ECG cho người mới bắt đầu - Phần 2 cung cấp những kiến thức về ECG cho người mới bắt đầu là một cuốn sách thiết yếu cho tất cả các học viên tim mạch và sinh viên về ECG, cũng như là một hướng dẫn hữu ích cho bác sĩ có kinh nghiệm. Mời các bạn cùng tham khảo.
PHẦN RỐI LOẠN NHỊP TIM TRÊN ĐIỆN TÂM ĐỒ Trong phần thứ ba này, nhìn lại chương 10 khái niệm loạn nhịp tim, giúp hiểu hình thành dạng loạn nhịp tim khác Sau đó, chương 11, 12 13 giải thích hầu hết hình dạng điện tâm đồ có liên quan cho phép chẩn đoán loạn nhịp thất, thất loạn nhịp thụ động Chúng ta bàn luận ngắn gọn dạng chủ nhịp ECG Cuối c ng, chương 14 tóm tắt lại cách ngắn gọn vấn đề với mục đích phác thảo cách tiếp cận tốt chẩn đoán rối loạn nhịp tim Hy vọng người đọc hiểu tất vấn đề để dễ dàng giải thích rối loạn nhịp ECG tương lai Xin vui lòng tra cứu thêm tài liệu tham khảo 170 CHƢƠNG 10 Đoàn Như Thảo YAK37 KHÁI NIỆM, PHÂN LOẠI VÀ CƠ CHẾ CỦA LOẠN NHỊP TIM 10.1 Khái niệm Bất kì nhịp tim bắt đầu khơng SN làm chủ nhịp coi rối loạn nhịp tim ( xem phần 4.2.1 chương 4) ECG xem tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán rối loạn nhịp 10.2 Phân loại hế loạn nhịp tim Loạn nhịp chủ động thụ động, xuất trước sau chu kì nhịp tim bình thường A Loạn nhịp chủ động xuất trước chu kì nhịp tim bình thường, do: Bất thường nút chủ nhịp Do tăng tính tự động nút phát nhịp SN gây ngoại tâm thu song tâm thu Xuất sau kích thích điện Hiện tượng điện vào lại Kinh điển Hiện tượng theo giải phẫu phải th a yêu cầu sau đây: (1) diện đường dẫn truyền; (2) đường dẫn truyền bị block hướng; (3) đảm bảo vận tốc dẫn truyền Các đường dẫn điện lớn nh Nhiều trường hợp loạn nhịp bắt nguồn từ tượng vào lại (tái cực phân tán không đồng bộ, tượng rotors, ) B Loạn nhịp thụ động xuất thay nhịp điệu bản, do: Giảm tính tự động nút chủ nhịp Giảm dẫn truyền: block 10.3 Lƣu ý Có số lưu ý phải lấy số liệu trước xem xét ECG để tìm rối loạn nhịp Kính lúp compass hữu ích Cần kết ECG có đủ 12 chuyển đạo Trong nhịp nhanh kịch phát việc ghi ECG phải thực đồng thời với việc xoa xoang cảnh (hình 10.1) 171 Cần có bệnh sử lâm sàng BN BN phải đặt câu h i triệu chứng có liên quan đến rối loạn nhịp tim có nghi ngờ Kết test thực cho BN (ví dụ stress test, Holter, Tilt test) nên xem lại Để chẩn đốn xác rối loạn nhịp xuất phát từ tâm nhĩ hay tâm thất, dấu hiệu liên quan đến đường dẫn truyền nhĩ thất AV sử dụng sơ đồ Lewis hữu ích cho mục đích ( hình 10.2) Hình 10.1: lưu ý thủ thuật xoa xoang cảnh (CSM) phải xác Lực ngón tay phải tương tự siết chặt bóng tennis, khoảng thời gian ngắn (10 – 15 giây) cần lặp lặp lại – lần hai bên, phía bên phải Khơng thực hai bên lúc Thận trọng người lớn tuổi BN có tiền sử hội chứng xoang cảnh Các thủ thuật phải đồng thời với việc đo ECG liên tục nghe nhịp tim (A – E) ví dụ: đáp ứng rối loạn nhịp khác thực động tác xoa xoang cảnh 172 Hình 10.2: (A) (1) dẫn truyền nhĩ – thất bình thường, (2) nhịp nhĩ đến sớm với dẫn truyền lệch hướng, (3) nhịp nhĩ đến sớm với block nút AV, (4) dẫn truyền nhĩ thất chậm dẫn đến nhịp nhanh vào lại nối AV (B) (1) nhịp nối đến sớm với dẫn truyền xuôi dòng chậm dẫn truyền ngược dòng, (2) nhịp nối đến sớm khử cực nhĩ với nhịp xoang (phức hợp nhĩ hỗn hợp), (3) nhịp nối đến sớm với dẫn truyền xi dịng đơn độc trường hợp có dẫn truyền lệch hướng (thấy hai đường xuống khoang tâm thất), (4) nhịp nối đến sớm với dẫn truyền xi ngược dịng tiềm tàng, (5) nhịp nhĩ đến sớm dẫn đến nhịp nhanh vào lại nối nhĩ thất (C) (1) nhịp nhĩ nhịp thất đến sớm triệt tiêu nối AV, (2) nhịp thất đến sớm với dẫn truyền ngược dòng vào tâm nhĩ, (3) nhịp xoang khử cực thất với nhịp thất đến sớm (nhịp thất hỗn hợp), (4) nhịp thất đến sớm