SINH lý BỆNH đại CƯƠNG CHỨC NĂNG GAN (SLB và MD)

SINH LÝ BỆNH ĐẠI CƯƠNG CHỨC NĂNG GAN MỤC TIÊU:Sau học xong này, sinh viên có khả Trình bày 05 rối loạn chức gan Giải thích chế hình thành dịch cổ chướng xơ gan tăng áp lực tĩnh mạch cửa Trình bày 03 giả thuyết chế mê gan ĐẠI CƯƠNG • Gan đứng vị trí cửa ngõ, nối liền ống tiêu hóa với tồn thể • Các chức gan: tuần hồn, chuyển hoá, cấu tạo tiết mật, khử độc , tạo đơng máu • Các chức gan có liên quan chặt chẽ với NGUYÊN NHÂN • Yếu tố bên ngoài: Nhiễm khuẩn (E.Coli, amip…), nhiễm virus (HBV, HCV ), nhiễm độc(chì, rượu)… • Yếu tố bên trong: Ứ mật(sỏi mật…), ứ trệ tuần hoàn(tắc tĩnh mạch gan…), RLCH(Bệnh di truyền gây rối loạn chuyển hóa sắt…) RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CỦA GAN • Rối loạn tuần hồn gan • Rối loạn chuyển hóa:protid, lipid, glucid • Rối loạn chức chống độc cho thể • Rối loạn chức cấu tạo tiết mật • Rối loạn chức tạo máu đơng máu RỐI LOẠN TUẦN HỒN GAN • Giảm lưu lượng tuần hoàn gan - Nguyên nhân: Giảm lưu lượng TH chung cục - Hậu quả: Gan thiếu oxy → VDM(VasoDilatator Material) → dãn mạch → Giảm HA • Ứ máu gan - Nguyên nhân: Cản trở dòng máu tim phải Hậu quả: Gan to đàn xếp → gan to, rắn, bờ sắc, không đau Tăng áp lực TMC • Bình thường: 6-10cm nước • Nguyên nhân: HA TM toàn thân tăng tắc hệ thống tĩnh mạch cửa • Hậu quả: Tổ chức xơ phát triển, tuần hoàn bên gan phát triển Căng phồng tĩnh mạch thực quản Trĩ Tuần hoàn bàng hệ Dịch báng • Tăng áp lực thủy tĩnh • Tăng tính thấm thành mạch • Giảm áp lực keo • Khơng phân hủy ADH,Aldosteron • Cường Aldosteron thứ phát Chọc dịch ảnh hưởng đến tạng khác, chọc từ từ, khơng q lít dịch RỐI LOẠN CHUYỂN HĨA PROTID • Giảm tổng hợp protid: Albumin giảm, tỷ lệ A/G đảo ngược, Yếu tố II VII IX X, prothrombin,fibrinogen… • Giảm phân hủy Protid: protid từ ống TH → dị ứng… RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID • Thiếu muối mật→ đầy bụng, khó tiêu • Tế bào gan nhiễm mỡ: Do giảm sản xuất appoprotein, lượng acid béo lớn • Triglycerid, lipoprotein giảm • Giảm hấp thu vitamin A,D,E,K RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID • Giảm khả dự trữ Glucose - Trong sau bữa ăn: Glucose chậm hấp thu → Glucose tăng kéo dài máu - Xa bữa ăn: Glycogen dự trữ giảm nên dễ hạ đường huyết • Tăng sản phẩm chuyển hóa trung gian acid lactid, acid pyruvic… RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHỐNG ĐỘC • Chống độc cách: cố định thải trừ nhờ tế bào nhu mơ gan Kuffer • Giảm phân hủy hormon sinh dục, vỏ thượng thận… • Giảm cố định chất màu, vi khuẩn… • Giảm chuyển chất độc thành khơng độc Bilirubin tự do, NH3… • Indol ( chất có gốc phenol) + H2SO4  Scatol KaliphenolSulfonate • K+ • Histamin  Imidazole Acelatedehydt - Imidazole Acetic acid Diamin oxylase • Serotonin - Acid hydroxy Acetic • MonoAminoOxydase • Adrenaline - MetaAdrenalinse- Acid Methy hydroxymandelic • Catechooxymethyltransferase Bilirubin tự Tại gan Tại ruột Acid uridin diphosphoglucuronic Glucuronyl transferase Bilirubin kết hợp Oxy hoá Urobilinogen Stercobilinogen Oxy hố Urobilin Stercobin Hình 2: Sơ dồ chuyển hố sắc tố mật gan ruột RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CẤU TẠO VÀ BÀI TIẾT MẬT • Định nghĩa: Vàng da sắc tố mật tăng cao ngấm vào da, niêm mạc • Phân loại: - Trước gan: tán huyết - Tổn thương gan + Do RL vận chuyển Bilirubin tự đến màng TB gan + Do RL qt chuyển Bilirubin tự sang Bilirubin kết hợp + Do tổn thương TB gan - Sau gan: NN học gây tắc mật… Rối loạn chức tạo đông máu Gan nơi tổng hợp - protein cần thiết cho tạo hồng cầu - hấp thu dự trữ vitamin tan mỡ, vitamin B12, acid folic - sản xuất yếu tố đông máu, phức hợp prothrombin, fibrinogen, dự trữ vitamin K… Do đó, gan suy thấy biểu thiếu máu chảy máu CƠ CHẾ HÔN MÊ GAN Tăng NH3 máu: gan chuyển NH3 + NH3 + Co2 -> (NH2)2CO + H2O -> Hơi thở BN có mùi khai Tăng chất dẫn truyền TK giả: Octopamin, phenyl ethacnolamin Mất cân chất dẫn truyền TK kích thích - ức chế: GABA (Gama aminobutyric acid) tăng cao gây ức chế não Phenylamin T yrosin Phenyl ethylamin Tyramin DOPA Dopamin ß hydroxylase Phenyl ethacnolamin Otopamin Noradrenalin Hình 3: Cơ chế chuyển hóa hình thành chất dẫn truyền thần kinh giả ... xong này, sinh viên có khả Trình bày 05 rối loạn chức gan Giải thích chế hình thành dịch cổ chướng xơ gan tăng áp lực tĩnh mạch cửa Trình bày 03 giả thuyết chế mê gan ĐẠI CƯƠNG • Gan đứng vị... hoàn(tắc tĩnh mạch gan? ??), RLCH (Bệnh di truyền gây rối loạn chuyển hóa sắt…) RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CỦA GAN • Rối loạn tuần hoàn gan • Rối loạn chuyển hóa:protid, lipid, glucid • Rối loạn chức chống độc... mật gan ruột RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CẤU TẠO VÀ BÀI TIẾT MẬT • Định nghĩa: Vàng da sắc tố mật tăng cao ngấm vào da, niêm mạc • Phân loại: - Trước gan: tán huyết - Tổn thương gan + Do RL vận chuyển