Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 88/2019

Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 88/2019 trình bày các nội dung chính sau: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, và nguy cơ phẫu thuật ở bệnh nhân cao tuổi có hẹp khít van động mạch chủ, Nguy cơ xuất huyết của phác đồ kháng tiểu cầu kép chứa ticagrelor trong điều trị hội chứng mạch vành cấp: Phân tích từ dữ liệu đời thực trong chương trình giám sát hậu mại về an toàn thuốc,... Mời các bạn cùng tham khảo để nắm nội dung chi tiết của tạp chí.

Hội Tim Mạch Học Việt Nam Vietnam National Heart Association Số 88, tháng năm 2019 24 24 PGS.TS PHẠM QUỐC KHÁNH TS.BS PHAN ĐÌNH PHONG PGS.TS NGUYỄN NGỌC QUANG TS.BS TRẦN VĂN ĐỒNG GS.TS NGUYỄN QUANG TUẤN TS.BS PHẠM NHƯ HÙNG TS.BS PHẠM THÁI SƠN TS.BS PHẠM TRẦN LINH LÊ TRUNG KIÊN MỤC LỤC SỐ 88 - 2019 CHUYÊN ĐỀ Hội chứng Brugada: Những triển vọng mới sau gần thập kỷ TS.BS Phan Đình Phong, ThS.BS Trần Tuấn Việt Viện Tim mạch Việt Nam NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, nguy phẫu thuật bệnh nhân cao tuổi có hẹp khít van động mạch chủ 15 ThS.BS Nguyễn Phan Hiền*, ThS.BS Đinh Huỳnh Linh*,** Đại học Y Hà Nội*, Viện Tim mạch Việt Nam** Nguy xuất huyết phác đồ kháng tiểu cầu kép chứa ticagrelor điều trị hội chứng mạch vành cấp: Phân tích từ liệu đời thực chương trình giám sát hậu mại an toàn thuốc 21 Nguyễn Vĩnh Nam1, Lương Anh Tùng2, Phạm Nguyễn Vinh3 Đỗ Quang Huân4, Phạm Đức Đạt5, Lê Cao Phương Duy6, Phạm Mạnh Hùng7 Hà Mai Hương8, Nguyễn Đỗ Anh9, Nguyễn Hồng Anh2, Vũ Đình Hịa2 Bộ mơn Quản lý Kinh tế Dược, Trường Đại học Dược Hà Nội Trung tâm Quốc gia Thông tin thuốc Theo dõi phản ứng có hại thuốc, Trường Đại học Dược Hà Nội Bệnh viện Tim Tâm Đức Viện Tim Thành phố Hồ Chí Minh Bệnh viện Nhân dân 115 Bệnh viện Nguyễn Tri Phương Viện Tim mạch Việt Nam - Bệnh viện Bạch Mai Bệnh viện Tim Hà Nội Bệnh viện Nhân Dân Gia Định Một số yếu tố liên quan đến chế tái hẹp stent Động mạch vành IVUS 29 ThS.BS Nguyễn Thị Hải Yến, PGS.TS Nguyễn Thị Bạch Yến Viện Tim mạch Việt Nam Khảo sát tỉ lệ mức độ hở van ba bệnh nhân suy tim cấp 37 BS Hứa Xn Lộc*, ThS.BS Trần Cơng Duy*,** ThS.BS Đặng Quang Tồn**, TS.BS Hồng Văn Sỹ*,** Bộ mơn Nội tổng qt, Đại học Y Dược TP Hồ Chí Minh* Khoa Nội Tim mạch, Bệnh viện Chợ Rẫy** TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Đặc điểm điện tâm đồ bệnh nhân suy tim mạn tính có phân suất tống máu thất trái giảm bảo tồn 44 BS Nguyễn Thị Oanh*, TS.BS Phan Đình Phong** Trường Đại học Kỹ thuật Y tế Hải Dương* Viện Tim mạch Việt Nam – Bệnh viện Bạch Mai** Bệnh tim thất phải gây loạn nhịp: Phát đột biến gen desmocollin-2 bệnh nhân Việt Nam 52 TS Nguyễn Thị Huỳnh Nga1, TS Bùi Chí Bảo2,3, TS Nguyễn Minh Hiệp4 TS.BS Trịnh Thị Diệu Thường5, CN Phạm Thị Thu Trang6 CN Ngô Hà Phương6, CN Lương Thị Thắm6, CN Hà Thị Thanh Ngà6 Khoa Sinh học, Trường Đại học Đà Lạt, Thành phố Đà Lạt1 Trung tâm Y Sinh học Phân tử, Đại học Y Dược, Thành phố Hồ Chí Minh2 Đơn vị Sinh học Phân tử Di truyền, Bệnh viện Nhi đồng 2, Thành phố Hồ Chí Minh3 Trung tâm Cơng nghệ xạ, Viện nghiên cứu hạt nhân, Thành phố Đà Lạt Khoa Y học cổ truyền, Đại học Y Dược, Thành phố Hồ Chí Minh5 Khoa Sau Đại học, Trường Đại học Đà Lạt, Thành phố Đà Lạt6 Mối liên quan đặc điểm vi sinh kết điều trị bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm trùng 61 BS Nguyễn Nhật Hồng, ThS.BS Trần Cơng Duy, TS.BS Hồng Văn Sỹ Bộ mơn Nội tổng qt, Đại học Y Dược TP Hồ Chí Minh Kết quả sớm của phẫu thuật bắc cầu chủ vành không tuần hoàn ngoài thể ở bệnh nhân có phân suất tống máu thấp 69 BSCK2 Nguyễn Thị Thẩm*, PGS.TS Hồ Huỳnh Quang Trí** Bệnh viện Chợ Rẫy* Viện Tim TP Hồ Chí Minh** Nghiên cứu số yếu tố tiên lượng tử vong ngắn hạn bệnh nhân suy tim cấp Bệnh viện Đa khoa Hùng Vương ThS.BS Văn Đức Hạnh*, BS Lưu Thanh Hùng** BSCKI Lương Minh Tuấn**, BS Nguyễn Đức Huỳnh**, ĐD Vũ Kiều Trang** Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai* Bệnh viện Đa khoa Hùng Vương, Phú Thọ** TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 74 NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Khảo sát tình trạng điện giải máu lúc nhập viện bệnh nhân nhồi máu tim cấp Viện Tim mạch - Bệnh viện Bạch Mai 83 BS Trần Việt Anh, PGS.TS Phạm Mạnh Hùng Trường Đại học Y Hà Nội CA LÂM SÀNG Nhồi máu tim có biến chứng học thủng vách liên thất (Post-Infarction Ventricular septal rupture - PIVSR) - Nhân ca lâm sàng gặp Viện Tim mạch Việt Nam - Bệnh viện Bạch Mai 90 PGS.TS Phạm Mạnh Hùng **, PGS.TS Nguyễn Ngọc Quang, ThS.BS Phạm Nhật Minh **, TS.BS Dương Đức Hùng*, ThS.BS Nguyễn Hữu Tuấn ThS.BS Ngô Phi Long*, BSNT Lê Văn Đạt ***, BSNT Nguyễn Văn Thành*** Bộ môn Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội, Viện Tim mạch Việt Nam* Viện Tim mạch Việt Nam** Bộ môn Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội*** HƯỚNG DẤN VIẾT BÀI 96 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 CHUYÊN ĐỀ Hội chứng Brugada: Những triển vọng mới sau gần thập kỷ Phan Đình Phong, Trần Tuấn Việt Viện Tim mạch Việt Nam TÓM TẮT Hội chứng Brugada rối loạn di truyền có liên quan đến tăng nguy đột tử rung thất bệnh nhân khơng có bệnh tim thực tổn Hiện tại, hội chứng Brugada chẩn đoán đoạn ST chênh vịm điển hình > 2mm > chuyển đạo trước tim phải (V1, V2) xảy tự phát sau test kích thích chẹn kênh Na, mà khơng có chứng rối loạn nhịp ác tính trước Tất bệnh nhân chẩn đốn hội chứng Brugada có triệu chứng nên cấy máy ICD để phòng ngừa đột tử rung thất Những bệnh nhân khơng có triệu chứng nên khảo sát điện sinh lý để đánh giá cần thiết có phải cấy máy ICD hay khơng Những tiến bộ mới triệt đốt RF với phương pháp lập bản đồ bằng hệ thống 3D kèm theo bộc lộ vùng chất rối loạn nhịp bằng