Câu hỏi tổng hợp về sinh lý bệnh

Tài liệu trình bày hơn 60 câu hỏi tổng hợp về sinh lý bệnh từ kiến thức căn bản đến chuyên sâu giúp quý độc giả có thêm tư liệu tham khảo phục vụ quá trình học tập và nghiên cứu.

                      Câu 1. Học mơn Sinh lí bệnh giúp ích gì cho cơng tác điều trị dự phịng và điều trị bệnh. Cho ví dụ chứng minh?         Sinh lý bệnh học hay gọi là gọi tắt là sinh  lý bệnh là mơn khoa học nghiên cứu về nhưng quy luật hoại động của cơ thể bị bệnh trong những trường hợp   cụ thề ,để rồi từ  đó rút ra quy luật hoạt động của cơ quan bị bệnh ,của các q trình bệnh lý  điển hình  và cuối cùng để tìm hiểu những  quy luật hoạt động   của bệnh nói chung          Sinh lý bệnh học là mơn khoa học có nhiều mơn khoa học khác của y học nhưng giữ mọt vai tro quan trọng trong nên y học hiện đại .Nó là một mơn y   học cơ sở soi sáng cơng tác phịng và điều trị , là lý  luận ,triết hocjcuar y học            Y học hiện đại lấy dự phịng là chính ,nhưng muốn dự  phịng dc bất cứ bệnh nào thì cần nắm dc quy luật hoạt động của chúng . Sinh lý bệnh nghiến   cứu về quy luật hoạt động  của bệnh ,tất nhiên phải đóng góp quan trọng trong cơng tác này .Nhưng cơng tác dự phịng ko phải chỉ như vậy .Ngay  trong  cơng   tác điều trị ý thức dự phịng cũng cần có          Mọi người đều biết trong điều trị có ba biện pháp : điều trị triệu chứng ,ngun nhân  và điệu trị bênh sinh hay điều trị theo cơ chế bệnh sinh.Biện pháp   đầu tiên chỉ dc dung khi chửa chuẩn đốn rõ  và khi biểu hiện bệnh lý q mạnh có thể ảnh hưởng đến tính mạng bệnh nhân như đau q có gây soch ,sốt q   cao có thể gây biến chứng ….nhưng cũng phải rất hạn chế vì nhiều khi có hại hơn là có lợi.Dù sao dó cũng chỉ là biện pháp đối phó      Điều trị theo ngun nhân  là đúng  nhất vì tác dụng ngay vào ngun nhân gây bệnh . Song nhiều bệnh lý hiện nay chưa rõ ngun nhân thì biện pháp này ko  dung dc.Ngay như trong nhiều bệnh có ng nhân, nhưng một khi q trình bệnh lý đã diễn ra thì nó diễn ra theo một quy luật nhất định .Khi đó có điệu trị theo   ngun nhân bệnh vẫn tiếp tục nặng đơi khi cịn mạnh hơn và gây nguy hiểm cho bệnh nhân ( như  bệnh hexamheimer khi dung kháng sinh chống vi khuẩn gây   bệnh ).Khi này cần sử dụng khái  niệm  dự phịng trong diều trị tức là thong qua hiểu biết về quy luật  diễn biến của bệnh ( tức là sinh lý bệnh học của bệnh)   mà đề ra nhưng  biện pháp điều trị thích đáng ngăn cản hoặc hạn chế những diễn biến xấu có hại.Đó là điều trị sinh lý bệnh  Ví dụ như: trong tình trạng dọa shoch ( chấn thương ,chảy máu ) cần cho thuốc chống đau ,an thần ,truyền dịch…hay trong viêm phổi nặng ngồi kháng sinh   thích ứng cũng đề phịng tình trạng thiếu oxy do tình trạng hạn chế hơ hấp…                             Câu 2. Khái niệm về bệnh. Có một khái niệm đúng về bệnh, giúp ích gì cho cơng tác phịng và chữa bệnh? Muốn tiến hành tốt cơng tác phịng và chữa bệnh ,người tháy thuốc cần co một khai niệm đúng về bệnh Vậy bệnh là j?câu hỏi này đã dc đặ ra từ khi lồi