TÀI LIỆU TRẮC NGHIỆM, BÀI GIẢNG PPT CÁC MÔN CHUYÊN NGÀNH Y DƯỢC HAY NHẤT CÓ TẠI “TÀI LIỆU NGÀNH Y DƯỢC HAY NHẤT” ;https:123doc.netusershomeuser_home.php?use_id=7046916. TÀI LIỆU ÔN TẬP LÝ THUYẾT MÔN KÝ SINH TRÙNG DÀNH CHO SINH VIÊN CÁC TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC VÀ CÁC TRƯỜNG KHÁC, GIÚP SINH VIÊN HỆ THỐNG, ÔN TẬP VÀ HỌC TỐT KHI HỌC TÀI LIỆU ÔN TẬP LÝ THUYẾT MÔN KÝ SINH TRÙNG
ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP.HCM Y KHOA HỘI Tài liệu ôn tập lý thuyết KÝ SINH TRÙNG Faust Faust Faust MỤC LỤC Phần 1: ĐƠN BÀO AMIP KÝ SINH GÂY BỆNH VÀ KHÔNG GÂY BỆNH AMIP SỐNG TỰ DO CÓ KHẢ NĂNG GÂY BỆNH TRÙNG LÔNG TRÙNG ROI KHÔNG KÝ SINH MÁU VÀ MÔ TRÙNG ROI KÝ SINH MÁU VÀ MÔ TRÙNG BÀO TỬ 10 SỐT RÉT 12 Phần 2: GIUN 18 Phần 3: SÁN 27 SÁN DẢI 27 SÁN LÁ 33 SÁN MÁNG 37 Phần 4: CÔN TRÙNG 40 MUỖI VÀ RUỒI 41 BỌ CHÉT 43 VE 44 CÁI GHẺ 44 CHÍ RẬN 45 Phần 5: VI NẤM 46 VI NẤM NGOẠI BIÊN 46 VI NẤM NGOÀI DA 48 Phần 6: CHUYÊN ĐỀ 54 ĐẠI CƯƠNG KÝ SINH TRÙNG 54 BỆNH KÝ SINH TRÙNG CƠ HỘI 58 PHƯƠNG PHÁP KIỂM SOÁT ĐỘNG VẬT CHÂN KHỚP 62 BỆNH ĐỘNG VẬT KÝ SINH 63 TĂNG BẠCH CẦU ÁI TOAN TRONG BỆNH KÝ SINH TRÙNG 67 Phần 1: ĐƠN BÀO TỔNG QUAN PHÂN LOẠI Dựa v{o đặc điểm di động đơn b{o, người ta chia đơn b{o th{nh lớp: + Lớp trùng chân giả: Etamoeba histolytica, E.coli,… + Lớp trùng lông: Balantidium coli,… + Lớp trùng roi: Giardia lamblia, Trichomonas sp, Leishmania sp, Trypanosoma sp,… + Lớp trùng bào tử: Plasmodium spp, … CẤU TẠO TẾ BÀO: - Thể tư dưỡng (hoạt động) có ngoại nguyên sinh chất giúp thực chức chuyển đoạn, nội nguyên sinh chất liên quan đến vấn đề dinh dưỡng, chứa nh}n,… - Thể bào nang (không hoạt động): điều kiện sống khơng thuận lợi, khơng có khả di chuyển SINH SẢN + Kiểu vơ tính: trực ph}n, liệt sinh, nảy chồi; gặp đa số c|c lo{i đơn b{o + Kiểu hữu tính: gặp sốt rét PHÂN LOẠI CÁC ĐƠN BÀO ĐƯỢC HỌC TRONG CHƯƠNG TRÌNH TRÙNG CHÂN GIẢ LỚP TÊN KÍ SINH TRÙNG AMIP KÝ SINH GÂY BỆNH AMIP KÝ SINH KHÔNG GÂY BỆNH AMIIP SỐNG TỰ DO CÓ KHẢ NĂNG GÂY BỆNH TRÙNG LƠNG TRÙNG ROI TRÙNG ROI KÍ SINH MIỆNG VÀ RUỘT GÂY BỆNH KHƠNG GÂY BỆNH TRÙNG ROI KÍ SINH Ở ĐƯỜNG NIỆU-SINH DỤC TRÙNG ROI KÍ SINH MÁU VÀ MÔ Entamoeba histolytica Đại tr{ng Entamoeba coli Đại tr{ng Entamoeba gingivalis Vùng miệng Negleria sp Harmanella sp Dịch n~o tủy Balantidium coli Đại tr{ng Giardia lamblia Ruột non (t| tr{ng) Trichomonas hominis Đại tr{ng Trichomonas tenax Vùng miệng Trichomonas vaginalis Âm đạo, niệu đạo Trypanosoma gambiense, Trypanosoma rhodesiense M|u Trypanosoma cruzi M|u v{ mô Leischmania tropica, Leishmania braziliense, Leishmania donovani Plasmodium spp TRÙNG BÀO TỬ NƠI KÍ SINH Mô Gan, hồng cầu Cryptosporidium sp Ruột non Toxoplasma gondii Ruột non, mô nghèo kh|ng thể (TK) AMIP KÝ SINH GÂY BỆNH VÀ KHÔNG GÂY BỆNH Dạng ăn hồng cầu (kiểu histolytica) Dạng không ăn hồng cầu (kiểu minuta) ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC + d=20-30mcmm, có nhân + Ngoại nguyên sinh chất (ngoại NSC) ph}n biệt rõ với nội NSC, nội sinh chất mịn, có nhiều hồng cầu, nh}n thể vùng nh}n + Sống th{nh ruột hay ngo{i mô ruột, l{ dạng gây bệnh + d=10-12mcm, có nhân + Sống ruột, khơng gây bệnh THỂ HOẠT ĐỘNG + d=10-15mcm, trịn bầu dục, có 1-4 nh}n Trong bào nang non có 1-2 nhân, bào nang già có nhân + Được thải theo ph}n, l{ thể lây lan + d=25µm, nội NSC thơ, ngoại NSC mỏng mỏng khó ph}n biệt + Ch}n giả nhô không rõ THỂ BÀO NANG Entamoeba coli THỂ BÀO NANG THỂ HOẠT ĐỘNG Entamoeba histolytica HÌNH THỂ + nh}n + Thể vùi chiết quang, s|ng Entamoeba histolytica + X}m nhập niêm mạc, g}y vết loét hình c|i bình (miệng núi lửa) + Vị trí vết loét thường l{ manh tràng kết tràng sigma + Dạng ăn hồng cầu di động nhanh dạng không ăn hồng cầu + Sống lòng đại tr{ng v{ bề mặt niêm mạc đại tr{ng + Tìm thấy ph}n người l{nh mang mầm bệnh + Không di động + Thể b{o nang chịu điều kiện khơng thuận lợi ngo{i mơi trường kí chủ v{ môi trường cấy (50oC: phút; ẩm thấp, m|t: v{i tuần; khơ, ASMT: v{i ng{y) CHU TRÌNH PHÁT TRIỂN Chu trình khơng g}y bệnh: b{o nang (đồ ăn, thức uống) hậu b{o nang nh}n hậu b{o nang nh}n amip kiểu minuta (lòng trực tr{ng) Chu trình g}y bệnh: Amip kiểu minuta kiểu histolytica Bảng phân biệt ly trực tràng lỵ amip Lỵ amip Thường không sốt Diễn biến thường không rầm rộ Bạch cầu m|u khơng tăng Soi ph}n có amip thể hoạt động ăn hồng cầu Dịch học lẻ tẻ Lỵ trực tràng Sốt Diễn biến rầm rộ, biểu nhiễm trùng Bạch cầu m|u tăng Soi ph}n khơng có amip Dịch học h{ng loạt ĐIỀU TRỊ -PHỊNG NGỪA - 10-20% nhiễm - Soi phân tìm - Cấp tính: hội chứng lị Điều trị thường Entamoeba amip thể hoạt động +Đau quặn bụng dùng Metronidazole histolytica bị bệnh ăn hồng cầu Phòng bệnh: - Trẻ tuổi - Cơng thức m|u +Mót rặn - C| nh}n: ăn chín, bị, l{ bệnh bình thường +Tiêu ph}n nhầy m|u uống sôi, rửa tay người lớn - Nội sọi trực - Mạn tính: tiêu chảy - L}y truyền: b{o tr{ng- đại tr{ng xen kẽ táo bón - Cộng đồng: nang thức ăn, tìm đốm loét hình - Áp xe gan amip: +Điều trị cho người tay bẩn, nước uống miệng núi lửa + Thường gan phải, l{nh mang bệnh - Yếu tố thuận lợi g}y Điều kiện lưu giữ ổ, bờ trịn, đều, rõ +Vệ sinh mơi bệnh: mẫu ph}n: + Sốt, đau hạ sườn trường + chủng amip + Ph}n tươi: xét phải, gan to +Gi|o dục sức khỏe + tạp khuẩn ruột kết nghiệm không qu| + CĐHA: siêu }m bụng, hợp sau lấy huyết chẩn đo|n + sức đề kh|ng mẫu amip dương + Có thể dùng dung - Bệnh amip màng dịch cố định F2AM phổi-phổi: thường phổi phải, viêm m{ng phổi, |p xe phổi Entamoeba histolytica DỊCH TỄ CHẨN ĐOÁN BỆNH HỌC AMIP SỐNG TỰ DO CÓ KHẢ NĂNG GÂY BỆNH LOẠI KST Naegleria fowleri Harmanella sp DỊCH TỄ HỌC BỆNH HỌC + Mỹ: 19622011: có 123 ca bệnh, có ca cứu sống - PAM: Primary amebic meningoencephalitis (viêm màng não amip nguyên phát) - L}m s{ng giống viêm m{ng n~o mủ - Khơng có sở biết yếu tố nguy thực PAM - L}y nhiễm bị sặc nước v{o xoang → não + Sinh sản nước bùn, đất ướt, nhiệt độ 2550 độ + Hóa nang khơ lạnh - Ủ bệnh 2-15 ng{y, viêm mũi họng, nhức đầu - Hội chứng m{ng n~o, sốt, hôn mê - Nước n~o tủy đục, bạch cầu đa nh}n trung tính tăng - Đa số tử vong vào hơm sau CHẨN ĐỐN – ĐIỀU TRỊ Amphotericine B tiêm tĩnh mạch cột sống Thể bào nang Thể hoạt động TRÙNG LƠNG Balantidium coli HÌNH THỂ SINH HỌC CTPT-DỊCH TỄ BỆNH HỌC - Đơn bào