các thuốc nhóm I đã mở một kỉ nguyên mới điều trị hội chứng Brugada Triệt đốt vùng chất làm biến dạng ST chênh vòm ECG kiểm soát hiệu quả tần suất xuất hiện nhịp nhanh thất/ rung thất LỊCH SỬ Hội chứng Brugada (BrS) mô tả lần cách 27 năm, thông qua trường hợp lâm sàng cấp cứu thành công khỏi đột tử rung thất Một báo cáo năm 1992 mơ tả bệnh nhân khơng có bệnh tim thực tổn bị rung thất kèm với ST chênh vòm cố định chuyển đạo trước tim phải Năm 1996, hội chứng rối loạn nhịp đặt tên hội chứng Brugada Hội chứng coi bệnh có tính chất gia đình ngất và/hoặc đột tử xảy nhiều người gia đình gen đột biến xác định vào năm 1998 Bất chấp nỗ lực nghiên cứu mạnh mẽ ghi nhận, hiện vẫn nhiều tranh cãi sinh lý bệnh, phân tầng nguy phương pháp điều trị bệnh Trong 10 năm trở lại đã có những bước tiến lớn chẩn đoán cũng điều trị hội chứng Brugada CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ CƠ SỞ DI TRUYỀN BrS thường coi bệnh lý kênh ion chủ yếu đột biến nhiễm sắc thể thường Sự thay đổi vật liệu di truyền bệnh nhân mắc BrS xác định lần đầu vào năm 1998 gen SCN5A Chen cộng Bên cạnh đó, cho tới đã có nhiều bằng chứng cho thấy vai trò đóng góp của các thể đột biến các gen khác chế bệnh sinh của hội chứng Brugada, ví dụ gen SCN10, gen KCNE3, KCNE2,… Tuy nhiên vai trò đột biến có ngun nhân BrS hay khơng khơng phải lúc rõ ràng Ngay gia đình, người mang biến thể SCN5A biểu bệnh lý đa dạng TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 CHUYÊN ĐỀ Về mặt bản, hội chứng Brugada là biểu hiện của sự thiếu hụt hoặc suy giảm chức của các kênh Na vào ở những mức độ khác của tế bào tim, đặc biệt ở vùng ngoại mạc đường thất phải, ở vùng tim trung gian (Vùng M) không xảy ở vùng nội mạc Các yếu tố bệnh sinh phức tạp này dẫn tới hiện tượng rút ngắn thời gian điện thế hoạt động ở vùng tim đường thất phải, dẫn tới sự tái cực phân tán giữa các vùng tim, tạo một gradient điện thế giữa vùng tim lành và vùng tim bất thường Điều này giải thích sự chênh lên của đoạn ST – T tại các chuyển đạo phía tim phải điện tâm đồ bề mặt, đồng thời cũng chính là tiền đề cho các rối loạn nhịp thất, đặc biệt là các tim nhanh thất hoặc rung thất khởi phát từ vị trí này TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG Bệnh cảnh lâm sàng rất đa dạng Các triệu chứng thường xuất tuổi trưởng thành, khoảng xung quanh 40 tuổi, đó khoảng 80% là nam giới Tuy nhiên, nhiều người khơng có triệu chứng suốt đời họ Triệu chứng của hội chứng Brugada là các triệu chứng liên quan tới các rối loạn nhịp Trong đó biểu hiện nặng nề nhất là đột tử rối loạn nhịp thất rung thất, tim nhanh thất đa hình thái Đột tử thường xuất hiện về đêm và có thể là biểu hiện đầu tiên của bệnh mà trước đó chưa hề có triệu chứng gì Ngất là một triệu chứng hay gặp Các ngất có thể lặp lại, nguồn gốc thường các tim nhanh Một số tình trạng lâm sàng có thể thúc đẩy xuất hiện các rới loạn nhịp: sớt cao, sử dụng đồ uống có cồn, dùng thuốc chống loạn nhịp nhóm I ĐẶC ĐIỂM ECG Hiện nay, điện tâm đồ 12 chuyển đạo vẫn là công cụ mang tính chất quyết định và không thể thay thế được chẩn đoán hội chứng Brugada Điện tâm đồ thường có dạng block nhánh phải, ST chênh lên tại các chuyển đạo tim phải từ V1 đến V3 Các chuyển đạo V1 – V2 – V3 có thể làm cao lên hoặc khoang liên sườn giúp bộc lộ rõ đặc điểm điện tâm đồ Brugada Dựa vào đặc điểm của đoạn ST – T, điện tâm đồ Brugada được chia làm type: Đặc điểm Điểm J Type Type Type Chênh lên Chênh lên ≥ Chênh lên ≥ ≥ 2mm 2mm 2mm Sóng T Âm Dương hoặc pha Dương Hình dạng đoạn ST Hình vòm Yên ngựa Yên ngực Đoạn ST (Phần cuối) Đi dốc xuống dần Chênh ≥ 1mm Chênh < 1mm V1 V2 Type Type Type Hiện nay, đã có sự đồng thuận giữa các guideline thế giới về đặc điểm điện tâm đồ hội chứng Brugada, đó điện tâm đồ Type (ST chênh dạng vòm) là dạng nhất được chấp nhận để chẩn đoán hội chứng Brugada, đó các dạng còn lại chỉ mang tính chất gợi ý Bên cạnh đó, tính chất thay đổi theo thời gian, điện tâm đồ ở bệnh nhân Brugada có thể chuyển dạng lẫn từ type này sang type khác mà không có biểu hiện cố định ở một dạng nhất Do đó để bộc lộ rõ và quyết định chẩn đoán, cần phải làm test với các nhóm thuốc chống rối loạn nhịp nhóm I đối với TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 CHUYÊN ĐỀ các điện tâm đồ dạng Brugada type và type Các thuốc thường dùng là Ajmaline và Flecainide đường tĩnh mạch Trước tiêm Sau tiêm Tiêu chuẩn chẩn đoán hiện đã thống nhất, hội chứng Brugada được chẩn đoán điện tâm đồ có dạng ST chênh lên dạng type ở ít nhất chuyển đạo tim phải V1 và/hoặc V2 đặt ở khoang liên sườn 2, hoặc trạng thái tự nhiên hoặc sau làm test kích thích bằng các thuốc chống rối loạn nhịp nhóm I Ajmaline, Flecainide, Procainamide hay Pilsicainide (Theo guideline của ESC năm 2015) Có sự khác biệt rất lớn giữa thuật ngữ Hội chứng Brugada và Dạng Brugada Dạng Brugada hay bệnh nhân có điện tâm đồ dạng Brugada được nhắc đến ở những bệnh nhân có đặc điểm điện tâm đồ tương tự không có biểu hiện triệu chứng lâm sàng Trong đó, Hội chứng Brugada là bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán điện tâm đồ kèm theo các triệu chứng lâm sàng đột tử, hay tim nhanh thất bền bỉ hay có hoặc nhiều đặc điểm lâm sàng khác liên quan hội chứng Brugada Các rối loạn nhịp thất ngoại tâm thu thất hay các tim nhanh thất không bền bỉ chỉ được coi Dạng Brugada mà không phải Hội chứng Brugada thực sự THĂM DÒ ĐIỆN SINH LÝ Thăm dò điện sinh lý là một phương pháp giúp phân tầng nguy xuất hiện các rối loạn nhịp thất nguy hiểm hay nguy đột tử ở bệnh nhân Brugada, qua đó giúp các bác sĩ lâm sàng đưa được quyết định điều trị Thăm dò điện sinh lý chỉ nên tiến hành ở những bệnh nhân Brugada không triệu chứng nhằm cố gắng gây các rối loạn thất thực nghiệm