tạo thành nhịp nhanh vào lại nối nhĩ thất (D) cho thấy đường kích thích qua nối AV biểu đồ hình Đường liền đường thực kích thích đến tồn tim, đường gãy sử dụng thay nơi mà thất nhĩ bắt đầu hoạt hóa Vì thế, thời điểm kích thích vịng xuống qua nối AV, dạng quan trọng nhất, thấy rõ ràng 10.4 Đ p ứng ối với nghiệm pháp xoa xoang cảnh Phải thực bên, vừa nghe nhip tim vừa đo ECG Hình 10.1 mơ tả nghiệm pháp đáp ứng nhịp tim nhanh khác 10.5 Sơ Lewis Sơ đồ thể đường kích thích điện nhịp xoang loại loạn nhịp chủ động thụ động Hình 10.2 mơ tả làm để có sơ đồ Lewis nhịp xoang (D) nhịp chủ động khác, tâm nhĩ (A), nối (B) tâm thất (C) Trong suốt sách thấy hữu ích sơ đồ Lewis rối loạn nhịp chủ động thụ động 10.6 Cơ hế loạn nhịp tim 10.6.1 Tăng tính tự ộng Đó nhịp đến sớm xuất trước nhịp tim có nguồn gốc từ ngoại tâm thu song tâm thu thất thất Có thể ngoại tâm thu song tâm thu đơn độc lặp lặp lại (tự động nhĩ nhanh thất) gây nên nhịp nhanh thất có tượng vào lại rung cuồng nhĩ thất 173 Ngoại tâm thu liên quan ến xung trƣớc o khoảng ghép cặp cố ịnh Trong ngoại tâm thu bắt nguồn từ khử cực lại sau xung nhịp khu vực không bảo vệ block vào, giống xảy với song tâm thu Kết là, điểm kích thích phát sinh từ khử cực tim lân cận trước kích thích nhịp Điều giải thích cho khoảng thời gian ghép cặp cố định Ngược lại, song tâm thu khoảng thời gian ghép cặp thay đổi tính độc lập xung có trước (hình 10.4) Hình 10.3 (trái) thấy đường thẳng nối TAP SN, nối AV mạng Purkinje, điều cho thấy loạn nhịp chủ động thụ động rối loạn tính tự động: (a) hình ảnh đường cong khử cực tâm trương SN bình thường (b) giảm đường cong khử cực tâm trương; (c) đường cong khử cực tâm trương SN với tốc độ xuất phát bình thường bắt đầu mức thấp hơn; (d) đường cong khử cực tâm trương bình thường với TP âm hơn; (e) đường cong khử cực tâm trương nối AV bình thường; lưu ý trước đường cong hồn tất (tức trước đạt đến TP), kích thích SN (mũi tên) tạo AP (cuối đường liên tục “3”); (f) đường cong khử cực tâm trương bình thường mạng Purkinje (tương tự “e”); (g) đánh dấu mức giảm tính tự động nối AV, (h) tăng tính tự động nối AV; (i) tăng tính tự động mạng Purkinje Vì vậy, điều kiện bệnh lý, tăng tính tự động nối AV (h) hệ thống mạng Purkinje (i) lớn so với SN (nhịp chủ động) Ngồi ra, tính tự động bình thường nối AV (đường đứt khúc “e” “g”) tâm thất (đường đứt khúc “f”) thay nhiệm vụ SN (b b’) (nhịp thụ động) (Phải) ví dụ: ECG tình điện sinh lý khác (chú thích nhịp xoang bình thường: – 2; nhịp chậm xoang: – 2b; ngọai tâm thu nối: – 2h; nhịp thoát nối phức tạp: – 2e; ngoại tâm thu thất: – 2i nhịp thoát thất phức tạp: – 2f) 174 A Ngoại tâm thu Ổ phát nhịp lạc chỗ, tâm nhĩ, ộ nối, tâm thất xuất tăng sắc nét pha (TDP), điều giải thích ngưỡng điện đạt sớm nguồn gốc nhịp sớm trước kích thích khử cực ổ lạc chỗ Thực tế khoảng thời gian ghép cặp ngoại tâm thu cố định gia tăng tốc độ pha tất trường hợp có liên quan đến nhịp đến sớm (hình 10.3h 10.3i) Hình 10.3 giải thích rối loạn nhịp chủ động (ngoại tâm thu) thụ động (nhịp thoát) xuất thay đổi khác độ dốc đường cong pha SN hay lạc chỗ Trong đó, thuyết tự động ổ lạc chỗ, ngưỡng điện thế, bắt nguồn nhịp sớm với khoảng thời gian ghép cặp cố định trùng hợp với pha dễ bị kích thích xảy vào cuối TAP Khoảng 10% nhịp nhanh thất (hình 11.4, 11.5, 11.9 11.10) tăng tính tự động lặp lặp lại ổ lạc chỗ Cuối cùng, gần chứng minh r ng hầu hết rung nhĩ kịch phát ổ tự động phát nhịp nhĩ (hình 11.15B) B Song tâm thu Hình 10.4: chế song tâm thu thường giải thích block đường vào ổ lạc chỗ Điểm trung tâm xuất ổ song tâm thu, bao quanh khu vực bị block đường vào (khu vực bóng mờ) Kích thích song tâm thu dẫn truyền ngồi