lớn người - Khơng có v|ch, nh}n to hình hạt đậu v{ nh}n nhỏ hình trịn, tế b{o chất chứa nhiều khơng b{o - Có lơng di chuyển - Sống đại tr{ng - Thể b{o nang chịu điều kiện bất lợi l{ thể l}y bệnh - Sinh sản ph}n đôi, tiếp hợp - Heo l{ KC chính, người nhạy cảm, trẻ em bệnh nặng CTPT: Heo Người Ph}n chứa thể hoạt động Thể b{o nang Heo Dịch tễ: - Rải r|c khắp nơi - Bệnh người thường ít, nhiễm tình cờ, nuốt b{o nang, gặp nơi v{ nghề liên quan đến chăn ni, mổ heo - Sống lịng đại tràng, xâm nhập niêm mạc gây vết loét, áp xe - L}m s{ng có dạng : + Người l{nh mang mầm bệnh + Bệnh cấp tính (giống lỵ amip) + Bệnh mạn tính (viêm đại tr{ng mạn) + Biến chứng (viêm ruột thừa, phúc mạc, |p xe gan) - V|ch đôi, nh}n to, nhiều khơng b{o - Khơng có lơng di chuyển CHUẨN ĐOÁN + Soi trực tràng – đại tràng + XN ph}n : (Gđ cấp : thể hoạt động, Người l{nh mang mầm bệnh thể b{o nang) TRÙNG ROI KHƠNG KÝ SINH MÁU VÀ MƠ HÌNH THỂ Giardia lamblia (gây bệnh) Trichomonas vaginalis TRÙNG ROI KÝ SINH Ở ĐƯỜNG NIỆU – SINH DỤC Trichomonas tenax (không gây bệnh) TRÙNG ROI KÝ SINH Ở MIỆNG VÀ RUỘT SINH HỌC DỊCH TỄ + Thể hoạt động: hình lê, Thể hoạt động v{ b{o Có khắp nơi: đầu trước trịn, sau nhọn Có nang chuyển đổi c|c nước đ~ ph|t nh}n to bên trục sống lưng thể ký chủ triển người lớn mắt kính, m{ng nh}n rõ, Thể hoạt động sống 2%, trẻ em 6nh}n thể Có roi 8%; c|c nước đầu ruột non, bề phía sau ph|t triển: mặt niêm mạc ruột, 33% x}m nhập v{o Thường gặp đường mật, di động + Thể bào nang:hình bầu dục, roi, sinh sản trẻ em chiết quang, có – nh}n c|ch ph}n đơi, B{o nang có sức chuyển th{nh thể b{o đề kh|ng cao, có nang ruột gi{ thể sống Thể bào nang có sức ph}n ẩm, nước đề kh|ng cao, l{ thể v{i tuần phát tán bệnh -M{ng gợn sóng ngắn th}n -Nh}n hình trứng -Khơng b{o nang -Kích thước 10-18 mcm - di động -phía trước có roi, sau khơng có -TBC nhiều hạt v{ khơng b{o -1 nh}n to hình trứng trước th}n -Khơng b{o nang Tỷ lệ cao người vệ sinh miệng L}y lan tiếp xúc trực tiếp ly chén -Ký sinh: -L}y thể hoạt +Nữ: }m đạo v{ niệu động đạo (có thể tuyến phụ -Nhiễm chủ yếu v{ b{ng quang) quan hệ tình +Nam: niệu đạo (có thể dục (có thể qua túi tinh v{ tuyến nước v{ quần |o tiền liệt) ẩm ướt) -Sinh sản vơ tính -Tỷ lệ nhiễm: c|ch ph}n đơi theo +2,6%phụ nữ có chiều d{i gia đình; 70% người có liên quan bệnh đường tình dục + VN: phổ biến vùng vệ sinh kém, thiếu nước Giardia lamblia (gây bệnh) Phần lớn không triệu chứng Triệu chứng xuất 1-3 tuần sau nhiễm, kéo d{i 1-2 tuần Khi ruột có nhiều thể hoạt động, niêm mạc ruột non bị kích thích, tiết nhiều chất nhầy, g}y đau bụng, khởi đầu tiêu chảy, ph}n hoạt động, giai đoạn ph}n sệt bình thường, ph}n thấy b{o nang số bị viêm túi mật - Soi ph}n: thể b{o nang, thấy thể hoạt động tiêu chảy ạt - Hút dịch t| tr{ng tìm thể hoạt động Sống kẽ răng, cao răng, mủ răng, hốc s}u, tế b{o hoại tử nướu Trichomonas vaginalis CHẨN ĐỐN Trichomonas tenax (khơng gây bệnh) TRÙNG ROI KÝ SINH Ở MIÊNG VÀ RUỘT TRÙNG ROI KÝ SINH Ở ĐƯỜNG NIỆU-SINH DỤC BỆNH HỌC -Viêm âm đạo: +Triệu chứng: Huyết trắng nhiều, sữa đục, nhiều bọt, hôi Kèm với ngứa }m hộ; đau, đăc biệt giao