người có mạt trên trái đất.khái niệm này được xây dựng dần trong qua tringf pt của y học và là kết quả của  cuộc đấu tranh lien tục của CNDV và CNDTtrong bệnh lý học.Quan niệm về  bệnh ln ln thay đổitùy theo sự  thay đổi,tuy theo đà ph của khoa học nói   chung và của y học nói riêng.Dưới đây là một số khái niệm khá khoa học và chính xác gây bệnh đối với tế bào,tổ chức .Chính tổn thương tế bào đã gây ra bệnh.Bệnh sẽ xt hiện khi nào và ở chỗ nào có tác dụng của nhân tố gây tổn thương. Và   cũng theo tác giả thì khơng phải tồn bộ cơ thể phản ứng đối với nhân tố gây bệnh, mà chỉ là những tế bào , những cơ quan riêng biệt tham gia vào q trình   bệnh   lý +học thuyết “stress”: bất cứ một kích thích mạnh nào của ngoại mơi tác động trên cơ thể đều có thể gây ra một trạng thái căng thẳng (Stress), một chuỗi phản   ứng khơng đặc hiệu kết hợp với nhau thành “hội chứng thích ứng chung” +học thuyết froi: Cịn gọi là thuyết phân tâm, thuyết tinh thần cơ thể. Học thuyết này cho rằng yếu tố tâm lý là ngun nhân chủ yếu gây ra các bệnh +học   thuyết   thần   kinh:     Trường phái Nga, với những nhà bác học nổi tiếng như  Set­sơ­nơp, Bơt­kin, Pap­lơp đã có nhiều đóng góp soi sáng bản chất của bệnh, và đã đề  ra học   thuyết thần kinh của bệnh. Set­sơ­nơp nêu bản chất phản xạ  của các q trình thần kinh ; Bơt­kin lấy học thuyết thần kinh làm ngun tắc giải quyết   bệnh.những tư tưởng này được phát triển thêm một bước trong học thuyết “hoạt động thần kinh cao cấp” của Pap­lơp. theo học thuyết này, nội mơi và ngoại   mơi là một khối thống nhất mà trong đó hoạt động của thần kinh cao cấp chi phối khả năng thích ứng của cơ thể đối với ngoại mơi. Pap­lơp đã bảo vệ ngun   tắc quyết định luận trong nguồn gốc gây bệnh và đã chỉ rõ “trong mỗi bệnh có 2 q trình song song tồn tại : q trình bảo vệ  sinh lý và q trình huỷ  hoại  bệnh lý” * Quan niệm hiên nay : Bệnh là sự thay đổi về lượng và chất của các hoạt động sống của cơ thể do tổn thương cấu trúc và rlcnăng do tác nhân từ mt hoặc bên   trog cơ thể gây nên  Một cách cụ thể hơn,có 1 định nghĩa hiện đang được sử dụng rộng rãi:Bệnh là bất kỳ sự sai lệchhoặc tổn thương nào về  cấu trúc và chức năng  của bất kỳ   phận,cơ  quan,hệ  thống nào của cơ  thể  biểu hiện bằng 1 bộ  triệu chứng đặc trưng giúp cho thầy thuốc có thể  chẩn đốn xác định và chẩn đốn phân   biệt,mặc dù nhiều khi ta chưa rõ về ngun nhân,về bệnh lý học và tiên lượng(từ điển y học Dorlands 2000) Như  vậy có rất nhiều cách hiểu về bệnh cho nên cần có những chú ý trong một khái niệm bệnh: +bất cứ bệnh nào cũng do ngun nhân gây ra +bệnh có tính chất cân băng mới +bệnh là một chất lượng mới +bệnh làm hạn chế khả năng lao động Nói tóm lại, một quan niệm đúng hay sai về bệnh sẽ quyết định thái độ của người thầy thuốc trong cơng tác hàng ngày của mình – cơng tác đấu tranh chống   lại bệnh tật                                  Câu 3. Tại sao trong lâm sàng khơng có 2 người bệnh (mắc cùng một bệnh) hồn tồn giống nhau về biểu hiện và diễn biến lâm   sàng. Cho ví dụ chứng minh và nêu ý nghĩa thực tiễn của vấn đề?                      