Quy trình thăm dò điện sinh lý bao gồm các bước kích thích tâm thất phải tại nhiều điểm khác (thường tại vùng mỏm và đường thất phải) với các xung kích thích có tần số khác Có thể kích thích tới xung kích thích sớm dần tới chu kì thấp nhất là 180 ms Những bệnh nhân xuất hiện các rung thất hoặc nhanh thất quá trình kích thích theo chương trình có nguy đột tử cao so với nhóm không gây được thăm dò điện sinh lý PHÂN TẦNG NGUY CƠ Trong số bệnh nhân chẩn đốn Brugada, phần lớn thể khơng có triệu chứng (63%) Dù tỉ lệ biến chứng rối loạn nhịp ác tính lên tới 12% sau 10 năm theo dõi quần thể có tuổi trung bình 40 tuổi Không may hầu hết bệnh nhân, triệu chứng ngừng tim đột tử tim Do đó, phân tầng nguy với bệnh nhân khơng có triệu chứng vơ quan trọng Xác định quản lý đối tượng khơng có triệu chứng có nguy đột tử cao thách thức quản lý điều trị BrS Trường hợp bệnh nhân bị ngừng tim ngất rối loạn nhịp cơng nhận có nguy cao không cần sử dụng công cụ phân tầng nguy Ngất kết hợp với mẫu ECG type tự phát yếu tố nguy chấp nhận rộng rãi có tới 62% bệnh nhân BrS có triệu chứng có biến chứng 48-84 tháng sau chẩn đoán, dẫn đến đột tử Điện tâm đồ là một phương pháp hiệu quả giúp phân tầng nguy hội chứng Brugada Cho tới thời TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 CHUYÊN ĐỀ điểm hiện tại, điện tâm đồ dạng Brugada type là dạng điện tâm đồ nhất được chấp nhận để chẩn đoán hội chứng Brugada Các dạng còn lại chỉ mang tính chất gợi ý và sàng lọc Các nghiên cứu meta- analysis cho thấy bệnh nhân với dạng điện tâm đồ Brugada type tự nhiên có nguy xuất hiện các rối loạn nhịp cao gấp lần so với dạng xuất hiện sau tiêm thuốc ở những bệnh nhân chưa xuất hiện triệu chứng Một số nghiên cứu gần về các dấu hiệu điện tâm đồ và vai trò dự báo nguy rối loạn nhịp cho thấy dạng phức bộ QRS phân mảnh (phức bộ QRS nhiều móc, khía) từ V1 đến V3 làm tăng nguy rối loạn nhịp Kết quả từ các thử nghiệm lâm sàng khác nhóm bệnh nhân chưa có triệu chứng hoặc chưa xuất hiện các rối loạn nhịp thất nguy hiểm, điện tâm đồ dạng QRS phân mảnh làm tăng nguy từ đến lần khả xuất hiện rối loạn nhịp thất so với nhóm không có biểu hiện này tùy thuộc từng nghiên cứu loạn nhịp thất nguy hiểm một số báo cáo nhỏ Tuy nhiên những dấu hiệu này chưa được chứng minh qua các nghiên cứu lớn Hiện tượng tái cực sớm ở những chuyển đạo phía dưới (Inferior lead) thuộc chuyển đạo ngoại biên có tương quan với tần suất xuất hiện các rung thất tự phát Theo thống kê, hiện tượng tái cực sớm tại các chuyển đạo phía dưới xuất hiện ở khoảng 12 – 15% số trường hợp, và đã được chứng minh qua số nghiên cứu gần là có liên quan tới các rối loạn nhịp thất nguy hiểm, thậm chí được cho rằng bệnh nhân có nguy cao gặp các “bão rung thất” Đặc biệt, một nghiên cứu của Rollin và cộng sự được đăng tải tạp chí Heart Rhythm năm 2013, hiện tượng điện tâm đồ dạng Brugada type xuất hiện tại không chỉ các chuyển đạo V1 – V2 sau tiêm thuốc ajmaline mà còn xuất hiện cả ở các chuyển đạo phía dưới ở các chuyển đạo ngoại vi khoảng 10% số trường hợp Và khoảng 35% số các bệnh nhân này sau đó xuất hiện các rung thất, chỉ có khoảng 5% số bệnh nhân không có biểu hiện này xuất hiện rung thất theo dõi tới năm Dấu hiệu này cũng tương tự các nghiên cứu khác, nguy xuất hiện các rung thất tăng khoảng từ – 11 lần đối với các bệnh nhân có biểu hiện tái cực sớm ở các chuyển đạo phía dưới tùy nghiên cứu A – Hình ảnh ECG trước có biến cố B – Hình ảnh ECG sau ngất rung thất C – Hiện tượng phức bộ QRS phân mảnh xuất hiện theo thời gian Ngoài ra, các dấu hiệu khác “dấu hiệu aVR” (aVR sign – với tỉ lệ R/q ≥ 0.75 hoặc sóng R ≥ 0.3 mV tại aVR), hay dấu hiệu sóng S sâu và rộng ở chuyển đạo D1, phức bộ QRS giãn rộng V1 – V2 cho thấy có ý nghĩa dự báo xuất hiện các rối A- ECG dạng Brugada type I và “dấu hiệu aVR” với R > 3mm B- Hiện tượng tái cực sớm tại các chuyển đạo trước tim và chuyển đạo DIII aVF TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 CHUYÊN ĐỀ Đặc trưng của hội chứng Brugada đó chính là gây các biến đổi bất thường về khử cực và tái cực Biểu hiện khoảng QTc kéo dài > 460 ms, cũng là chỉ số khoảng thời gian đỉnh sóng T – kết thúc sóng T (T p – e: T peak – T end) kéo dài, chỉ số T p – e phân tán ở các chuyển đạo trước tim được chứng minh là có liên quan đến các biến cố rung thất/ nhanh thất ở bệnh nhân hội chứng Brugada Một phân tích Meta – analysis mới nhất đã cho thấy có hiện tượng T p – e phân tán tăng có ý nghĩa ở nhóm bệnh nhân đột tử và nhóm bệnh nhân đã được cấy ICD có shock điện Dấu hiệu này làm tăng nguy xuất hiện các rối loạn nhịp thất lên 5.7 lần Thăm dò điện sinh lý gây nhanh thất/ rung thất được coi là một công cụ để phân tầng nguy ở bệnh nhân có điện tâm đồ dạng Brugada type không có triệu chứng Tuy nhiên phương pháp này chưa cho thấy ý nghĩa vượt trội và vẫn còn tranh cãi các kết quả trái chiều từ các nghiên cứu khác Sự khác biệt này có thể xuất phát từ các quy trình thăm dò và kích thích tim khác giữa các trung tâm Thông thường vị trí kích thích là tại tâm thất phải vùng mỏm tim và vùng đường thất phải Số xung kích thích sớm có thể tới xung và chu kì thấp nhất có thể xuống tới 180ms Tuy vậy, nhiều bằng chứng lâm sàng cho thấy những bệnh nhân gây được tim nhanh thất đa hình thái hay rung thất làm thăm dò điện sinh lý có nguy đột tử cao so với nhóm không gây được Theo Guideline hướng dẫn chẩn đoán và điều trị Hội chứng Brugada của AHA phát hành năm 2017, khuyến cáo thăm dò điện sinh lý tim nhằm gây rối loạn nhịp thất ở nhóm bệnh nhân có điện tâm đồ Brugada type không triệu chứng nhằm phân tầng nguy với mức chỉ định loại IIb Guideline hướng dẫn của Châu Âu ESC năm 2015 cũng đồng thuận và nêu rõ có thể dựa vào kết quả của thăm dò điện sinh lý