vùng này, kích thích bên ngồi khơng thể vào Thơng thường, số tồn block đầu số mức độ (Dưới): lược đồ phức hợp song tâm thu thất với ba đặc điểm đặc trưng ECG: khoảng thời gian ghép cặp biến đổi, nhiều khoảng gian lạc chỗ phức hỗn hợp (xem chương 12) 175 Song tâm thu không liên quan đến phức hợp đến sớm có khoảng thời gian ghép cặp thay đổi Hơn nữa, cuất block đường vào ngăn cản khử cực từ nhịp mà thường nhịp xoang (hình 10.4) Khi xung song tâm thu lan mơ xung quanh ngồi giai đoạn trơ, phức hợp lạc chỗ với khoảng thời gian ghép cặp biến đổi ghi lại phức hỗn hợp thường xuyên xuất Do tính độc lập nhịp tim bản, song tâm thu xuất nhiều, liên tiếp với Hình 10.4 cho thấy tiêu chuẩn chẩn đốn song tâm thu mơ tả hình 12.3 minh họa ví dụ điển hình song tâm thu thất 10.6.2 Hoạt hóa khởi phát Thuật ngữ hoạt hóa khởi phát “trigger activity” để xung sợi tim phụ thuộc vào hậu khử cực Trong trường hợp có bất thường gây kích thích pha TAP pha cuối nó, tạo hậu điện xuất sớm muộn (A, B, C) (D E) Những hậu điện bắt đầu lan truyền đáp ứng với khoảng thời gian ghép cặp cố định (hình 10.5) Hình 10.5: xuất hậu điện sớm (A C) trễ (D E) chế giải thích xuất kích thích sớm (phức hợp) gây hoạt hóa khởi phát 10.6.3 Hiện tƣợng vào lại Giải thích xung động đơn độc nguồn gốc ngoại tâm thu nguyên nhân rối loạn tăng nhịp tim tái tái lại 176 10.6.3.1 Hiện tƣợng vào lại kinh i n Cơ chế bao gồm vòng xác định trước, trường hợp ngoại tâm thu, vòng nh tâm nhĩ tâm thất vịng hình thành Ví dụ, khớp nối ba nhiều tế bào tim kích thích đến sớm thời điểm khử cực vịng này, gây nhịp Bởi nhịp có liên quan đến nhịp đến trước, nên có khoảng thời gian ghép cặp cố định Các điều kiện cần thiết cho tượng vào lại kinh điển liệt kê (hình 10.6 10.7) Hình 10.6: vịng vào lại nằm khớp nối Purkinje – tâm nhĩ (a) Purkinje – tâm thất (b) (vòng vào lại nhỏ) Những vòng vào lại cho thấy hình thành ngoại tâm thu nhĩ ngoại tâm thu thất với khoảng thời gian ghép cặp cố định Hình 10.7: ví dụ một vòng vao lại nằm vùng hoại tử tâm thất (1) vòng vào lại SCS nội tâm thất trái (2) hay cuồng nhĩ (3), (4) vòng vào lại lớn nhịp tim nhanh 177 Phải có vịng vào lại để kích thích tạo vịng tuần hồn lặp lại Nói chung, xung động đơn độc, thường vòng vào lại nh Phải có phần vòng vào lại bị block hướng Tốc độ dẫn truyền vòng vào lại phải phù hợp, khơng q nhanh, trường hợp kích thích bị block số phần vòng vào lại giai đoạn trơ q chậm kích thích xoang khử cực vòng vào lại Vịng vào lại nhỏ Hình 10.6 cho thấy cách ngoại tâm thu nhĩ thất bắt nguồn từ chế vịng vào lại nh Sự kích thích SN (1) tìm đến chỗ vịng vào lại Nó qua cách dễ dàng để đến đường số 3, bị block lại đường số nơi có block chiều Kích thích xoang từ đường số đến hai bên vòng vào lại nh (4) để kích thích phần cịn lại tim Tuy nhiên, tới phần đối diện vùng bị block theo đường số 2, kích thích nhịp xoang qua vịng lại qua đường tạo xung động mới, ngoại tâm thu nhĩ vòng vào lại tâm nhĩ ngoại tâm thu tâm thất vòng vào lại tâm thất Nếu tượng lặp lặp lại, nhịp nhanh nhĩ, thất hay nối, tùy thuộc vào vị trí vịng vào lại nh xuất thay ngoại tâm thu đơn độc Từ chế trên, phần lớn ngoại tâm thu có nguồn gốc từ tượng vịng vào lại nh (xem trên) Ngoại tâm thu tượng vào lại chế gây số loại rung nhĩ rung thất (chương 11 12) Vòng vào lại lớn Những vòng vào lại gây loại rối loạn nhịp khác mơ tả đây: Vịng vào lại thất: gây nhịp nhanh thất vòng vào lại lớn n m tâm thất xung quanh mô sẹo (sau nhồi máu tâm thất) (hình 10.7 – 1) hai nhánh SCS (vòng vào lại nhánh – nhánh) (hình 10.7 – 2) Loại thứ hai khó chẩn đốn ECG giống LBBB Vịng vào lại nhĩ (hình 10.7 – 4, 10.8): vịng vào lại lớn tâm nhĩ giải thích tượng rung nhĩ nhịp nhanh