hợp Nóng, r|t tiểu + Kh|m thấy }m hộ đỏ, niêm mạc bị kích thích, phù, c|c đường xếp nếp có nhiều chất tiết m{u sữa đục + Ngo{i c|c triệu chứng: đau bụng, đau phần SD phụ -Viêm niệu đạo nam: +Bệnh có tính kín đáo nữ +Triệu chứng: giọt mủ buổi s|ng, cảm gi|c ngứa niệu đạo Rối loạn chức niệu: đ|i dắt, viêm b{ng quang Tổn thương tuyến tiền liệt: thường xảy có biểu l}m s{ng Hiếm có viêm m{o tinh v{ tinh ho{n ĐIỀU TRỊ - Metronidazole - Tindazole - Secnidazole - Quinacrine Dùng tăm lấy bệnh phẩm phết lên lam kính có sẵn nước muối sinh lý thấy trùng roi di động nhanh -Nữ: tìm huyết trắng -Nam: + Tìm giọt mủ buổi sáng + Trong phần cặn nước tiểu sau ly tâm + Chất nhờn rỉ xoa tuyến tiền liệt -Điều trị phối hợp nhiễm thêm vi khuẩn lậu Neisseria gonorrhoeae hay vi nấm Candida -Điều trị chỗ v{ to{n th}n -Điều trị người phụ nữ v{ đối tượng họ -Để v{o }m đạo viên nén phụ khoa TRÙNG ROI KÝ SINH MÁU VÀ MƠ Hình thể gồm có dạng: Trypomastigote Epimastigote Promastigote Amastigote Nhân To thân To thân Gốc roi sau nhân trước nhân đầu trước không nhơ khỏi thân Màng dợn sóng dài dợn sóng ngắn khơng có Sơ lược điểm quan trọng: Trypanosoma ký sinh Nhóm Loại Tên KST Trypanosoma gambiense Bệnh ngủ Châu Phi Trong m|u Trypanosoma cruzi Leishmania tropica Trong mô Leishmania braziliense Leishmaniaa donovani Ruồi Glossina palpalis tachinoides Phương thức lây truyền Bệnh Carlo Chagas Bệnh Leishmania da Bệnh Leishmania da niêm mạc Bệnh Leishmania nội tạng (bệnh Kala azar) Rệp có c|nh Triatoma sp Vùng dịch tễ T}y Phi Tuyến nước bọt Ruồi Glossina morsitans palidipes Trypanosoma rhodesiense Trong m|u v{ mô Leishmania ký sinh Gây bệnh Trung gian truyền bệnh Đông Phi Ph}n Nam Mỹ Ch}u Á, Phi Muỗi c|t Phlebotomus Ch}u Mỹ ĐTH, Ấn Độ, TQ, Mỹ, Đông Phi HÌNH THỂ Trypanosoma gambiense, Trypanosoma rhodesiense CHU TRÌNH PHÁT TRIỂN - Ở người có dạng : Trypomastigote - Ở ruồi Glossina ký chủ trung gian v{ môi trường cấy invitro, KST có dạng : Epimastigote, Promastigote Có ký chủ: người v{ ruồi Glossina, dạng hình thái Trypanosoma cruzi -Người: Trypomastigote, Amastigote -Rệp: Epimastigote, Promastigote - Cần kí chủ: người v{ rệp hút m|u -Yếu tố nguy cơ: +Do rệp đốt +Truyền m|u +Sữa mẹ +Tai nạn Leishmania da Leishmania da niêm Leishmania nội tạng -có dạng +Dạng khơng roi (amastigote): tế b{o +Dạng có roi (promastigote):ở trung gian truyền bệnh, dạng g}y nhiễm -Cần kí chủ: +KCTG: Phlebotomus +KCVV: người -Muỗi đốt người truyền KST từ tuyến nước bọt Trypanosoma gambiense, Trypanosoma rhodesiense BỆNH HỌC CHUẨN ĐOÁN Bệnh diễn tiến qua giai đoạn: - Ở nơi Glossina đốt : mụn nhọt - Trypanosoma v{o m|u: sốt, không đều, không run, không đổ mồ hôi, hạch, không đau, di động, căng mọng, viêm da - Giai đoạn thần kinh: Rối loạn giấc ngủ, đảo lộn nhịp độ ngủ, ngủ mê man Diễn tiến: điều trị trước vào gđ thần kinh Nếu không điều trị BN suy kiệt v{ chết GĐ KST máu, bạch huyết: - Thiếu m|u, tăng bạch cầu, l{ tương b{o có nhiều khơng b{o - IgM huyết tăng - Tốc độ lắng m|u tăng mạnh Chuẩn đốn xác định - Tìm KST m|u, dịch n~o tủy, dịch chọc dò hạch tủy xương (soi tươi nhuộm) - Cấy