để đưa quyết định điều trị, có cấy máy ICD hay không (Chỉ định loại IIb) 10 ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG BRUGADA Quản lý điều trị bệnh nhân BrS thách thức Những lựa chọn điều trị hạn chế, gồm cấy ICD quinidine Cấy ICD định cho bệnh nhân BrS có triệu chứng, tức cấp cứu thành công sau ngừng tim và/hoặc ngất không cường phế vị ICD cũng có thể cân nhắc chỉ định cho nhóm bệnh nhân có điện tâm đồ Brugada type I không triệu chứng gây được tim nhanh thất hoặc rung thất thăm dò điện sinh lý Mặc dù có hiệu để ngăn ngừa đột tử tim, ICD có nguy gây biến chứng định suốt đời bệnh nhân, đặc biệt với bệnh nhân cịn trẻ thời điểm cấy máy Ngồi tỷ lệ cao cú sốc khơng xác, cấy ICD trẻ khiến bệnh nhân đối mặt với nguy nhiễm trùng tái phát, thay đổi thiết bị, thủ thuật nhỏ nhổ tiếp sau tiềm ẩn nguy nhiễm trùng điện cực Hướng dẫn ESC khuyến cáo mạnh mẽ bệnh nhân BrS nên giáo dục yếu tố làm ảnh hưởng đến máy ICD cách để phịng tránh chúng Quinidine có tỷ lệ hiệu cao thí nghiệm điện sinh lý sử dụng để ức chế rung thất số tình lâm sàng, bao gồm bão loạn nhịp nhiều cú sốc ICD Nó biện pháp thay cho cấy máy ICD bệnh nhân trẻ em Tuy nhiên, việc sử dụng quinidine bị hạn chế thuốc khơng có sẵn nhiều nơi giới tỷ lệ gặp tác dụng phụ tương đối cao TRIỆT ĐỐT NGOẠI MẠC TRONG HỘI CHỨNG BRUGADA: TỪ HỨA HẸN THÀNH HIỆN THỰC Kể từ giới thiệu vào năm 1992, việc đánh giá BrS tập trung vào thông số dựa ECG, ghi Holter 24 và/hoặc thăm dò điện sinh lý Tuy nhiên, 30 năm qua, thành công ngoạn mục phương pháp triệt đốt TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG CKMB (TB, TV) 98; (trung vị: 45,5) Troponin T (TB, TV) 4238,6; (trung vị: 736,0) Glucose (TB ± ĐLC, TV) 8,0 ± 4,2; (trung vị: 6,7) HDL-C (TB ± ĐLC, TV) 1,02 ± 0,37; (trung vị: 0,97) LDL-C (TB ± ĐLC) 2,49 ± 0,97 Cholesterol (TB ± ĐLC) 4,28 ± 1,23 Triglyceride (TB ± ĐLC, TV) 1,92 ± 1,41; (trung vị: 1,59) Creatinin (TB ± ĐLC, TV) 86,1 ± 31,3; (trung vị: 83,0) ST chênh lên (n,%) Trước vách 244 (31 %) Trước rộng 88 (11,2%) Sau 106 (13,5%) ST không chênh lên (n,%) 347 (44,1%) Rối loạn nhịp tim (n,%) 98 (12,5%) EF (simpson) TB ± ĐLC 46,2 ± 9,0 Khảo sát tình trạng điện giải máu thời điểm nhập viện bệnh nhân nhồi máu tim cấp Bảng Tình trạng điện giải máu chung lúc nhập viện bệnh nhân nhồi máu tim cấp Nhóm bệnh nhân n, % Không rối loạn điện giải 376 (47,8%) Rối loạn điện giải 411 (52,2%) Nhận xét: Có 376 bệnh nhân (47,8%) rối loạn điện giải 511 bệnh nhân (52,2%) khơng rơi loạn điện giải máu Bảng Tình trạng chất điện giải máu lúc nhập viện bệnh nhân nhồi máu tim cấp Điện giải máu Tăng giảm Bình thường Natri máu (0,25%) 74 (9,4%) 711 (90,3%) Kali máu (0,6%) 184 (26,6%) 573 (72,8%) Clo máu 41 (5,2%) 176 (22,4%) 568 (72,2%) Canxi máu (n=101 BN) 44 (43,6%) 36 (35,6%) Nhận xét: Tỉ lệ điện giải máu Natri (Na), Kali (K), Clo (Cl) (n = 787) giới hạn bình thường là: 90,3%; 72,8%; 72,2% Tỉ lệ hạ Na, K, Cl máu là: 9,4%; 26,6%; 22,4% Tỉ lệ tăng Na, K, Cl máu là: 0,25%; 0,6%; 5,2% Tỉ lệ Canxi (Ca) máu (n=101) giới hạn bình thương 35,6%, tỉ lệ hạ Ca máu 43,6% Không có bệnh nhân tăng canxi máu 86 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Bảng Mối liên quan rối loạn điện giải máu với số thông số lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân NMCT cấp Yếu tố Tuổi ≥ 70 Giới nữ Hút thuốc Đái tháo đường Rối loạn lipid máu Tăng huyết áp Killip > Tần số tim > 100 chu kì/phút HA tâm thu < 100 mmhg ST chênh lên Tổn thương ≥ nhánh động mạch vành Rối loạn nhịp tim EF < 30% Sốc tim OR 95% CI 1,07 1,04 – 1,23 1,23 1,08 – 1,41 0,026 0,047 0,82 0,78 0,53 1,36 1,01 – 1,82 2,09 1,27 – 3,43 0,14 1,86 0,31 0,32 0,68 0,18 1,08 0,37 0,45 p 0,004 0,022 0,004 0,7 0,17 0,57 0,57 0,4 0,66 0,37 – 3,79 Nhận xét: Tuổi cao (>70 tuổi), giới nữ, tăng huyết áp, Killip > làm tăng nguy rối loạn điện giải thời điểm nhập viện bệnh nhân NMCT cấp tương ứng với tỉ suất chênh là: OR 1,07 (95% CI: 1.01 – 1,23), OR 1,23 (95% CI: 1,08-1,41), OR 1,36 (95% CI: 1,01-1,82), OR 2,09 (95% CI: 1,27- 3,43) có ý nghĩa thống kê (p< 0,05) Bảng Mối liên quan rối loạn điện giải máu lúc nhập viện với biến cố rử vong thời gian nằm viện bệnh nhân NMCT cấp Trước loại trừ nhiễu Yếu tố Sau loại trừ nhiễu bước OR 95 % CI 0,005 2,9 1,6-5,1 9,5 0,002 3,1 1,7 - 5,7 0,01 7,3 0,07 2,6 1,03 – 7,01 10,5 1,7 – 65,3 2,6 > 0,05 0,99 1,33 1,0 – 4,04 4,07 0,044 0,046 4,83 1,24 0,89 – 4,93 χ2 p χ2 p Giới nữ 15,9 < 0,001 8,0 Tuổi cao (>70 tuổi) 21,6 < 0,001 12,0 Natri máu Clo máu Kali máu < 3,0 > 5,0 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 87 NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Glucose máu > 11 mmol/l 36,8 < 0,001 16,8 2000 UI 10,4 0,01 4,3 0,036 1,92 0,92 - 3,99 CKMB 10,4 0,01 0,103 0,74 2,3 1.12 – 3,45 Troponin T >11 ng/ml 21,6 < 0,001 7,8 0,005 3,6 (1,7 - 7,7) Nhận xét: Kali máu < 3,0 mmol/l > 5,0 mmol/l làm lúc nhập viện bệnh nhân NMCT cấp làm tăng nguy tử vong thời gian nằm viện tương ứng gấp 2,6 10,5 lần so với bệnh nhân khơng có rối loạn kali máu (OR 2,6, 95% CI: 1,03 – 7,01; OR 10,5, 95% CI: 1,7 – 65,3), có ý nghĩa thống kê (p70 tuổi), giới nữ, tăng huyết áp, Killip > làm tăng nguy rối loạn điện giải thời điểm nhập viện bệnh nhân NMCT cấp tương ứng với tỉ suất chênh là: OR 1,07 (95% CI: 1.01 – 1,23), OR 1,23 (95% CI: 1,08-1,41), OR 1,36 (95% CI: 1,01-1,82), OR (95% CI: 1,27- 3,43) có ý nghĩa thống kê (p< 0,05) Kali máu < 3,0 mmol/l > 5,0 mmol/l làm lúc nhập viện bệnh nhân NMCT cấp làm tăng nguy tử vong thời gian nằm viện tương ứng gấp 2,6 10,5 lần so với bệnh nhân khơng có rối loạn kali máu (OR 2,6, 95% CI: 1,03 – 7,01; OR 10,5, 95% CI: 1,7 – 65,3), có ý nghĩa thống kê (p 70 tuổi), giới nữ, tăng huyết áp, Killip > yếu tố làm tăng nguy rối loạn điện