nhĩ vòng vào lại lớn – coi cuồng nhĩ khơng điển hình (xem phần sau) Cuồng nhĩ: hình 10.8 vịng vào lại giải thích xuất cuồng nhĩ thường gặp: vòng vào lại nhĩ phải với dẫn truyền ngược chiều kim đồng hồ (A) loại cuồng nhĩ gặp hay rung nhĩ ngược, vòng vào lại nhĩ với dẫn truyền theo chiều kim đồng hồ nhĩ phải (B) Các hình tương tự cho thấy 178 dạng ECG thường gặp chuyển đạo DII, V1 type cuồng nhĩ Ở loại cuồng nhĩ gặp chuyển đạo DII, DIII, aVF khơng có đường đẳng điện rõ ràng sóng (hình 11.17) Hình 10.8: vịng vào lại giải thích diện cuồng nhĩ với xoay ngược chiều kim đồng hồ (A); rung nhĩ ngược gặp xoay chiều kim đồng hồ (B); trường hợp cuồng nhĩ khơng điển hình phát sinh từ nhĩ trái (C) Giống tất rối loạn nhịp tượng vào lại, cuồng nhĩ kích hoạt ngoại tâm thu nhĩ, vùng vòng vào lại giai đoạn trơ gây nên, hai loại thường gặp cuồng nhĩ chế vòng vào lại lớn, thể hình 10.8A B Những loại khác cuồng nhĩ khơng điển hình có (Garcia Cosio et al., 1990) Hình 10.8C 11.21 cho thấy ví dụ cuồng nhĩ khơng điển hình phát sinh nhĩ trái Nhịp nhanh nhĩ vòng vào lại lớn có đường đẳng điện sóng chuyển đạo DII, DIII aVF Chúng khác với cuồng nhĩ khơng điển hình chủ yếu tần số sóng nhĩ (> 200 – 220 lần/phút coi cuồng nhĩ khơng điển hình) Cơ chế vòng vào lại lớn n m xung quanh vòng nhĩ thường liên quan đến sau phẫu thuật cắt đốt (hình10.7 – 4) Vịng vào lại nối AV: nguyên nhân gây nhịp tim nhanh vào lại nối nhĩ thất Thƣờng gặp kịch phát Hiếm tồn kéo dài lặp i lặp lại Những trường hợp gặp, bắt đầu với tiêu chuẩn rút ngắn khoảng thời gian RR gây nhịp tim nhanh qua lại b ng cách sử dụng đường dẫn truyền phụ với dẫn truyền ngược dịng tốc độ chậm Vì lý này, chúng gọi fast – slow (kích thích nhanh chóng từ tâm nhĩ đến tâm thất qua nối AV 179 17.2 Viêm tim Trong giai đoạn cấp thấy bất thường sau (hình 17.1): Nhịp nhanh xoang Phức QRS điện thấp Bất thường tái cực: sóng T âm dẹt ST chênh lên (chuẩn đoán phân biệt với ACS) Rối loạn dẫn truyền thất và/ block nhĩ thất Sóng Q bệnh lý thường bị đảo chiều Trong trình tiến triển bệnh, rối loạn thường quay lại với độ nặng hơn, ngoại trừ trường hợp tiến triển bệnh lý tim Sóng T dẹt hình ảnh rối loạn dẫn truyền thất cịn số dạng cịn lại 17.3 Các bệnh tim Các bất thường ECG phát thể khác bệnh tim bao gồm: 17.3.1 Bệnh tim i truyền (xem hƣơng 16) 17.3.2 Bệnh tim ãn ( ilate cardiomyopathy) Hình 17.2: hai dạng ECG, khơng có thiếu máu cục tim dạng cịn lại có thiếu máu cục tim Phức QRS hai dạng rộng, phân suất tống máu thất trái đường kính thất trái cuối tâm trương tương tự Chú ý đến điện chuyển đạo trước tim bên phải, đặc biệt V2 – V3( mũi tên), ta so sánh có thiếu máu cục tim với khơng có thiếu máu cục tim ECG bất thường 90% N suy tim ao gồm: Nhịp nhanh xoang nhịp nhanh thất Các dạng khác block nhánh Nếu có suy tim, LBBB với phức QRS > 140 ms cần phải đặt máy tạo nhịp tái đồng hóa Hình ảnh lớn thất phải và/ lớn nhĩ trái 260 Loạn nhịp thất Trong bệnh tim dãn thiếu máu cục bộ, sóng S V3, có block nhánh trái, có điện thấp slurring so với bệnh tim dãn vơ (hình 17.2) Trong trường hợp LBBB, hình ảnh sóng R tận aVR cho thấy dãn thất phải (xem chương 7) (hình 17.3) Hình 17.3: ECG BN mắc bệnh tim dãn vô với phân suất tống máu thấp block nhánh trái Có thể thấy diện sóng R cao aVR dãn rộng buồng tim phải 17.3.3 Bệnh tim hạn chế (restrictive cardiomyopathy) Gồm có dạng: thâm nhiễm (ví dụ: amyloidosis, sarcoidosis, ) (hình 17.4), khơng thâm nhiễm (ví dụ vô bệnh rối loạn dự trữ) 261 Các bất thường ECG thường thấy là: (1) sóng Q hoại tử; (2) sóng P bất thường; (3) dạng block nhánh; (4) rối loạn tái cực; (5) thường có rung nhĩ Hình 17.4: BN với bệnh tim hạn chế tiến triển Chú ý diện phức