Trong lâm sàng khơng có 2 người bệnh (mắc cùng một bệnh) hồn tồn giống nhau về biểu hiện                                                         và diễn biến lâm sang vì      Mỗi người ln sống và tiếp xúc với ngoại cảnh, trong những điều kiện  sinh hoạt và ở một chế độ xã hội nhất định, cho nên bệnh tật phát sinh  rất phong  phú   đa   dạng     phụ   thuộc   vào     yếu   tố       sau   đây:      1. Nguyên nhân và điều kiện gây bệnh: là những yếu tố hiển nhiên quyết định sự phát sinh bệnh ở đa số trường hợp. Cùng một yếu tố bệnh nguyên nhưng   bệnh sinh có thể thay đổi theo cường độ liều lượng thời gian tác dụng và vị trí tác dụng của bệnh ngun  ­Số lượng, cường độ, độc lực của bệnh ngun: yếu tố gây bệnh ko những phải có số lượng,mật độ nhất định mà pahỉ có cường độ, độc lực mạnh tới 1 mức   nào đó mới gây bênh và sẽ thay đổi diễn biến bệnh nếu thay đổi các tính chất trên VD: nicotin nếu đưa vào cơ thể 1 lượng lớn qua đường hơ hấp thì sẽ xảy ra ngộ độc cấp nhưng nếu chia ra liều nhỏ ,kéo dài thì sẽ gây VPQuản mạn, giảm   khả năng đề kháng có thể gây ung thư phổi Một số yếu tố có cường độ thấp nhưng tác dụng lien tục trong thời gian dài cũng gây ra bệnh như tiếng ồn,ngộ độc rượu mạn tính ­Nơi xâm nhập ,thời gian tác dụng của bệnh ngun: cùng 1 chất độc cùng 1 VK sẽ gây nên các bệnh khác nhau và mức độ khác nhau khi chúng xâm nhập vào   các bộ phận khác nhau của cơ thể vì mỗi cơ quan bộ phận lại có chức năng và phản ứng tính khác nhau VD: Tụ cầu vào da gây bệnh apxe, vào ruột gây bệnh tiêu chảy hay cùng là 1 cường độ va đạp nhưng vào sọ não sẽ có bệnh sinh khác hẳn với vào tay chân Cùng 1 nồng độ bệnh ngun cùng nơi tiếp xúc nếu thời gian càng dài thì nói chung bệnh càng nặng      2. Đặc điểm của cơ  thể: với một số  bệnh cụ  thể, ngồi các ngun nhân, điều kiện bệnh phát sinh cịn phụ  thuộc vào những đặc điểm cá thể  của con  người (tính phản ứng của cơ thể dối với bệnh tật, thể tạng, di truyền…). Trong những điều kiện như nhau, bệnh sinh ở mỗi cá thể có thể khác nhau điều này   phụ thuộc và giới tuổi và tính phản ứng của từng cơ thể ­ Tính phản ứng là khả năng đáp ứng của cơ thể với mọi kích thích bình thường hay bệnh lý. Ngồi những đặc tính do đời trước truyền lại thì tính phản ứng   cịn bao gồm những đặc tính của cá thể hình thành trong đời sống. Do đó ở  những cá thể  khác nhau thì tính phản ứng thường khác nhau, bệnh phát sinh hay   khơng đặc điểm diễn biến ra sao kết quả như thế nào chủ  yếu phụ thuộc vào tính phản ứng của cơ thể.Có rất nhiều yếu tố  ảnh hưởng đến tính phản ứng  của cơ thể: ­Thần kinh, tâm thần: Trạng thái vỏ não hưng phấn hay ức chế làm thay đổi bộ mặt của bệnh sinh. Loại TK yếu thường kém chịu đựng 1 yếu tố kích thích   nhệ cũng có thể gây bệnh, loại TK mạnh nhưng ko thăng bằng cũng dễ bị rối loạn nặng trước 1 số tác nhân gây bệnh.Hệ TK giao cảm chi phối các phản ứng   đề kháng tích cực. Hệ TK phó giao cảm có vai trị tạo ra trạng thái trấn tĩnh,tiết kiệm năng lượng tăng chức năng tiêu hố Yếu tố tâm lý:lời nói thái độ của người xung quanh đặc biệt thầy thuốc có ảnh hưởng xấu hoặc tốt đến tâm lý và diễn biên bệnh TK thực vật : Khi TK giao cảm bị HP thì chuyển hố cơ sở tăng, thực bào tăng, sản xuất kháng thể đặc hiệu bị ƯC, sản xuất kháng thể khơng đặc hiệu tăng.  