giải thời điểm nhập viện bệnh nhân NMCT cấp Kali máu < 3,0 mmol/l > 5,0 mmol/l thời điểm nhập viện làm tăng nguy tử vong bệnh nhân NMCT cấp so với bệnh nhân khơng có rối loạn kali máu Các chất điện giải Natri, clo máu khơng thấy có mối liên quan đến biến cố tử vong bệnh nhân NMCT cấp ABSTRACT Objective: To investigate of blood electrolytes at admission in patient with acute myocardial infarction (AMI) Survey the correlation between electrolytes imbalance at admission with some clinical, subclinical parameters and some early major adverse cardiovascular events in the above patients Methods: We conducted cross-sectional, prospective descriptive methods (305 patients) during the period from 12/2017 - 06/2018, retrospective (403 patients) during the period from 07/2018 to 88 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG 06/2019 in VietNam National Heart Institute (VNHI), Bach Mai hospital Clinical assesment, blood test, echocardiography, 12- lead ECG Result: In 787 patients with acute MI at the time of admission there were 376 patients (47.8%) with electrolyte disorders and 511 patients (52.2%) without electrolyte disturbances Patients with electrolyte disorder accounted for 71.3%, patients with disorder ≥ electrolytes accounted for 21.3% The ratio of blood electrolytes (Na, Cl, K; n = 787 patients) in the normal range is; the decrease in sodium, potassium, blood chloride (n = 787 patients) are:9,4%; 26,6%; 22,4%; The increase in sodium, potassium and blood chlorine are:0,25%, 0,6%, 5,2% Percentage of blood calcium (n = 101 patients) in the normal range is 35,6%, the rate of hypocalcemia (n = 101 patients) is 43,6% There is no hypercalcaemic patient Advanced age (> 70 years), female gender, hypertension, Killip> are closely related to the risk of electrolyte disorders at the time of admission in patients with acute MI Blood potassium < 3.0 mmol/l and > 5.0 mmol/l increased the risk of mortality in AMI patients Conclusion: The proportion of patients with acute myocardial infarction with electrolyte disorders at the time of admission is not much different from that of patients without electrolyte disorders Disorders of an electrolyte are more common than disturbances ≥ electrolytes Advanced age (age >70), female sex, hypertension, killip > are factors that increase the risk of electrolyte disorders at the time of admission in patients with acute myocardial infarction Blood potassium < 3.0 mmol/l and > 5.0 mmol/l increase the risk of mortality in patients with acute MI compared with patients without electrolyte disorders (3,5-5,0 mmol/l) There was no correlation between sodium, blood chloride and the mortality in patients with acute myocardial infarction TÀI LIỆU THAM KHẢO Nguyễn Lân Việt (2007) “nhồi máu tim cấp”, Thực hành bệnh tim mạch”, Nhà xuất Y học, Hà Nội, tr.68-69 Hulting J (1981). “In-hospital ventricular fibrillation and its relation to serum potassium”. Acta Med Scand Suppl, 109-116 Goyal A, Spertus JA, Gosch K (2012) et al “Serum Potassium Levels and Mortality in Acute Myocardial Infarction“ JAMA 307, 157-164 Nguyễn Lân Việt, Nguyễn Quang Tuấn, Nguyễn Thị Bạch Yến, Hồ Thượng Dũng, Võ Thành Nhân, Nguyễn Ngọc Tước, Phạm Nguyễn Vinh, Đặng Vạn Phước Khuyến cáo 2008 Hội Tim mạch Việt Nam xử trí Nhồi máu tim cấp có ST chênh lên Tạp chí Tim mạch học Việt Nam năm 2008 Đỗ Thị Liệu, Hà Phan Hải An, Đỗ Gia Tuyển, Đặng Thị Việt Hà, Vương Tuyết Mai (2012), “Suy thận cấp; bệnh thận mãn tính suy thận mạn”, bệnh học nội khoa tập 1, nhà xuất Y học, Hà Nội, tr.380- 412 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 89 CA LÂM SÀNG Nhồi máu tim có biến chứng học thủng vách liên thất (Post-Infarction Ventricular septal rupture - PIVSR) - Nhân ca lâm sàng gặp Viện Tim mạch Việt Nam - Bệnh viện Bạch Mai Phạm Mạnh Hùng **, Nguyễn Ngọc Quang, Phạm Nhật Minh **, Dương Đức Hùng*, Nguyễn Hữu Tuấn, Ngô Phi Long*, Lê Văn Đạt ***, Nguyễn Văn Thành*** Bộ môn Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội, Viện Tim mạch Việt Nam* Viện Tim mạch Việt Nam** Bộ môn Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội*** MỞ ĐẦU Biến chứng học thủng vách liên thất (VSR) sau nhồi máu tim (NMCT) biến chứng nặng nề có nguy tử vong cao [1] Tỉ lệ biến chứng học thủng vách liên thất bệnh nhân nhồi máu tim cấp trước xấp xỉ 1-3% mà chưa có biện pháp tái tưới máu mạch vành [2] Sau đời liệu pháp tiêu sợi huyết tỉ lệ giảm xuống đáng kể khoảng 0,3% [1] Khi liệu pháp tái tưới máu can thiệp động mạch vành qua da (PCI) ứng dụng rộng rãi lâm sàng, báo cáo đưa tỉ lệ dao động khoảng 0,23 – 0,71% [3], [4] Hầu hết biến chứng học xảy tuần sau nhồi máu tim thường gặp BN nữ giới, lớn tuổi [5] BN thường biểu với triệu chứng dấu hiệu lâm sàng suy tim cấp tiếng thổi tâm thu xuất nghe rõ bờ cạnh ức trái Bệnh nhân chẩn đoán dựa vào siêu âm tim qua thành ngực và/ thông tim phải Các đặc điểm chuẩn đốn gồm có: (1) Nhìn thấy vị trí khuyết vách liên thất với dòng ngược từ trái sang phải siêu âm tim, (2) Có tăng độ bão hòa oxy tâm nhĩ phải tâm thất P > 10% dòng máu ngược giàu oxy từ tâm 90 thất T sang Sự chênh lệch độ bão hòa oxi lớn trường hợp lỗ thủng vách liên thất lớn Với nhồi máu tim thành trước lỗ thủng thường vị trí gần mỏm tim thường vết rách gọn Với thường hợp nhồi máu tim thành dưới, lỗ thủng thường phước tạp gồm nhiều vết rách, xé bao gồm phần phần đáy tim Với tổn thương phước tạp khó khăn kỹ thuật phẫu thuật vá lỗ thông liên thất Nếu khơng phẫu thuật sửa chữa khoảng 90% BN tử vong hầu hết ngày đầu sau chẩn đoán, tỉ lệ tử vong khoảng 40% vòng 30 ngày bệnh nhân phẫu thuật đóng lỗ thơng liên thất [6] Can thiệp bít dù lỗ thủng vách liên thất qua đường ống thơng BN tình trạng lâm