu bệnh án PHỤ LỤC 2: Danh sách bệnh nhân DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1 Các mức độ tăng áp lực động mạch phổi 15 Bảng 1.2 Thang điểm Wilkins 24 Bảng 1.3 Thang điểm Padial dự đoán HoHL sau NVHL 25 Bảng 2.4 Phân độ HoHL siêu âm- Doppler mầu 42 Bảng 2.5 Phân độ HoBL siêu âm- Doppler mầu 43 Bảng 2.6 Phân độ HoC siêu âm- Doppler mầu 43 Bảng 2.7 Phân độ tăng áp lực ĐMP 44 Bảng 3.8 Thơng số chung nhóm HHL 53 Bảng 3.9 Đặc điểm tuổi nhóm HHL 54 Bảng 3.10 Phân bố theo nghề nghiệp 55 Bảng 3.11 Thời gian phát bệnh 56 Bảng 3.12 Các triệu chứng nhóm HHL 56 Bảng 3.13 Triệu chứng thực thể nhóm HHL 57 Bảng 3.14 Các đặc điểm điện tâm đồ nhóm HHL 58 Bảng 3.15 Thơng số siêu âm- Doppler chung nhóm HHL 58 Bảng 3.16 Những biến chứng gặp phải 59 Bảng 3.17 So sánh PVR đo Siêu âm-Doppler thông tim 60 Bảng 3.18 Đặc điểm siêu âm- Doppler tim nhóm HHL nhóm chứng 61 Bảng 3.19 Kết PVR theo tuổi nhóm nghiên cứu 63 Bảng 3.20 Diện tích van hai theo tuổi nhóm hẹp hai 64 Bảng 3.21 So sánh tuổi, NYHA nhóm HHL 65 Bảng 3.22 So sánh PVR khoảng thời gian phát bệnh 65 Bảng 3.23 So sánh PVR hai giới 66 Bảng 3.24 So sánh PVR mức độ NYHA 66 Bảng 3.25 So sánh số thơng số nhóm nhịp xoang rung nhĩ 67 Bảng 3.26 So sánh tuổi, diện tích VHL PVR nhóm điểm Wilkins 67 Bảng 3.27 Thay đổi triệu chứng sau nong van 68 Bảng 3.28 Thay đổi triệu chứng thực thể trước sau NVHL 69 Bảng 3.29 Thay đổi số thông số siêu âm- Doppler tim sau NVHL 70 Bảng 3.30 Diễn biến mức độ HoHL trước sau NVHL 71 Bảng 3.31 Diễn biến mức độ HoBL trước sau NVHL 72 Bảng 3.32 Thay đổi triệu chứng theo thời gian 72 Bảng 3.33 Kết siêu âm - Doppler tim trước sau NVHL theo thời gian 73 Bảng 3.34 Kết siêu âm - Doppler tim sau năm năm so với nhóm chứng 74 Bảng 3.35 Sự biến đổi PVR trước sau NVHL nhóm TAĐMP nhẹ 76 Bảng 3.36 Sự biến đổi PVR trước sau NVHL nhóm TAĐMP vừa 77 Bảng 3.37 Sự biến đổi PVR trước sau NVHL nhóm TAĐMP nhiều 78 Bảng 3.38 Sự biến đổi PVR nhóm PAPs > 110 mmHg 78 Bảng 3.39 Các thông số chung nhóm sau nong van năm 79 Bảng 3.40 Diện tích VHL trước sau nong hai nhóm HHL 81 Bảng 3.41 So sánh PVR nhóm tuổi 82 Bảng 3.42 So sánh PVR diện tích van hai thời điểm với nhóm điểm Wilkins 83 Bảng 3.43 So sánh PVR SVHL nhóm nhịp xoang rung nhĩ 83 Bảng 3.44 Diễn biến PVR nhóm HoHL nhiều theo thời gian 84 Bảng 4.45 So sánh độ tuổi giới với số nghiên cứu khác 86 Bảng 4.46 So sánh số đặc điểm lâm sàng siêu âm với số nghiên cứu