Ngược lại khi TK phó giao cảm HP thì thực bào giảm sản xuất kháng thể khơng đặc hiệu giảm và sản xuất kháng thể đặc hiệu tăng,các hang rào bảo vệ như   hạch bạch huyết tăng cường hoạt động ­ Nội tiết: các HM có ảnh hưởng rõ rệt tới bệnh sinh.Cùng 1 bệnh nhưng tình trạng nội tiết khác nhau có thể diễn biến bênh khác nhau VD người cường giáp  dễ sốt cao khi nhiễm khuẩn ACTH và corticoid: có tác dụng chống viêm, chống dị ứng. Có tác dụng giảm tính thấm mao mạch, giảm phù nề và tiết dịch, ức chế thực bào STH, DOC và Aldosteron : Ngược tác dụng của ACTH và Cortison làm tăng q trình viêm kích thích tổ chức liên kết tăng sinh và chống nhiễm trùng. STH có   tác dụng chống hoại tử, tăng tổng hợp Globulin và kháng thể cịn DOC và Aldosteron thì có tác dụng tăng chuyển hố nước và điện giải  ­Ảnh hưởng của giới tính  Một số bệnh hay gặp ở nam giới như lt DD­HTT, nhồi máu cơ tim cịn bệnh hay gặp ở nữ như viêm túi mật u vú  ­Ảnh hưởng của lứa tuổi:Mỗi tuổi có đặc điểm phản ứng riêng đối với bệnh tật.Tính phản ứng của cơ thể yếu khi cịn nhỏ,tăng tới tuổi dậy thì và giảm khi   về già.Do đó các bệnh được chia thành bệnh của trẻ sơ sinh,bệnh của trẻ em,bệnh tuổi dậy thì và bệnh của người già Ví dụ:Viêm hay sốt ở cơ thể trẻ thường mạnh hơn ở người già và triệu chứng lâm sàng thường điển hình, cơ thể trẻ có thể mau lành bệnh nhưng cũng có thể   lâm vào tình trạng phản ứng q mức cịn cơ thể người già thì các biều hiện có thể kém rõ ràng dễ biến chứng nguy hiểm khi viêm sốt  3.Yếu tố ngồi ­Mơi trường: Địa lý khí hậu ảnh hưởng rõ rệt tới q trình phát sinh phát triển của bệnh.Ví dụ: Nhiệt độ  mơi trường, độ ẩm, khí hậu… đều ảnh hưởng đến  bệnh sinh của nhiều bệnh như bệnh phổi, hen … Hóa chất , tia xạ,nghiện rượu… làm thay đổi khả năng phản ứng của cơ thể ­Yếu tố XH: Chế độ XH, trình độ văn hố, dân trí cũng ảnh hưởng tới cơ cấu tình hình bệnh tật cảu quần thể dân cư ­ Chế độ dinh dưỡng : Protein và vitamin ảnh hưởng rõ rệt tới bệnh sinh của nhiều bệnh, khi cơ thể thiếu hụt protein làm cơ thể  dễ mắc bệnh phổi và bệnh   nhiễm khuẩn. Vitamin có tác dụng làm tăng cường sức đề kháng của cơ thể           Các yếu tố này thường liên quan chặt chẽ với nhau trong từng trường hợp cụ thể, có thể yếu tố này hay yếu tố khác nổi bật lên hàng đầu. Cũng có thể  xếp chung là “những ngun nhân và điều kiện gây bệnh” vì điều kiện hồn cảnh xã hội cũng như những mầm bệnh, điều kiện hồn cảnh ngoại mơi đều là   các ngun nhân, điều kiện bên ngồi và đặc điểm cơ thể là những ngun   nhân, điều kiện bên trong, sự xuất hiện bệnh tật trong các trường hợp này khơng   chịu ảnh hưởng của các ngun nhân, điều kiện bên ngồi.chính vì vây ma trong lâm sang ko có hai người beenh hồn tồn giống nhau về biểu hiện lâm sang và   diễn biến lâm sàng           Câu 4.  