sàng khơng ổn định sau NMCT hướng có nhiều triển vọng bên việc phẫu thuật vá TLT thông thường đạt nhiều thành tựu số báo cáo [7] CA LÂM SÀNG Bệnh nhân nữ 71 tuổi khơng có tiền sử THA, chưa phát ĐTĐ trước đó, bệnh nhân vài năm có đau tức ngực trái gắng sức kéo dài – 10 phút nghỉ ngơi hết, người bệnh khám TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 CA LÂM SÀNG tuyến chẩn đốn hở hai điều trị khơng thường xun Cách vào viện 10 tiếng bệnh nhân nhà xuất đau tức ngực T điển hình kèo dài 30 phút lan lên cổ vai trái, vã mồ vào tuyến chẩn đốn NMCT cấp thành – HoHL chuyển viện tim mạch Khám lúc vào viện bệnh nhân tỉnh, cịn đau tức ngực T nhiều, khó thở vừa – nhiều NYHA III – IV, oxy mask túi 97% nghe có nhiều rale ẩm đáy phổi HA lúc vào 100/60mmHg (duy trì vận mạch Dobutamin 8µg/kg/phút) tim nhịp nhanh xoang tần số 110 chu ky/phút nghe tim có tiếng thổi tâm thu 3-4/6 nghe rõ vùng mỏm tim cạnh ức bên T lan xung quanh Điện tâm đồ lúc vào viện BN có hỉnh ảnh: Nhịp nhanh xoang tần số 110 chu kỳ/phút, trục T, có ST chênh lên Q sâu CĐ DII, III, aVF chênh xuống soi gương CĐ DI, aVL Siêu âm cấp cứu giường có hình ảnh: Giảm vận động phần đáy phần thất T phía đáy tim Theo dõi có biến chứng học thủng VLT phần đáy đường kính 14,7 mm phía thất T 6-7 mm phía thất P, chênh áp tối đa 96mm, HoHL mức độ vừa – nhiều, buồng thất T giãn chức tâm thu thất T giảm EF 47%, suy nhẹ chức tâm thu thất P với TAPSE 17mm, FAC 27% Bệnh nhân chẩn đoán: Sốc tim – NMCT cấp ST chênh lên thứ 10 có biến chứng học thủng VLT - HoHL Bệnh nhân cịn đau ngực T nhiều, chúng tơi tiến hành chụp mạch vành qua da đánh giá gánh nặng huyết khối xét can thiệp Kết chụp ĐMV tổn thương nặng thân ĐMV: Huyết khối gây tắc hoàn toàn nhánh PLD – hẹp 90% RCA 1-2, CTO LAD – hẹp 70% LCx 1-2 Do bệnh nhân tổn thương mạch vành phức tạp, tình trạng huyết động không ổn định, gánh nặng huyết khối không nhiều nên định dừng thủ thuật tiếp tục hồi sức cho BN Bệnh nhân điều trị hồi sức nội khoa sau 10 ngày tình trạng lâm sàng suy tim cải thiện, dùng vận mạch liều thấp sau bệnh nhân thực phẫu thuật vá TLT Với đường mở nhĩ phải nhĩ trái bộc lộ tổn thương lỗ thủng đường kính 12mm phía đáy bờ mủm nham nhở, HoHL nhiều đứt dây chằng VHL (do hoại tử cột cơ) Bệnh nhân vá TLT miếng vá nhân tạo mũi rời pletgets, thay VHL sinh học kèm theo bắc cầu nối chủ vành Sau mổ tình trạng lâm sàng bệnh nhân cải thiện nhiều, khơng đau ngực, khó thở nhẹ NYHA II Siêu âm tim tuần sau phẫu thuật: Miếng vá TLT vị trí cịn shunt tồn lưu, đường kính lỗ thơng 4mm chênh áp qua lỗ thơng 82mmHg, van hai vị trí hoạt động bình thường Hiện tại, sau tháng theo dõi, bệnh nhân đáp ứng tốt với điều trị nội khoa, lâm sàng khơng cịn đau ngực, khó thở mức độ nhẹ-vừa, NYHA I-II, trì điều trị với thuốc kháng tiểu cầu kép, statin, thuốc ức chế men chuyển, chẹn beta giao cảm, thuốc kháng thụ thể Aldosterone BÀN LUẬN Như giới thiệu biến chứng học thủng vách liên thất tình trạng lâm sàng nặng nề nguy tử vong cao Trong năm gần đây, nhờ việc tái thông mạch vành sớm hiệu bệnh nhân nhồi máu tim góp phần làm giảm biến cố học xuống [1] Tuy nhiên việc quản lý điều trị bệnh nhân với tổn thương nặng phước tạp thử thách thật cho bác sĩ lâm sàng, bác sĩ phẫu thuật nhà can thiệp Trong nghiên cứu hồi cứu năm 2016 Mars cộng tiến hành nghiên cứu 34 BN trải qua phẫu thuật vá lỗ thông liên thất BN bị NMCT có biến chứng thủng vách liên thất từ tháng 11 năm 1992 đến tháng năm 2013, tỉ lệ biến chứng gặp nữ (44%) độ tuổi trung bình 69 tuổi Vị trí thủng vách liên thất phía mỏm có 11 BN (32%) phía sau VLT 23 BN (68%) Ở phần lớn BN có TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 91 CA LÂM SÀNG sốc tim 24 BN chiềm 71% thời gian trung bình từ lúc xảy biến cố thủng VLT đến phẫu thuật ngày Tỉ lệ tử vong sau mổ cao khoảng 65% tỉ lệ tử vong cao nhóm vị trí lỗ thủng nằm phía sau VLT chiếm 74% 46% tử vong thuộc nhóm cịn lại Việc phẫu thuật CABG kèm theo dường không ảnh hưởng đến kết sống ngắn dài hạn [7] Các yếu tố nguy Sốc tim Ở bệnh nhân bị biến chứng thủng vách liên thất sau nhồi máu tim việc tiên lượng phụ thuộc nhiều vào mức độ suy sụp huyết động sau biến chứng Do đó, có nhiều tác giả xác định có hay khơng có sốc tim sau biến chứng yếu tố tiên lượng độc lập quan trọng với tử vong [8], [9], [10], [11], [12] đặc biệt có kèm theo rối loạn chức thất P [13] Vài nghiên cứu yếu tố quan trọng dẫn đến sốc tim biết đến rõ BN có diện tích vùng nhồi máu rộng có biến chứng thủng VLT BN thủng VLT sau NMCT có sốc tim không phâu thuật hầu hết tử vong Cumming cộng đưa tỉ lệ tử vong sau phẫu thuật BN bị thủng VLT khơng có sốc tim từ 13% - 42% so với 44% - 58% BN có sốc tim [13] Một vài báo cáo nói tỉ lệ sốc tim nhóm BN NMCT có biến chứng thủng VLT khoảng 80 % [14] Như phẫu thuật sớm đóng lỗ thơng nên trì hỗn bệnh nhân có sốc tim đến tình trạng huyết động ổn định [13], [15] Bệnh nhân lúc vào viện xuất tình trạng sốc tim huyết động không ổn định, sau chụp mạch vành tổn thương lan tỏa phức tạp, gánh nặng huyết khối không nhiều nên định tiếp tục điều trị nội khoa hồi sức nhằm đảm bảo tình trạng huyết động Rối loạn chức thất P Như nói rối loạn chức thất P yếu tố tiên lượng tử vong độc lập ảnh hưởng 92 nhiều tới kết điều trị, phẫu thuật, tỉ lệ rối loạn chức thất P BN NMCT có thủng VLT 100% so với 28% BN NMCT khơng có thủng VLT Rối loạn chức thất P cho do: nhồi máu thất P, thiếu máu thất P có/khơng bất thường thể tích, áp lực Rối loạn chức thất P cho ngun nhân góp phần tiến triển dẫn đến sốc tim tình trạng huyết động suy giảm có yếu tố có hại thêm vào Nhiều nghiên cứu khác đưa kết luận rối loạn chức thất P có ý nghĩa quan trọng tiên lượng sống BN [2], [16], [17] Vị trí lỗ thủng VLT yếu tố nguy quan trọng tỉ lệ tử