bệnh phẩm v{o mt NNN tiêm truyền v{o thú (hamster, chuột) - Chuẩn đo|n huyết miễn dịch huỳnh quanh, tìm kh|ng thể m|u hay dịch n~o tủy - Muỗi: SR, giun chỉ, virus - Ve: Rickettsia ricketsii, Borrelia duttoni, Arbovirus - Chí: Borrelia recurrents (sốt hồi qui), Rickettsia prowazekii (sốt phát ban) Tác động rút kiệt: - Giun móc - Giun đũa - Sán dải cá Gây dị ứng - Ve, muỗi đốt - Giun - Giun đũa - AT giun móc, at s|n m|ng - Sán : S|n l| gan, Echinococcus granulosis Tác động học, chấn thương - Giun: Giun đũa, giun - Sán: S|n l| gan, Echinococus granulosis - Plasmodium: hemolysin - Entamoeba histolytica: Cystein proteinase Phản ứng mô - Phản ứng viêm - Thay đỗi tế bào mô + Qu| dưỡng (phì đại): Plasmodium vivax + Tăng sản (tăng sinh): Fasiola spp, Clonorchis sinensis + Chuyển sản + T}n sinh Biến đổi huyết học - Bạch cầu toan tăng - Hồng cầu: thiếu máu + Giun móc + Diphyllobothrium latum (vitamin B12) + Plasmodium sp IX MIỄN DỊCH KST: Các chế tồn KST Ẩn vào tế bào KC: Toxoplasma gondii, Leishmania sp… Ức chế miễn dịch: Candida albicans Thay đổi kháng nguyên: Trypanosona sp Ngụy trang: Schistosoma sp 57 BỆNH KÍ SINH TRÙNG CƠ HỘI Các điểm cần lưu ý: Bệnh hội KST v{ vi nấm thường gặp l{ Candida Ở bệnh nh}n AIDS, thường gặp l{ Pneumocysis jiroveci, sau l{ Toxoplasma gondii, Cryptococcus Giun lươn |c tính ghi nhận người dùng corticoid Bảng phân loại KST theo bệnh hội Tiêu chảy (nói chung) Giardia lamblia Cryptosporidium sp Isospora belli Microsporidia Strongyloides stercoralis Viêm phổi Pneumocystis jirovaci Penicillium marneffei Aspergillus sp Histoplasma Viêm não/màng não Toxoplasma gondii Cryptococcus neoformans Bệnh lan tỏa Đa số loài có Bảng phân loại chi tiết lồi KST gây bệnh hội Leishmania nội tạng Giardia lamblia Tên KST Yếu tố nguy -Người suy giảm miễn dịch, thiếu IgA -Người điều trị corticoid v{ bị nhiễm HIV Lâm sàng -Người bình thường: + 30% có biểu l}m s{ng + 10% biểu đường ruột -Người suy giảm miễn dịch, thiếu IgA: +Viêm tá tràng, viêm túi mật, ống dẫn mật +Tiêu chảy kéo d{i, hấp thu dẫn đến tình trạng suy dinh dưỡng -Bệnh lan toả hệ võng mô: +Sốt +Thiếu máu +Lách to -Khơng điều trị tử vong cao (90%) 58 Chẩn đốn Toxoplasma gondii Cryptosporidium sp Isospora belli Pneumocystis jiroveci Microsporidia -Nhiễm ăn thức ăn có lẫn phân mèo chứa trứng nang ăn thịt ĐV bị nhiễm bào nang -Người bị suy giảm miễn dịch, AIDS, ghép tạng (tim) -L}y truyền nuốt phải trứng nang -Suy giảm miễn dịch -Suy giảm miễn dịch - Trẻ sơ sinh thiếu tháng -Người lớn suy giảm miễn dịch, chiếm vị trí hàng đầu c|c bệnh hội người bị AIDS -Người bị nhiễm HIV -Suy giảm miễn dịch: +AIDS: viêm não khu trú, lan tỏa tim, gan, hệ thần kinh TƯ, phổi +Ghép quan: sốt, ý thức, suy hơ hấp -Người bình thường: khơng có triệu chứng tiêu chảy nhẹ -Người suy giảm miễn dịch: tiêu chảy ạt, kéo dài, làm nước rối loạn điện giải trầm trọng -Tiêu chảy cấp -Sốt 39-40oC -Buồn nôn, nôn -Suy giảm miễn dịch: tiêu chảy kéo dài xen kẽ với đợt bình thường -Đa số khởi ph|t }m thầm -1 số khởi ph|t đột ngột với ho, khó thở, sốt -AIDS: g}y bệnh phổi (viêm phổi) v{ phổi -15 – 30% tiêu