QRS thể hình ảnh hoại tử thành bên Ta thấy sóng P thể rõ hình ảnh lớn hai nhĩ bệnh tim 17.3.4 Bệnh tim ệnh thần kinh Ví dụ bệnh Steinert, bệnh Friedreich, loạn dưỡng Duchene, Hình ảnh ECG: (1) dãn lớn; (2) block nhánh; (3) sóng Q hoại tử (hình 17.5); (4) sóng R V1 phì đại thất phải phì đại vách liên thất (5) rối loạn tái cực Hình 17.5: BN 56 tuổi bị bệnh tim amyloidosis với xuất sóng Q bệnh lý, điện thấp, tái cực bất thường 262 17.4 Bệnh màng tim 17.4.1 Viêm màng ngồi tim tự phát cấp tính Có bốn thay đổi ECG mơ tả theo trình tự thời gian (hình 17.6): Giai oạn hình ảnh đoạn ST chênh lên thể trình tái cực sớm tiến triển đến giai đoạn Giai oạn đoạn ST trở xuống đường đẳng điện Giai oạn sóng T bắt đầu âm Giai oạn trở lại hình ảnh bình thường Tuy nhiên, thay đổi thường thấy điều trị nhanh chóng với loại kháng viêm Hình 17.6: BN nam 46 bị viêm màng tim với ECG giai đoạn tiến triển ECG A, B, C, D ghi vào ngày 1, 8, 10 90 (A) đoạn ST chênh lên bờ cong đường đẳng điện, (B) T dẹt, (C) sóng T đảo ngược, (D) bình thường 17.4.2 Tràn dịch màng ngồi tim Thường thấy nhịp nhanh xoang phức QRS điện thấp thường gặp, đơi có tăng nhẹ điện sóng R chuyển đạo trước tim Ngoài ra, phức QRS xen kẽ cho thấy tình trạng chèn ép màng ngồi tim (hình 14.2A) 263 17.5 Các bệnh lý tâm phế Những thay đổi ECG gồm tình trạng lớn thất phải thấy bệnh tâm phế mạn (nhìn hình 6.4C) hay tâm phế cấp bao gồm thuyên tắc phổi (hình 15.3 – 15.4) cục máu đông nơi khác đến, mô tả chương 17.6 Bệnh tim bẩm sinh (congenital heart disease) Những đặc điểm bất thường bật phát BN có bệnh tim bẩm sinh điển hình bao gồm: 17.6.1 Thơng liên nhĩ (atrial septal efe t – ASD) Hình 6.6: a V1 xuất số trường hợp có hình dạng rSR‟, ECG tương tự R tương ứng với RVE có dãn lớn b Thơng liên nhĩ lỗ nh hình dạng rSR‟ bị b sót c Rung nhĩ người lớn d ÂQRS lệch trái khiếm khuyết mặt lót nội tâm mạc 17.6.2 Thơng liên thất (ventricular septal defect – VSD) Hình 17.7: a VSD mức độ nh ECG thường bình thường b VSD mức độ rộng dấu hiệu lớn thất xảy ra, có hình ảnh RS cao chuyển đạo trước tim rSr‟ V1 c Một số trường hợp tăng áp phổi nặng, sóng R cao V1 Hình 17.7: ví dụ lớn thất BN tuổi có thơng liên thất tăng áp phổi 264 17.6.3 Không lỗ vale (tricuspid atresia) Hình 17.8: a ÂQRS lệch trái b Sóng P có hình dạng lớn nhĩ phải Hình 17.8: ECG điển hình khơng lỗ vale ÂQRS lệch trái P gọi ý RAE LVE 17.6.4 Bệnh Ebstein Hình 17.9: a R khơng điển hình b Điện sóng P cao c Đơi có sóng delta (tái cực sớm) 17.6.5 Hẹp ộng mạch phổi với vách liên thất nguyên vẹn Hình 6.5: Tùy vào mức độ nặng mà lớn tâm thất phải mức độ khác nhau, có R V1 – V2 (hình 5.4C) 265 Hình 17.9: ECG va VCG trẻ mắc bệnh Ebstein Khoảng PR kéo dài, điện sóng P cao chồng lên sóng T (P+ ), hình thái tương tự rS V1), có hình thái RBBB 17.6.6 Tứ chứng Fallot Hình 17.10: Lớn thất P với R V1 RS V2 thường gặp khác biệt với hẹp động mạch phổi nặng mà vách liên thất cịn ngun vẹn, số trường hợp nặng hình dạng có RS với sóng T dương V1 ghi nhận Hình 17.10: trẻ 3t với tứ chứng Fallot với phì đại thất P dạng thích ứng tải tâm thu (R V1 với T âm rS V2 với T dương) 266 17.6.7 Hẹp van ộng mạch chủ Dấu hiệu lớn thất trái nhiều liên quan đến mức độ nặng thời gian trình bệnh lý (hình 6.12A) 17.6.8 Hình ảnh soi gƣơng tim sang phải (dextrocardia) Sóng P âm V1 Điều thấy xuất nhịp lạc chỗ tim đảo ngược điện cực tay phải trái (hình 3.6) 17.7 Tăng huyết p ộng mạch Nói chung, có quan hệ chặt chẽ độ nặng thời gian tiến triển HTA bất thường ECG Cũng thảo luận trước (hình 6.12C), hình dạng LVE với kiểu strain thấy trường hợp tiến triển, sau LVE phát siêu âm tim Tuy nhiên, diện dấu hiệu chắn LVE có tiên lượng so với diện dấu