ĐIỀU CHỈNH điện GIẢI TRONG cấp cứu rối LOẠN NHỊP TIM

Điều chỉnh điện giải cấp cứu rối loạn nhịp tim TS.BS Đỗ Quốc Huy Bộ môn Cấp Cứu Hồi Sức & Chống Độc Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch Giới thiệu  Rối loạn điện giải:  Một nguyên nhân yếu tố góp phần phổ biến dẫn đến rối loạn nhịp tim nguy hiểm  Có thể gây tử vong khơng điều trị kịp thời, hồi phục phát kịp điều trị sớm  Cần tiến hành điều chỉnh rối loạn điện giải đe dọa tính mạng, khơng đợi có kết xét nghiệm Giới thiệu  Rối loạn nhịp tim liên quan mật thiết đến RL điện giải:  Cần xem xét có RLĐG tiếp cận BN có rối loạn nhịp tim  Đặc biệt quan tâm đến: K+, Mg++ Ca++ BN có RL nhịp nguy hiểm  Rối loạn điện giải diễn biến tự nhiên bệnh hậu cuả điều trị (iatrogenesis) Một nguyên nhân ngưng tim phục hồi 5H 5T  Hypovolemia  Tension pneumothorax  Hypoxia  Tamponade, cardiac  Hydrogen ion (acidosis)  Toxins  Hypo/hyperkalemia  Thrombosis, pulmonary  Hypothermia  Thrombosis, coronary Potassium (K+)  Mức độ chênh lệch kali qua màng tế bào định tính kích thích tế bào thần kinh – (cả tim)  Thay đổi nhanh đáng kể K+ → đe dọa tính mạng  Đánh giá K+ phải xem xét ↑↓pH huyết thanh:  Khi pH ↓ → ↑ K+ máu K+ từ tế bào → máu  Khi pH ↑ → ↓ K+ máu K+ máu → vào tế bào  Ảnh hưởng ↑↓ pH K+ cần dự kiến điều trị ↑↓K+ Tăng kali máu (Hyperkalemia)  Định nghĩa: K+ – mEq/L (nhẹ); K+  – mEq/L (TB); Khi K+ >7 mEq/L (nặng)→ nguy hiểm chết người  Là cấp cứu có nguy dẫn đến ngừng tim  Rất phổ biến, BN có bệnh thận GĐ cuối  Có 03 nhóm nguyên nhân:  Nhập nhiều K +  Giảm đào thải K+  K+ từ tế bào thoát Nhiều loại thuốc Tầm sốt yếu tố đóng góp tiềm ↑K+ → góp vào phát triển phần XĐ chẩn đoán & tăng kali máu điều trị kịp thời Nguyên nhân Nhập nhiều K + Giảm đào thải K+ K+ từ tế bào thoát  Tan máu  Truyền máu  Thuốc: anti-cancer  Suy thận cấp  Suy thượng thận  Thuốc: triamteren, spironolacton  Nhiễm toan  Hyperglycemia  Thuốc:digit, -blocker  Succinylcholin,  Bệnh Gamstorp Các dấu hiệu triệu chứng Biến đổi điện tim Nguyên tắc điều trị tăng K+  Tùy thuộc:  Mức độ nghiêm trọng hyperkalemia  Tình trạng lâm sàng bệnh nhân  Theo dõi sát ảnh hưởng điện tim  Các biện pháp cụ thể Hypomagnesemia  Phổ biến lâm sàng hypermagnesemia  Định nghĩa: Mg++ < 1,3 – 2,2 mEq/L,  Nguyên nhân:  Giảm hấp thụ  Tăng từ thận, ruột (tiêu chảy)  Sự thay đổi hormone tuyến cận giáp  Một số thuốc (ví dụ, pentamidine, thuốc lợi tiểu, rượu)  Phụ nữ cho bú có nguy cao Dấu hiệu chủ yếu  Thần kinh:  Run vẫy, rung cơ, co giật, co cứng, rung giật nhãn cầu mắt,  Mất điều hịa, chóng mặt,  Khó nuốt thay đổi ý thức  ↓ Mg++ → ảnh hưởng tuyến cận giáp→ hypocalcemia  ↓ Mg++→ hypokalemia→ biểu tim mạch hai điện giải Một số bất thường ECG  Kéo dài khoảng QT PR  Chênh xuống đoạn ST  Sóng T đảo ngược  Sóng P dẹt – phẳng đạo trình trước tim  Giãn rộng phức QRS  Xoắn đỉnh Rung thất kháng trị  Tình trạng ngộ độc digitalis nặng lên Điều trị Hypomagnesemia  Tùy mức độ nghiêm trọng tình trạng lâm sàng BN  Đối với giảm Mg++ nặng có triệu chứng: IV – g MgSO4 15 phút  Nếu có xoắn đỉnh: IV g MgSO4 – phút  Nếu có co giật:  IV g IV MgSO4 10 phút  IV Calcium gluconate 1g (điều trị hypocalcemic kèm theo)  Cần bù Mg++ thận trọng BN suy thận Calcium  Khoáng chất phong phú thể  Cần thiết cho sức mạnh xương chức thần kinh đóng vai trò quan trọng co tim  Phân bố:  ½ Calcium ECF liên kết với albumin,  ½ Calcium khác dạng ion hóa, có hoạt tính sinh học  Ca++ hoạt động phụ thuộc vào pH albumin huyết thanh:  Nhiễm kiềm → ↑gắn kết canxi với albumin→ ↓ canxi ion