vong chu phẫu [8], [16] đặc biệt vị trí lỗ thủng phần sau vách liên thất vị trí lỗ thủng phía sau VLT thường liên quan với vết rách phước tạp, nham nhở kích thước lớn Có khác có ý nghĩa kích thước lỗ thủng VLT phía sau VLT (1,8cm) phía trước VLT (1,5cm) [14] Tỉ lệ tử vong nhóm lỗ thủng phía sau VLT 74% 46% phía trước VLT Việc tiếp cận phẫu thuật yêu cầu với đường mở tâm thất mặt phẳng khác [17] Lỗ thủng VLT phía sau thực thách thức với bác sĩ phẫu thuật việc bộc lộ ảnh hưởng lớn thành cơng phẫu thuật Hơn cấu trúc động mạch liên thất sau nhú sau gần nên phẫu thuật phải thận trọng việc bảo tồn cấu trúc máy van hai Thực tế, việc sửa chữa lỗ thủng VLT phần sau cần neo giữ miếng patch vào vòng van hai tổ chức xung quanh van, điều làm cho phẫu thuật khó khăn hơn, thời gian ngưng tim lâu thủ thuật khác kèm theo Các phương pháp điều trị Can thiệp đóng lỗ thơng liên thất qua đường ống thơng Kỹ thuật đóng lỗ thơng liên thất biến chứng TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 CA LÂM SÀNG NMCT bệnh nhân không ổn định có bước tiến định bên cạnh việc phẫu thuật thường quy Với phát triển dụng cụ bít lỗ thơng có nhiều báo cáo thành công thủ thuật [18], [19] Tỉ lệ tử vong 30 ngày trung tâm Mỹ sau thủ thuật, trung hạn dùng dụng cụ Amplazer 28%, tử vong dài hạn 61% (theo dõi 30 ngày [19] Trước kỹ thuật đống TLT dụng cụ qua da thực bệnh nhân nguy cao cho phẫu thuật, BN sốc tim, bệnh nhân phẫu thuật không thành cơng, BN với vị trí lỗ thơng phức tạp khơng cho phép phẫu thuật sửa chữa Ngồi ra, đóng lỗ TLT dụng cụ cịn chọn lọc số trường hợp liệu pháp “bắc cầu” cho phép ổn định huyết động trì hỗn việc can thiệp phẫu thuật Can thiệp đóng lỗ thơng dụng cụ qua da chọn lọc với bệnh nhân tổn thương đơn giản (kích thước < 15mm) bệnh nhân ổn định giai đoạn bán cấp/ mạn tính (>3,5 tuần sau nhồi máu) [20] Tỉ lệ thành công đưa số nghiên cứu đơn trung tâm [21], nhiên cần thử nghiệm khác để đánh giá hiệu dài hạn so sánh với biện pháp can thiệp, phẫu thuật Trong trường hợp bệnh nhân lỗ thủng nằm phía sau vách liên thất thời gian từ lúc có biến chứng < tuần nên chúng tơi định thực phẫu thuật đóng vách liên thất Phẫu thuật đóng lỗ thơng liên thất Thực phẫu thuật bệnh nhân nhồi máu tim có biến chứng thủng vách liên thất khó khăn đặc biệt việc đưa định chọn thời gian phẫu thuật loại phẫu thuật Điều trị nội khoa đơn phần lớn trường hợp khơng thành cơng việc cải thiện tình trạng lâm sàng, phẫu thuật dùng can thiệp hỗ trợ cần thiết Báo cáo trường hợp phẫu thuật đóng vách liên thất biến chứng thủng VLT sau NMCT cấp miếng màng tim đăng lần năm 1995 [22] Thời gian đầu sau nhồi máu tim, vùng tim bị nhồi máu yếu dễ xé rách, khó neo giữ vật liệu dùng làm miếng vá vị trí lỗ thủng VLT làm tăng nguy xé rách shunt tồn lưu sau phẫu thuật Trong nghiên cứu thực tử thi, 38% BN có chứng tái phát thơng liên thất PT đóng lỗ thông Vài nghiên cứu khác đưa tỉ lệ 1530% BN có shunt tổn lưu tái phát thơng liên thất bệnh nhân phẫu thuật [23], [24] Skillington cộng báo cáo đến 18% BN gặp biến chứng thủng VLT sau NMCT có hở van hai kèm theo [24] Thực tế liệu STS (n = 2876) [12] có đến 7,3% (n = 211) có trải qua thủ thuật van hai bao gồm sửa thay van hai sửa van hai Hiệu việc tái thông mạch vành kèm theo tiên lượng bệnh nhân bị nhồi máu tim có biến chứng thủng VLT đề cập đến [25] Các nghiên cứu đưa nhận định viện tái thông tất mạch vành bị hẹp nhằm tăng thêm cung cấp máu cho vùng tim bị nhồi máu, thiếu máu Các tác giả đưa kết luận phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành kèm theo vá lỗ thông liên thất BN bị NMCT có biến chứng học thủng vách liên thất làm tăng sống 30 ngày dài hạn Bệnh nhân chúng tơi thực phẫu thuật đóng lỗ thông liên thất với đường mở nhĩ kết hợp với phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành nhằm tăng tình trạng tưới máu tim thay VHL sinh học tình trạng HoHL nhiều đứt dây chằng van hai KẾT LUẬN Tuổi, nữ giới, có sốc tim hay không thời gian từ lúc BN bị NMCT có biến chứng thủng VLT đến phẫu thuật yếu tố tiên lượng độc lập với tỉ lệ tử vong 30 ngày dài hạn Việc ổn định TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 93 CA LÂM SÀNG tình trạng lâm sàng trì hỗn việc phẫu thuật cho phép việc phẫu thuật sửa chữa có kết tốt Với phát triển nhanh chóng chuyên ngành tim mạch can thiệp dụng cụ đời cho bước tiến kết rõ rệt kỹ thuật đóng lỗ thủng VLT qua đường ống thông bên cạnh việc phẫu thuật vá TLT truyền thống Thời gian phương pháp điều trị cần nghiên cứu hệ thống nghiên cứu xa phụ thuộc vào trường hợp bệnh nhân Tuy nhiên với phát triển y học phối hợp tốt Heart- Team bao gồm có bác sỹ Tim mạch Can thiệp, bác sỹ Phẫu thuật Tim mạch, Bác sỹ Hồi sức Nội khoa trường hợp nặng thường tử vong trường hợp NMCT cấp có biến chứng sốc tim, thủng vách liên thất trường hợp nói có kết cục lâm sàng tốt nhiều so với trước nghĩ TÀI LIỆU THAM KHẢO Crenshaw B.S., Granger C.B., Birnbaum Y cộng (2000) Risk factors, angiographic patterns, and outcomes in patients with ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction GUSTO-I (Global Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries) Trial Investigators Circulation, 101(1), 27–32 Moore C.A., Nygaard T.W., Kaiser D.L cộng (1986) Postinfarction ventricular septal rupture: the importance of location of infarction and right ventricular function in determining survival Circulation, 74(1), 45–55 Yip H.-K., Fang C.-Y., Tsai K.