Tại sao nói bệnh có tính chất một cân bằng mới kém bền vững ? cho vd minh họa ?      Bệnh là bất kỳ sự sai lệch hoặc tổn thương nào về cấu trúc , chức năng của bất kỳ bộ phận , cơ quan , hệ thống nào của cơ thể , biểu hiện bằng một bộ   TC đặc trưng giúp cho thầy thuốc có thể chẩn đốn xác định và chẩn đốn phân biệt dù  nhiều khi ta chưa rõ về ngun nhân , bệnh lý học và tiên lượng      Khi nói về tính chất của bệnh các nhà sinh lý bệnh đã coi bệnh là một cân bằng mới kém bền vững . điều đó đc chứng tỏ qua các luận điểm : ­Bình thường cơ thể ln có sự cân bằng giữa các q trình (đồng hóa và dị hóa) , sự phối hợp nhịp nhàng của các cơ quan về chức phận và cấu trúc.  ­Khi bênh ngun tác động vào cơ thể làm thay đổi về cấu trúc hoặc chức phận của một hay nhiều co quan nào đó của cơ thể . điều này làm mất đi sự  cân  bằng sinh lý của cơ thể . Lúc đó cơ thể phản ứng lại bằng cách tạo ra một cân bằng mới( chứ khơng phải  mất cân bằng) để  phịng ngự  .trong cân bằng này   các bộ phận hoạt động khơng theo quy luật sinh ly sẵn có  ­Nhưng cân bằng mới này khơng bền vững vì nó khơng thể kéo dài , do sự hoạt động bất thường của các cơ quan sớm hay muộn cũng dẫn đến tác động vào  các cơ quan khác hoặc chính nó , do đó cân bằng này ln có xu hướng thay đổi theo các hướng khác nhau , có thể lập lại cân bằng trước đó ( hồi phục) hoặc   tiến triển lập nên một cân bằng bất lợi , khi vượt q khả  năng bảo vệ của cơ thể có thể  dẫn tới tử vong . sự tái lập cân bằng mới có thể  rất nhanh nhưng   cũng có thể rất chậm tùy theo ngun nhân và điều kiện của bệnh Do đó trong điều trị phải biết đâu là các q trình do bẹnh ngun gây ra , đâu là phanr ứng bảo vệ của cơ thể để tác động đúng Ví dụ điển hình là hội chứng sốc mất máu: khi cơ thể  mất khoảng 30% lượng máu bắt đầu có shock , lúc này cơ  thể chuyển sang một cân bằng mới nhằm   chống lại sự thay đổi về khối lượng tuần hồn ( co mạch ngoại vi, huy động máu ở gan , lách và các cơ  quan ngoại vi………)  để  tập trung máu cho các cơ   quan sinh tồn ( não , các trung tâm sống ) . Nhưng cân bằng mới đó khơng thể duy trì lâu , nếu tác đơng điều trị đúng thì  cịn có khả năng hồi phục ( thiết lập   cân bằng mới theo hướng có lợi ) nhưng nếu  vẫn tiếp tục mất máu đến 60% thì cơ thể mất khả năng bù trừ sẽ xảy ra trụy mạch( thiết lập câ bằng mới bất  lợi ) rất khó diều trị              Câu 5 . Mối quan hệ giữa ngun nhân và điều kiện gây bệnh? Cho ví dụ chứng minh và nêu ý nghĩa thực tiễn ?     