hiệu đơn giản LVE siêu ậm tim Hơn nữa, LVE với kiểu strain hồi phục với điều trị Tiêu chuẩn LVE giống mô tả chương Tiêu chuẩn có độ nhạy cao (> 80%) gồm: a RV6/RV5 > 0,65 b Tổng điện phức QRS 12 chuyển đạo > 120 mm Tuy nhiên, có số tiêu chuẩn khác mơ tả chương (mục 6.3.3) có tính đặc biệt cao Giống tuyên bố trước đây, dấu hiệu LVE, đặc biệt liên quan đến tái cực cải thiện với điều trị tặng huyết áp động mạch Thơng thường, có số trường hợp HTA khơng có LVE, điều khơng quan trọng, sóng ST/T thay đổi nhẹ người bình thường người già (thay đổi đoạn ST, sóng T cân đối xứng số chuyển đạo) (xem hình 6.11 mục 4.7 chương 4) 17.8 Vận ộng viên Cần nhớ r ng thay đổi ECG liệt kê bên q trình tập luyện, biến giảm họ giảm hoạt động thể lực Do khơng phải bệnh lý Nhịp chậm xoang, đáng kể lock nhĩ thất độ I chí block nhĩ thất độ II với chu trình Wenckebach trạng thái ngủ nghỉ ngơi Dạng rSr‟ V1 Cần chẩn đoán phân biệt với tổn thương có dạng r‟ V1 bao gồm hội chứng Brugada (hình 16.5) Sóng R cao chuyển đạo trước tim trái 267 Hiện tượng tái cực sớm (xem chương 4) Ngoại tâm thu đơn độc Ngược lại, bất thường ECG bao gồm: Sóng T âm chuyển đạo liên tiếp (hình 17.11) ST chênh xuống Sóng Q bệnh lý Sóng P bất thường Block nhánh phải trái hoàn toàn Loại trừ hội chứng Brugada Loại trừ QT ngắn hay dài Các dấu hiệu rõ ràng lớn thất (kiểu strain) Loạn nhịp tim đáng kể Đây kết chưa kiểm chứng nhiều cần đánh giá thêm Hình 17.11: khác khử cực thất thấy vận động viên Thường lành tính, cần thiết phải siêu âm tim loại trừ bệnh tim phì đại (Dưới) thấy (·) vị trí V2 hai dịng (cách 80 ms) để đo lường số Corrado Trong tất trường hợp, số ST độ cao điểm J/ST chênh lên 80 ms sau 268 17.9 Thuốc Nhiều loại thuốc gây bất thường ECG, đặc biệt ảnh hưởng trình tái phân cực (amidazone, digitalis) Hiếm thuốc gây bất thường không đồng nhất, khử cực kéo dài khoảng QT dài, gây nguy hiểm hiệu ứng dễ gây loạn nhịp 17.10 Một số rối loạn tái cực khác Đã giải thích trước, rối loạn tái cực thất bị ảnh hưởng rượu, hấp thu đường tăng thơng khí (hình 4.25) TỰ ĐÁNH GIÁ A Liệt kê đa số bất thường ECG đặc trưng ghi nhận bệnh van tim? B Liệt kê đa số bất thường ECG đặc trưng ghi nhận bệnh viêm tim? C Liệt kê đa số bất thường ECG đặc trưng ghi nhận bệnh tim dãn hay phì đại? D Liệt kê đa số bất thường ECG đặc trưng ghi nhận bệnh viêm màng ngồi tim tự phát cấp tính? E Liệt kê đa số bất thường ECG đặc trưng ghi nhận bệnh viêm màng tim với tràn dịch lượng lượng lớn? F Liệt kê đa số bất thường ECG đặc trưng ghi nhận bệnh tâm phế cấp mạn tính? G Liệt kê đa số bất thường ECG đặc trưng ghi nhận bệnh tim bẩm sinh? H Đặc điểm phổ biến ECG bệnh lý tăng huyết áp động mạch gì? I Mơ tả đặc điểm ECG thay đổi q trình tập luyện khơng bệnh gây ra? J Mô tả đặc điểm ECG thuốc gây ra? 269 CHƢƠNG 18 Trần Minh Chiến YAK37 BẤT THƢỜNG TRÊN ECG Ở BỆNH NHÂN KHƠNG CĨ BỆNH LÝ TIM MẠCH VÀ ECG BÌNH THƢỜNG TRONG TRƢỜNG HỢP CĨ BỆNH LÝ TIM MẠCH NẶNG Chúng tơi muốn hồn thành sách với chương ngắn dành cho tầm quan trọng việc xem xét lâm sàng việc phân tích ECG trường hợp cụ thể Chúng ta nhận xét hai tình mà bác sĩ phải đối mặt: (1) BN khơng có triệu chứng dấu hiệu thực thể bệnh lý tim mạch có ECG bất thường, (2) BN có ECG bình thường (hoặc gần bình thường) mắc bệnh tim nghiêm trọng nặng Chúng ta thấy tầm quan trọng hai trường hợp để biết r ng cần phải liên hệ ECG tình trạng lâm sàng BN 18.1 Điện tim bất thƣờng BN có tiền sử kh m lâm sàng ình thƣờng Thỉnh thoảng có ECG bất thường (block phân nhánh, phì đại buồng tim, thiếu máu cục bộ, hoại tử rối loạn nhịp) xuất BN khơng có triệu chứng khơng có khó chịu Việc khám lâm sàng bình thường Trong tình này, cảm thấy nên làm theo bước