chảy không rõ nguyên nhân người bị nhiễm HIV l{ Microsporidia -Ph|t t|n ruột gan, mật, phổi, th}n, mắt 59 Ph|t KST bệnh phẩm Ph}n lập KST Giải phẫu bệnh lý Thử nghiệm bì Chụp n~o vi tính cắt lớp bệnh nh}n bị bệnh bẩm sinh AIDS Điều trị thử để khẳng định chuẩn đo|n Kỹ thuật miễn dịch -Xét nghiệm trực tiếp -Xét nghiệm mơ học ELISA Tìm trứng nang ph}n -L}m s{ng -Bệnh sử -Tìm KST đ{m, nước rửa phế quản, mẫu sinh thiết -Huyết chuẩn đo|n -Đất, không khí, phân chim bồ câu -Nhiễm hít phải b{o tử -Người bình thường: gặp -Thường gặp: người bị ung thư, Hodgkin, tiểu đường, dùng thuốc corticoid lâu ngày thuốc ức chế miễn dịch người bị suy giảm miễn dịch AIDS Strongyloides stercoralis Penicillium marneffei Histoplasma sp Cryptococcus neoformans -Thuốc ức chế miễn dịch -Bệnh ác tính máu, suy giảm miễn dịch kéo d{i -Corticosteroid -Những người bị suy giảm miễn dịch -Dùng corticoid kéo d{i -Lao -Bệnh Hogkin -Bệnh AIDS -Ở người suy giảm miễn dịch: Tỉ lệ nhiễm không nhiều g}y bệnh nặng so với người bình thường -Ở người điều trị corticoid: + G}y bệnh nặng, lan tỏa + Bệnh nh}n tiêu chảy ạt kéo dài dây dưa, kèm theo hấp thu, gan to, viêm não, màng não + Trong ph}n, đ{m, dịch n~o tủy tìm thấy AT c|c giai đoạn ph|t triển -Thể lan tỏa +Bệnh ngun ph|t phổi: khơng có triệu chứng, viêm phổi mạn tính tiến triển chậm +Bệnh hệ thần kinh trung ương: thường gặp viêm màng não: nhức đầu, buồn ngủ, chóng mặt, giảm thị gi|c, mê Viêm m{ng n~o-n~o gặp: phù n~o, n~o ứ nước, phù gai thị -Thể bệnh da: sang thương loét, viêm mô liên kết -Thể bệnh khác xương, nh~n cầu, thận… -Phổ biến gặp đối tượng -Ở người bị suy giảm miễn dịch, HIV: g}y bệnh lan tỏa sơ nhiễm t|i ph|t lần nhiễm trước -G}y viêm phổi, sốt, hạch, sang thương da 60 -Bệnh phẩm: dịch n~o tủy, sinh thiết, đ{m Dịch rửa phế quản, mủ, m|u, nước tiểu -Quan s|t: tế b{o hạt men có nang -Cấy : DNT 100 % (+) - TCD4: 68,9% 3% 300bc/1mm3 II Các nguyên nhân gây tăng BCTT: Phản ứng thuốc: iode, aspirin, sulfonamides, kh|ng sinh,… Bệnh dị ứng: hen, viêm mũi xuất tiết, mề đay, nh{y, dị ứng với với thức ăn, phấn hoa , Bệnh tạo keo: : viêm đa khớp dạng thấp Ung thư: Hodgkin, ung thư bạch cầu |i toan,… Một số bệnh đường ruột: viêm đại trang xuất tiết,… Bệnh KST: giun, s|n, côn trùng,… Không rõ nguyên nh}n (Eosin khơng qu| 10%) Trong đó: - Phản ứng thuốc v{ bệnh dị ứng thường gặp c|c nước ph|t triển - Bệnh KST thường gặp c|c nước ph|t triển - Nghĩ KST BCAT tăng 10% III Sinh bệnh học: - Khi nhiễm KST, miễn dịch tự nhiên có gi| trị, phương thức bảo vệ chủ yếu l{ miễn dịch đặc hiệu - Hệ thống đ|p ứng miễn dịch đặc hiệu sử dụng phương thức: o MD dịch thể (lympho B): IgG, IgD, IgE, IgM (quan trọng IgE), sản xuất kh|ng thể có khả tương t|c đặc hiệu với kh|ng nguyên o MD qua trung gian tế b{o (lympho T) TDTH, Tc, Ts, Th v{ c|c cytokin Cơ chế đề kh|ng: thực b{o - chức hệ thống miễn dịch đặc hiệu: Nhận diện kh|ng nguyên lạ (mang tính đặc hiệu cao), g}y đáp ứng miễn dịch, ghi nhớ KN lạ - KN có đặc tính bản: tính đặc hiệu v{ tính sinh kh|ng thể - Cơ chế tăng BCTT nhiễm KST giống chế tăng BCTT nhiễm c|c dị nguyên kh|c - L{ phản