-T cộng (2004) The potential impact of primary percutaneous coronary intervention on ventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction Chest, 125(5), 1622–1628 Ledakowicz-Polak A., Polak L., Zielińska M (2011) Ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction-still an unsolved problem in the invasive treatment era Cardiovasc Pathol Off J Soc Cardiovasc Pathol, 20(2), 93–98 Tai S., Tang J., Tang L cộng (2018) Management and Outcome of Ventricular Septal Rupture Complicating Acute Myocardial Infarction: What Is New in the Era of Percutaneous Intervention? Cardiology, 226–232 Ratib K Ghuran A., btv (2010), Emergency cardiology: an evidence-based guide to acute cardiac problems, Hodder Arnold, London Cinq-Mars A., Voisine P., Dagenais F cộng (2016) Risk factors of mortality after surgical correction of ventricular septal defect following myocardial infarction: Retrospective analysis and review of the literature Int J Cardiol, 206, 27–36 Coskun K.O., Coskun S.T., Popov A.F cộng (2009) Experiences with surgical treatment of ventricle septal defect as a post infarction complication J Cardiothorac Surg, 4, Pang P.Y.K., Sin Y.K., Lim C.H cộng (2013) Outcome and survival analysis of surgical repair of post-infarction ventricular septal rupture J Cardiothorac Surg, 8, 44 10 Deja M.A., Szostek J., Widenka K cộng (2000) Post infarction ventricular septal defect - can we better? Eur J Cardio-Thorac Surg Off J Eur Assoc Cardio-Thorac Surg, 18(2), 194–201 94 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 CA LÂM SÀNG 11 Labrousse L., Choukroun E., Chevalier J.M cộng (2002) Surgery for post infarction ventricular septal defect (VSD): risk factors for hospital death and long term results Eur J Cardio-Thorac Surg Off J Eur Assoc Cardio-Thorac Surg, 21(4), 725–731; discussion 731-732 12 Arnaoutakis G.J., Zhao Y., George T.J cộng (2012) Surgical repair of ventricular septal defect after myocardial infarction: outcomes from the Society of Thoracic Surgeons National Database Ann Thorac Surg, 94(2), 436–443; discussion 443-444 13 Cummings R.G., Califf R., Jones R.N cộng (1989) Correlates of survival in patients with postinfarction ventricular septal defect Ann Thorac Surg, 47(6), 824–830 14 Cummings R.G., Reimer K.A., Califf R cộng (1988) Quantitative analysis of right and left ventricular infarction in the presence of postinfarction ventricular septal defect Circulation, 77(1), 33–42 15 Serpytis P., Karvelyte N., Serpytis R cộng (2015) Post-infarction ventricular septal defect: risk factors and early outcomes Hell J Cardiol HJC Hell Kardiologike Epitheorese, 56(1), 66–71 16 Sibal A.K., Prasad S., Alison P cộng (2010) Acute ischaemic ventricular septal defect a formidable surgical challenge Heart Lung Circ, 19(2), 71–74 17 Vargas-Barrón J., Molina-Carrión M., Romero-Cárdenas A cộng (2005) Risk factors, echocardiographic patterns, and outcomes in patients with acute ventricular septal rupture during myocardial infarction Am J Cardiol, 95(10), 1153–1158 18 Zhu X.-Y., Qin Y.-W., Han Y.-L cộng (2013) Long-term efficacy of transcatheter closure of ventricular septal defect in combination with percutaneous coronary intervention in patients with ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction: a multicentre study EuroIntervention J Eur Collab Work Group Interv Cardiol Eur Soc Cardiol, 8(11), 1270–1276 19 Holzer R., Balzer D., Amin Z cộng (2004) Transcatheter closure of postinfarction ventricular septal defects using the new Amplatzer muscular VSD occluder: Results of a U.S Registry Catheter Cardiovasc Interv Off J Soc Card Angiogr Interv, 61(2), 196–201 20 Attia R Blauth C (2010) Which patients might be suitable for a septal occluder device closure of postinfarction ventricular septal rupture rather than immediate surgery? Interact Cardiovasc Thorac Surg, 11(5), 626–629 21 Singh V., Badheka A.O., Bokhari S.S cộng (2013) Retrograde percutaneous closure of a ventricular septal defect after myectomy for hypertrophic obstructive cardiomyopathy Tex Heart Inst J, 40(4), 468–471 22 David T.E., Dale L., Sun Z (1995) Postinfarction ventricular septal rupture: repair by endocardial patch with infarct exclusion J Thorac Cardiovasc Surg, 110(5), 1315–1322 23 Killen D.A., Piehler J.M., Borkon A.M cộng (1997) Early repair of postinfarction ventricular septal rupture Ann Thorac Surg, 63(1), 138–142 24 Skillington P.D., Davies R.H., Luff A.J cộng (1990) Surgical treatment for infarct-related ventricular septal defects Improved early results combined with analysis of late functional status J Thorac Cardiovasc Surg, 99(5), 798–808 25 Perrotta S Lentini S (2009) In patients undergoing surgical repair of post-infarction ventricular septal defect, does concomitant revascularization improve prognosis? Interact Cardiovasc Thorac Surg, 9(5), 879–887 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 95 96 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 97 98 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 99 Địa chỉ liên hệ và gửi bài: BAN BIÊN TẬP Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, Viện Tim mạch Việt Nam - Bệnh viện Bạch Mai, 78 Đường Giải Phóng, Đống Đa, Hà Nội ĐT/Fax: (84-24) 3868 8488; Email: info@vnha.org * Website: www.vnha.org.vn 100 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 ... môn Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội, Viện Tim mạch Việt Nam* Viện Tim mạch Việt Nam** Bộ môn Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội*** HƯỚNG DẤN VIẾT BÀI 96 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019... tổng quát, Đại học Y Dược TP Hồ Chí Minh* Khoa Nội Tim mạch, Bệnh viện Chợ Rẫy** TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Đặc điểm điện tâm đồ bệnh nhân suy tim mạn tính có... 2013;167(2):575-84 28 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Một số yếu tố liên quan đến chế tái hẹp stent Động mạch vành IVUS Nguyễn Thị Hải Yến, Nguyễn Thị Bạch Yến Viện Tim mạch Việt