bên dưới: Đừng tin vào lời giải thích tự động máy: tất ECG cần kiểm tra bác sĩ Đảm bảo chế độ ghi ECG đúng: nhiều kiểu tương thích với với block bó nhánh phải khơng hồn tồn (rSr‟ V1) nhiều kiểu mắc sai điện cực Xem xét kỹ tiền sử lần nữa: đặc biệt trọng triệu chứng mà bệnh nhận khơng nhận thức rõ ràng khơng để ý Ví dụ: Đau vùng ụng theo nghiên cứu Framingham biệu nhồi máu thành hồnh Nghiên cứu cho thấy sóng Q hoại tử xuất năm sau ECG, nhồi máu khơng chẩn đốn, đặc biệt BN bị đái tháo đường Cơn loạn nhịp tim, đặc biệt rung nhịp đến sớm nhịp nhanh kịch phát chẩn đoán sai cảm xúc hồi hộp (có thể N khơng để ý 270 đến) Ở BN này, trọng xem xét cảm xúc lạm dụng rượu ăn chất giàu lượng làm ECG bất thường Những biểu loạn nhịp tim không triệu chứng, đặc biệt thường xuyên phải loại trừ bệnh tim mạch khác liên quan Đ nh gi sai khó thở, điều mà suy tim thuyên tắc phổi, coi béo phì tuổi tác, Đ nh gi sai ơn ngất tiền triệu trƣớc ngất hạ huyết áp, thần kinh trung gian b ng phản xạ vagal biểu lộ trình trạng nặng nề Chúng ta phải h i kỹ BN tiền sử gia đình có chết đột ngột xem xét bệnh tim di truyền Chúng ta phải đo khoảng QT cẩn thận kiểm tra toàn ECG để loại trừ hội chứng Brugada bệnh tim di truyền (chương 17) Cần thiết phải “ hẩn o n giƣờng” với kỹ kh m thực th : nhìn, sờ, gõ, nghe tim khám mạch máu lớn Điều cung cấp số thơng tin âm thổi tim, hữu ích để tiếp cận vấn đề Cuối thực phương pháp phân tích nói chương Những trường hợp ECG bất thường cần nghiên cứu kỹ lưỡng như: Xuất bất thường thông số thường gặp: khoảng PR QT, ÂQRS, , Xuất sóng Q hoại tử BN khơng có triệu chứng Đặc biệt, sóng Q sâu bình thường Ví dụ: chuyển đạo DIII, sóng Q sâu gây giả tình trạng nhồi máu tim Tuy nhiên, sóng Q lành tính thay đổi tư thế, đặc biệt trục tim ngang, tim quay sang phải họ hít sâu biến (hình 4.22) Như giải thích, sóng Q bệnh lý xuất nhồi máu tim im lặng Tuy nhiên, bất thường sóng Q BN khơng có tiền sử thiếu máu cục tim dấu hiệu triệu chứng bệnh khác như: bệnh tim di truyền (phì đại), bệnh hệ thống (amyloidosis, sarcoidosis,…), viêm tim trước đó, bệnh thần kinh cơ, bệnh tim phì đại hạn chế mà chưa xuất triệu chứng (chương 16, 17) Sự diện rối loạn tái cực Sóng T dẹt/âm nhẹ nhiều chuyển đạo dấu hiệu viêm màng ngồi tim trước mà khơng phát khơng chẩn đốn trước Đương nhiên, coi thiếu máu cục tim Trong trường hợp này, số dạng đặc hiệu sóng T sâu có hình ảnh soi gương Những thay đổi sóng T (dẹt/âm nhẹ) gặp nhiều trường hợp khác (hình 9.29), uống rượu ăn số thức ăn tăng thơng khí (hình 4.25) 271 Biến đổi ST nhiều nguyên nhân (hình 9.20, 9.28) ngồi bệnh mạch vành Trong nhồi máu tim cấp tính, ST thay đổi liên quan tới đau thắt ngực Tuy nhiên tồn sau giai đoạn cấp tính (chương 9) Sự xuất điện sóng cao LVE Điều tìm thấy BN kh e mạnh, đặc biệt người trẻ ốm mà ST bình thường, khơng có LVH mặt giải phẫu Tuy nhiên, số trường hợp đặc biệt có rối loạn tái cực, biểu LVH không phát Sự xuất R cao hoặ r’ V1 Điều dấu hiệu bệnh tim, biến thể bình thường (bảng 6.1) Sự xuất block phân nhánh BN không triệu chứng Những trường hợp phải tìm hiểu kỹ, đặc biệt BN trẻ block nhánh trái Bệnh tim nguyên nhân cần phải loại trừ Tuy nhiên 10% BN LBBB nhiều BN RBBB, biểu lộ đơn độc vấn đề riêng biệt hệ thống dẫn truyền riêng biệt tâm thất (hội chứng Lenègre hội chứng Lev) Tuy nhiên điều quan trọng phải nhớ dạng block nhánh trái phải, dấu hiệu nguy cao (chương 16) Xuất rối loạn nhịp chủ ộng (đặc biệt PVCs và/hoặc rối loạn nhịp thụ động (dừng và/hoặc block)) Trong tất trường hợp cần loại trừ tác động số thuốc gây rối loạn nhịp Có lẽ cần thực số test bổ sung như: Holter ECG, stress test siêu âm 18.2 Điện tim ình thƣờng BN có bệnh tim mạch