hóa  Ngược lại, nhiễm toan → ↑ canxi ion hóa Calcium  Phụ thuộc vào nồng độ albumin huyết thanh:  Tổng lượng calcium thay đổi hướng với albumin  Ca++ lại tỷ lệ nghịch với albumin: ↓albumin → ↑ Ca++  Khi có ↓albumin máu, tổng số calcium thấp, Ca++  BT  Ca++ đối kháng với tác động K+ Mg++ màng TB, Ca++ có ích cho việc điều trị tăng K+ Mg++  Calcium chịu chi phối Phospho vitamin D, Hypercalcemia  Định nghĩa: > 10,5 mEq/L (Ca++> 4,8 mg / dL)  Nguyên nhân:  Cường cận giáp nguyên phát, ác tính (> 90%)  Trong hầu hết trường hợp có hypercalcemia tăng phóng thích từ xương, ruột có giảm đào thải qua thận Triệu chứng Hypercalcemia  Thường xuất tổng nồng độ canxi huyết đạt đến vượt 12 đến 15 mg / dL  Thần kinh: trầm cảm, yếu cơ, mệt mỏi, lú lẫn Nặng có ảo giác, phương hướng, đờ đẫn mê  Thận: giảm khả cô đặc nước tiểu, lợi tiểu, dẫn đến natri, magiê, kali, phosphate;  Tiêu hóa: khó nuốt, táo bón, viêm loét DD, viêm tụy Triệu chứng Hypercalcemia  Tim mạch: đa dạng  Tăng co bóp tim (đến Ca++ đạt 15-20 mg/dL)→ Tăng HA  Giảm co tim, ↓ tự động tính tâm thu rút ngắn → loạn nhịp  Ngoài ra, ↓K+ góp phần gây loạn nhịp tim, ngộ độc digitalis  ECG thay đổi:  Rút ngắ khoảng QT (khi Ca ++> 13 mg/dL)  Kéo dài khoảng PR giãn rộng tăng biên độ QRS  Sóng T dẹt giãn rộng  Block AV hoàn toàn →ngừng tim Ca++>15 đến 20 mg/dL Điều trị Hypercalcemia  Nếu bệnh ác tính gđ cuối → Khơng cần phải điều trị  Nếu tiên lượng chưa xấu → điều trị tích cực:  Có triệu chứng Ca++> 15 mg/dL  Tăng tiết nước tiểu (lợi tiểu cưỡng bức) chức tim thận cịn chấp nhận Lưu ý làm giảm K+, Mg++ → tăng khả loạn nhịp, ↑tái hấp thu Ca++ từ xương  Lọc máu suy thận suy tim đáng kể Hypocalcemia  Định nghĩa: < 8,5 mg/dL (hoặc Ca++ < 4,2 mg/dL)  Nguyên nhân:  Hội chứng sốc nhiễm độc, bất thường Mg++,  Hội chứng ly giải khối u (↑ phóng thích K+, ↑ Phosphat→ ↓Ca++)  Ca++ trao đổi phụ thuộc vào K+ Mg++ Triệu chứng hypocalcemia  Thường xuất Ca++ < 2,5 mg / dL:  Dị cảm chi vùng mặt, chuột rút, co cứng hàm, co giật  Tăng phản xạ, dấu Chvostek Trousseau dương  Giảm co bóp tim suy tim, tăng độc tính digitalis  ECG thay đổi:  Khoảng QT kéo dài  Sóng T đảo ngược  Chẹn tim hồn tồn → rung thất, vô tâm thu Điều trị hypocalcemia  Điều trị có triệu chứng  IV calcium gluconate (10%), 90 đến 180 mg 10 phút  Tiếp theo: truyền nhỏ giọt 540 đến 720 mg pha 500 mL D5W 0,5 đến 2,0 mg/kg (10 – 15 mg/kg)  Theo dõi Ca++ đến giờ, trì Ca++ – mg/dL  Sửa chữa lúc bất thường K+, Mg++ pH Lưu ý: không điều trị hypomagnesemia làm cho hypocalcemia không đáp ứng với điều trị Tóm lại  RL điện giải NN yếu tố góp phần phổ biến dẫn đến rối loạn nhịp tim nguy hiểm  RLĐG gây tử vong không điều trị kịp thời, hồi phục phát kịp điều trị sớm  Trong rối loạn điện giải Hyperkalemia gây tử vong nhanh  Trước BN có RL nhịp tim, cần xem xét RLĐG tiềm ẩn để điều chỉnh hợp lý có hiệu Xin cám ơn ý Quý vị TS.BS Đỗ Quốc Huy Tel: 0903723769 Email: huytrungvuong@gmail.com ... Hypercalcemia  Tim mạch: đa dạng  Tăng co bóp tim (đến Ca++ đạt 15-20 mg/dL)→ Tăng HA  Giảm co tim, ↓ tự động tính tâm thu rút ngắn → loạn nhịp  Ngoài ra, ↓K+ góp phần gây loạn nhịp tim, ngộ độc... xạ, dấu Chvostek Trousseau dương  Giảm co bóp tim suy tim, tăng độc tính digitalis  ECG thay đổi:  Khoảng QT kéo dài  Sóng T đảo ngược  Chẹn tim hoàn toàn → rung thất, vô tâm thu Điều trị... rối loạn nhịp tim nguy hiểm  RLĐG gây tử vong khơng điều trị kịp thời, hồi phục phát kịp điều trị sớm  Trong rối loạn điện giải Hyperkalemia gây tử vong nhanh  Trước BN có RL nhịp tim, cần xem