ứng qu| mẫn typ 1, hay phản ứng dị ứng - thành phần tham gia: kháng thể IgE; tế bào Mast - BC kiềm (Basophil); BC toan (BCTT- Eosinophil) Đặc điểm Chức Kháng thể IgE Tế bào Mast – Basophil - Có |i lực cao - Trên bề mặt có nhiều thụ thể IgE với tế b{o Mast - th{nh phần: v{ Basophil Histamin: chủ yếu v{ quan trọng - Thụ thể Fc Yếu tố hóa hướng động Eosinophil IgE bề mặt ECF c|c tế b{o n{y Yếu tố hoạt hóa tiểu cầu –PAF Chất phản ứng chậm phản ứng phản vệ- SRS-A (vai trò giống histamin phản ứng chậm hơn) Vai trò diệt KST - Chức Basophil giống tb Mast tạo phản kéo d{i ứng viêm nhanh - T|c hại c|c chất trung gian: chủ yếu v{ mạnh để giải hệ thống trơn: mạch m|u, ruột, tho|t phế quản,… g}y co cơ, tho|t mạch, tiết dịch, phù nề -> hạ huyết |p, hen suyễn, buồn nôn, đau bụng, mẫn đỏ da, ngứa 67 Eosinophil Tiết men histaminase -> BCTT c{ng cao khả vơ hiệu hóa dị ứng c{ng tốt nhiêu - Thu dọn phức hợp KN-KT - Vô hiệu hóa histamin - Vơ hiệu hóa SRS-A - Ph}n giải photpholipids - Khi nhiễm KST, có hai chế đồng thời t|c động lên thể: IgE- dị nguyên gắn lên tế b{o mast-basophil v{ kí sinh trùng kích hoạt hai dòng lympho b{o B v{ T - Nếu phức hợp KNKT nhiều thể lắng đọng m|u khơng tốt, BCTT xuất để ph| vỡ phức hợp n{y - Bản chất BCTT giống bạch cầu đa nh}n trung tính l{ thực b{o vi khuẩn, BCTT thực b{o giun, s|n, côn trùng l{ động vật đa b{o, đồng thời, KST v{ thể, chúng thay đổi cấu trúc kh|ng nguyên l{m cho tính đặc hiệu thể không phản ứng kịp với thay đổi KN KST Tăng BCTT bệnh KST: - Chu du: v{o mô, tiếp xúc với tế b{o thể l{m tăng BCTT mơ - Định vị: quan định vị c|ch biệt với hệ miễn dịch (lịng ống tiêu hóa, lòng mạch), BCTT giảm IV TĂNG BẠCH CẦU TRONG BỆNH NHIỄM KST Các giun sán ký sinh tạng rỗng ống dẫn tạng đặc - Nhóm khơng có giai đoạn chu du: x}m nhập v{o nơi ký sinh thường xuyên giun kim, tóc, sán ruột… - Nhóm có giai đoạn chu du: x}m nhập mơ, chu du trước trở tạng giun đũa, móc, lươn, sán lớn gan, sán phổi… BIỂU ĐỒ LAVIER: – Tiềm phục: bắt đầu xâm nhập – Tăng: chu du (kst không chu du: trưởng thành tạng) – Giảm: định vị Các yếu tố ảnh hưởng đến tăng eosinophils Thời gian - Quan trọng - Ngay sau KST x}m nhập v{o ký chủ, Eo tăng: o Lúc đầu tăng nhanh o Rồi giảm tốc độ đến đạt đỉnh cao o Trở bình thường Ký sinh trùng - KST tiếp xúc với mơ ký chủ - Vị trí ký sinh - Số lượng 68 - Đặc điểm sinh học KST - Tính đặc hiệu KST Ký chủ - Tình trạng chức cặp tuyến yên – tuyến thượng thận - Giai đoạn bệnh gian ph|t - Tai biến phản vệ - Tai biến trị liệu 1.1 Giun 1.1.1 Ascaris lumbricoides: (biểu đồ hình cao nguyên) : Bạch cầu toan tính tăng cao ấu trùng lên đến phổi giảm dần rời phổi xuống ruột Thời gian lưu lại phổi khoảng tuần 1.1.2 Strongyloides stercoralis: (biểu đồ hình cưa) Bạch cầu toan tính tăng cao ấu trùng lên đến gan, phổi C|c đợt tăng vọt ứng với lúc tự nhiễm Faust Đỉnh cao BCTT giảm dần theo thời gian thể đ~ tạo miễn dịch giun lươn 69 Giun móc Qu| trình chu du kéo d{i – th|ng sau nhiễm v{o người Ở người nhiễm giun móc lần đầu, từ tuần lễ thứ đến th|ng thứ 3, BCTT lên đến 50 – 75% Th|ng thứ giảm dần Th|ng thứ 9: BCTT 25% Th|ng