nghiêm trọng Mặc dù ECG quan trọng để chẩn đoán bệnh lý tim mạch, khơng qn ECG bình thường gần bình thường ghi lại trước chết đột ngột có nguồn gốc từ tim mạch Các dạng nặng thường gặp có ECG bình thường: 18.2.1 Nhồi m u tim ấp Sự diện NSTEACS, ECG bình thường số trường hợp (trong chương 9) Sóng T nhọn, đối xứng bất thường, đặc biệt V1 – V2 giai đoạn tối cấp STEACS (chương 9) 18.2.2 Tắc mạch phổi Tắt mạch phổi xuất đột ngột đặc biệt BN n m giường khơng có tiền sử tim mạch rõ ràng Các N thường xuất nhanh xoang bất thường khác (hình 15.3 15.4), N cao tuổi chức nút xoang bị suy giảm khơng xuất nhịp nhanh xoang làm cho chẩn đốn khó khăn 272 18.2.3 Bệnh tim di truyền Điện tim bất thường Những loại bệnh bao gồm bệnh dẫn truyền (hội chứng Brugada hội chứng QT dài, ngắn) bệnh tim di truyền (ví dụ bệnh phì đại tim) (chương 16) Bệnh tim phì đại, ECG xuất bất thường trước siêu âm tim, có – 10% bình thường Tương tự loạn nhịp loạn sản thất phải Hội chứng Brugada, ECG thay đổi đột ngột từ trạng thái bình thường sang loại với số tác động (ví dụ sốt, thuốc) Hơn nữa, xuất bình thường gần bình thường khoảng liên sườn bệnh lý khoảng liên sườn Giới hạn bình thường hội chứng QT dài ngắn làm thêm test khác bổ sung Ở BN có tiền sử gia đình có bệnh dẫn truyền bệnh tim, phân tích kỹ lưỡng làm thêm test bổ sung trước định kết luận ECG bình thường hay bệnh lý 18.2.4 Phình ộng mạch chủ bóc tách vỡ ECG bình thường LVH kiểu strain V5 – V6 nhầm lẫn với hình ảnh soi gương ST chênh lên ACS V1 – V2 (hình 15.2) Ở người trẻ ECG bình thường, phình động mạch chủ bóc tách/vỡ nhìn thấy trường hợp van động mạch chủ 18.2.5 BN thiếu máu cục tim mạn tính khơng có nhồi m u tim trƣớ Nhiều BN, bao gồm BN sau nhồi máu N phẫu thuật bypass, ECG bình thường trở nên bình thường theo thời gian (hình 9.42) Hơn nữa, sóng Q hoại tử khơng phát nhồi máu tim lần thứ (hình 9.43) kết hợp với block nhánh Ở BN này, stress test hữu ích, ghi Holter, để xác định bất thường trình tái cực hay loạn nhịp siêu âm sử dụng để kiểm tra co bóp chức tâm thất Trong số trường hợp sử dụng CAG MRI 18.2.6 Một số trƣờng hợp bệnh van tim bệnh tim bẩm sinh Có thể nặng khơng tiến triển, ECG bình thường không thay đổi không rõ ràng nhiều năm 18.2.7 Một số trƣờng hợp khác Giai đoạn đầu suy tim tâm trương, viêm màng tim, bệnh tim, khối u tim,… ECG bình thường 273 ECG lâm sàng BN ECG phải đánh giá tình trạng lâm sàng BN Vì vậy, muốn nhấn mạnh r ng, ECG bình thường khơng đảm bảo hệ tim mạch kh e mạnh, ECG bệnh lý không dấu hiệu bệnh tim Điều phải ghi nhớ đọc ECG TỰ ĐÁNH GIÁ A Liệt kê bước đánh giá ECG bất thường? B Mô tả bước sử dụng để đánh giá N khơng có triệu chứng với Q bất thường? C Mơ tả các bước sử dụng để đánh giá N ST – T bất thường? D Có thể quan sát tiêu chuẩn tăng điện cho LVE người kh e mạnh? E Liệt kê nguyên nhân bình thường bệnh lý cho xuất R V1 (bảng 6.1)? F Làm để giải thích block phân nhánh BN khơng có triệu chứng? G Liệt kê năm bệnh lý nghiêm trọng, bình thường ECG xuất BN với tình trạng tim mạch nghiêm trọng? H Nguyên tắc vàng sử dụng đọc ECG? 274 ... ngọai tâm thu nối: – 2h; nhịp thoát nối phức tạp: – 2e; ngoại tâm thu thất: – 2i nhịp thoát thất phức tạp: – 2f) 174 A Ngoại tâm thu Ổ phát nhịp lạc chỗ, tâm nhĩ, ộ nối, tâm thất xuất tăng sắc... xuống tâm thất (B) PVC với hoạt hóa ngược đến tâm để khử cực nút xoang Một thay đổi bắt đầu nhịp xoang (C) PVC với nối AV cho phép dẫn truyền sóng P sau xuống tâm thất, có PR kéo dài 20 4 12. 1 .2 Lown... ịng qua ƣờng phụ Đây loại nhịp nhanh phải phân biệt với nhanh thất (xem phần 8 .2. 4 chương 8, mục 12. 2.3 .2 chương 12) 1 92 Hình 11.7: vị trí sóng P’ nhịp nhanh kịch phát thất (A) khơng thấy sóng