khác 88 Bảng 4.47 So sánh thay đổi diện tích chênh áp qua van hai với số tác giả khác 101 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1 Phân bố giới nhóm bệnh nhân HHL khít 54 Biểu đồ 3.2 Phân bố tuổi nhóm HHL khít 55 Biểu đồ 3.3 Tương quan PVR đo siêu âm- Doppler tim thông tim 61 Biểu đồ 3.4 Tương quan diện tích lỗ van hai PVR 62 Biểu đồ 3.5 Tương quan PVR áp lực ĐMP tâm thu 68 Biểu đồ 3.6 Thay đổi NYHA trước sau nong van hai 69 Biểu đồ 3.7 Sự biến đổi PVR trước sau NVHL theo dõi dọc theo thời gian 75 Biểu đồ 3.8 Sự biến đổi áp lực ĐMP tâm thu (PAPs) trước sau NVHL theo dõi dọc theo thời gian 76 Biểu đồ 3.9 Mối tương quan PVR diện tích van hai 80 Biểu đồ 3.10 Mối tương quan PVR áp lực ĐMP tâm thu 82 DANH MỤC HÌNH Hình 1.1 Hình ảnh hẹp lỗ van hai lá, dính mép van Hình 1.2 Sơ đồ mô tả hậu rối loạn chức nội mạc mạch phổi 13 Hình 1.3 Đo diện tích van hai siêu âm 2D mặt cắt trục ngắn cạnh ức trái 20 Hình 1.4 Siêu âm qua thực quản cho thấy âm cuộn dầy đặc nhĩ trái, có huyết khối tiểu nhĩ trái 21 Hình 1.5 Hình ảnh lỗ van hai nhìn từ phía thất trái từ phía nhĩ trái siêu âm 3D qua thực quản 21 Hình 1.6 Cách đo diện tích van hai PHT 22 Hình 2.7 Máy siêu âm mầu ALOKA 5000 để đo thông số nghiên cứu 38 Hình 2.8 Siêu âm TM đo kích thước nhĩ trái động mạch chủ 39 Hình 2.9 Sơ đồ đo kích thước thất trái thất phải siêu âm TM 39 Hình 2.10 Đo diện tích van hai siêu âm 2D mặt cắt trục ngắn cạnh ức trái 41 Hình 2.11 Đo diện tích van hai PHT MVA: diện tích van hai 41 Hình 2.12 Đo chênh áp tối đa trung bình qua van hai mặt cắt buồng từ mỏm 42 Hình 2.13 Cách đo TRV 45 Hình 2.14 Cách đo TVIRVOT 45 Hình 2.15 Hình ảnh bóng Inoue dùng để NVHL 48 Hình 2.16 Các dụng cụ để NVHL 48 Hình 2.17 Hình ảnh máy chụp mạch Digitex  2400 để tiến hành NVHL cho bệnh nhân 51 Hình 2.18 Các bước NVHL 51 ... tài ? ?Đánh giá sức cản động mạch phổi phương pháp siêu âm - Doppler tim bệnh nhân hẹp hai khít trước sau nong van bóng? ?? với mục tiêu sau: Nghiên cứu sức cản ĐMP bệnh nhân HHL khít phương pháp siêu. .. PVR siêu âm- Doppler tim [17] [111],[112],[123], [129] Ở Việt Nam, chưa có nghiên cứu việc đánh giá sức cản động mạch phổi bệnh nhân HHL khít siêu âm- Doppler tim theo dõi biến đổi sau nong van. .. 1.5) Phương pháp siêu âm cho phép ta nhận định rõ ràng hình thái van hai lá, mức độ dầy vơi hóa mép van, đánh giá kết nong van hai bóng chế hở van hai sau nong van Hình 1.5 Hình ảnh lỗ van hai