thứ 12: BCTT 10% Năm thứ 2, thứ 3: BCTT 4-5% Vậy BCTT tăng kéo d{i? Do chất kh|ng đơng ngấm v{o m|u kích thích thể tiết BCTT Giun xoắn Sau nhiễm khoảng tuần BCTT tăng 15 – 30% Tuần 4: BCTT 80 – 90% Sau giảm dần đến th|ng thứ cịn 5% Sau năm BCTT bình thường AT hóa vơi Giun kim Trong lần nhiễm đầu BCTT tăng đến 25-30% ng{y thứ 20, sau giảm dần, giun chui v{o niêm mạc ruột }m đạo, BCTT tăng lên đến 12% Giun tóc BCTT tăng 40 – 50%, sau giảm dần 1.2 Sán 1.2.1 Fasciola hepatica, Fasciola gigantica: Ứng với biểu đồ Lavier: Gđ 1: từ lúc ăn x{ l|ch xoong – AT chui v{o gan: BCTT chưa tăng Gđ 2: s|n v{o nhu mô gan BCTT tăng cao v{ nhanh, thời gian chu du kéo d{i 12 tuần Gđ 3: s|n non chui v{o ống mật chủ v{ trưởng th{nh BCTT giảm Chẩn đo|n s|n l| gan đầy đủ c|c tiêu chuẩn sau: Huyết chẩn đoán + Công thức máu eosinophil tăng Đau hạ sườn phải Siêu âm hình ảnh tồn thương gan hình dạng tổ ong Sốt 70 1.2.2 Paragonimus westermani Chu du nhu mô phổi – tuần C|c gđ biểu đồ Lavier giống s|n l| gan lớn, BCTT tăng đến 81%, gđ kéo d{i 5-6 tuần 1.2.3 Toenia saginata Trước c|c đốt s|n bắt đầu bò ngo{i, BCTT tăng 15 – 30%, có 53%, sau giảm dần – 10% 1.2.4 Fasciolopsis buski C|c chất độc s|n thải hấp thu v{o m|u, khiến bệnh nh}n buồn nôn, tiêu chảy, phù to{n th}n, sốt, có mê, BCTT tăng đến 34% Ngõ cụt ký sinh Triệu chứng Độ tăng BCTT Larva migrans da AT chui qua da người, collagenase (Ancylostoma caninum, không l{m tiêu v|ch tĩnh mạch Ancylostoma BCTT tăng lên đến người nên khơng trở phổi, AT bò braziliense, Uncinaria 51% lang thang mô da, tạo stenocephala sống đường gồ ngoằn ngoèo ngứa, ruột chó, mèo) Larva migrans nội tạng BCTT tăng 50 – 80%, bệnh Toxocara canis, đ|p ứng tốt với điều trị Toxocara cati Khi người ăn c| lóc, rắn, lươn nấu khơng kỹ, AT chui qua v|ch bao tử v{ lang Larva migrans nội tạng Tình trạng di chuyển n{y thang khắp c|c quan nội tạng Gnathostoma kéo d{i h{ng chục gan, phổi, n~o,… chui mắt, da, … spinigerum năm, BCTT tăng 50 – 80% đến đ}u giun g}y hoại tử, xuất huyết đến Nếu người ăn rau sống rửa không sạch, trứng nở AT chui qua v|ch AT sán dải heo ruột v{o m|u, BCTT tăng – 12%, AT tim đến mắt, n~o, da, BCTT giảm dần Khi người nuốt trứng, AT chui v{o v|ch Thường BCTT thấp, Echinococcus ruột, theo m|u mạch bạch huyết tăng dịch chất granulosus tim, khắp nơi, ph|t triển th{nh AT bướu rỉ tr{n ngo{i dạng bướu phổi, gan, l|ch, n~o,… Viêm màng não Khi người ăn ốc, tôm cua, … chưa nấu kỹ, Dịch n~o tủy trong, BCTT Angiostrongylus ấu trùng lên m{ng n~o v{ g}y bệnh cảnh 65 – 90%, BCTT m|u cantonensis viêm >70% 71 ... SINH TRÙNG AMIP KÝ SINH GÂY BỆNH AMIP KÝ SINH KHÔNG GÂY BỆNH AMIIP SỐNG TỰ DO CÓ KHẢ NĂNG GÂY BỆNH TRÙNG LƠNG TRÙNG ROI TRÙNG ROI KÍ SINH MIỆNG VÀ RUỘT GÂY BỆNH KHƠNG GÂY BỆNH TRÙNG ROI KÍ SINH. .. AMIP KÝ SINH GÂY BỆNH VÀ KHÔNG GÂY BỆNH AMIP SỐNG TỰ DO CÓ KHẢ NĂNG GÂY BỆNH TRÙNG LÔNG TRÙNG ROI KHÔNG KÝ SINH MÁU VÀ MÔ TRÙNG ROI KÝ... nang) TRÙNG ROI KHƠNG KÝ SINH MÁU VÀ MƠ HÌNH THỂ Giardia lamblia (gây bệnh) Trichomonas vaginalis TRÙNG ROI KÝ SINH Ở ĐƯỜNG NIỆU – SINH DỤC Trichomonas tenax (không gây bệnh) TRÙNG ROI KÝ SINH