Trong lịch sử y học nhân loại đã có rất nhiều thuyết nhằm giải thích tại sao dẫn đến bệnh , trong đó có những thuyết thật sự sai lạc nhưng cúng đã đc áp   dụng vào thực tiễn như: thuyết một ngun nhân ( cho rằng mọi bệnh đều do vk gây ra) , thuyết điều kiện ( cho rằng để  gây bệnh phải có tập hợp các đk   trong đó ngun nhân cũng chỉ là một đk ), thuyết thể tạng( cho rằng bệnh tự phát khơng cần ngun nhân , nếu có thì do cùng một ngun nhân , bệnh nặng   hay nhẹ phụ thuộc thể tạng mỗi người)    Quan điểm hiện đại dựa trên những thành tựu khoa học và lập trường duy vật  biện chứng đã chỉ ra mối quan hệ giữa các yếu tố ngun nhân , điều kiện và   bệnh và  mối quan hệ nhân quả của bệnh tật Trong mối quan hệ giữa ngun nhân và điều kiện thì: ­Ngun nhân là yếu tố quyết định gây bệnh , bệnh nào cũng phải có ngun nhân dù đã tìm ra hay chưa , và ngun nhân quyết định tính dặc hiệu của bệnh ,  nhưnng ngun nhân muốn gây đc bệnh phải đạt đc ngưỡng về số lượng , độc lực , và phải có những điều kiện hỗ trợ .  ­Điều kiện hỗ trợ và tạo thuận lợi cho ngun nhân , NN chỉ gây bệnh khi có những đk nhất định  có thể  là nhiều đk nhưng cũng có thể  là rất ít.Nhưng phải   khẳng định một mình đk khơng thể gây bệnh nếu thiếu ngun nhân  Vd: để  nhiễm khuẩn tiết niệu do Escherichia coli thì chắc chắn phải có vk ecoli ,nhưng ecoli là vk thuộc hộ  vk bt  ở ruột chỉ  gây bệnh khi cơ  thể  có sức đè  kháng suy giảm, và dĩ nhiên chỉ suy giảm đề kháng mà khơng có mặt ecoli thì khơng thể nhiễm khuẩn ecoli đường niệu đc ­Trong quan hệ giữa ngun nhân và đk có sự hốn đổi : Nn trong trường hợp bệnh này có thể là đk cho một bệnh khác(ăn thiếu thốn là ngun nhân gây suy  dinh dưỡng nhung cũng có thể là đk cho bẹnh lao), ngược lại đk trong t/h này có thể là ngun nhân cho bệnh khác ( lạnh là đk cho nhiễm cúm nhưng cũng là  ngun nhân của nhiêm lạnh) Ý nghĩa: trước mỗi bệnh phải có hướng tìm ra ngun nhân của nó để xác định và loại trừ  ngun nhân (nếu cịn ) , đồng thời phải biết các đk thn lợi để   loại bỏ nhằm hạn chế ngun nhân  Câu 6. Phân tích vịng xoắn bệnh lý trong bệnh sinh? Cho vd và nêu ý nghĩa thực tiễn?  Bệnh sinh là diễn biến của một bệnh từ khi bắt đầu phát sinh đến khi kết thúc . bình thường bệnh sinh tn theo một trình tự  nối tiếp nhau , khâu trước làm   tiền đề cho khâu sau đến khi kết thúc Nhưng khi 1 khâu phia sau lại làm tiền dề cho một khâu trước đó thì xuất hiện vịng xoắn bệnh lý, đa số làm bệnh năng hơn và có khả năng tự duy trì. Vịng   này có thể cấp diễn hoặc trường diễn  +,Vịng xoắn cấp diễn : là vịng xoắn nhanh chóng dẫn đến những hậu quả nặng nề vd: v ẽ thanh sơ đơ Mất máu Giảm khối lượng t/h Thiếu oxy não  Tim tăng c/n Tăng nhịp , co mạch Giảm ni dưỡng cơ tim  Qúa tải  Suy tim  Thiếu oxy não  +,Vịng xoắn trường diễn: diễn ra trong thời gian dài Vd: Viêm ruột cấp Viêm mạn  Ruột dễ kích ứng  Tăng nhu động, co thắt  Tiêu chảy, đau quặn  Kém hấp thu  Suy mịn Thức ăn giàu đạm  Ruột dễ kích ứng.                                  Ý NGHĨA: trong tiên lượng và điều trị bệnh phải nắm rõ cơ chế bệnh sinh và dự đốn các vịng xoắn bệnh lý có thể xảy ra, để trong phịng và điều trị co biện   pháp dự phịng rơi vào vịng xoắn đó, và khi đã xảy ra phải tìm cách phá vỡ nó bang cach cắt đứt nhiều khâu nhất là khâu chính Câu 7:Phân tích quy luật nhân quả trong bệnh tật.Cho vd chứng minh và nêu ý nghĩa thực tiễn? Bệnh là sự rối loạn đời sống bình thường của cơ thể,do ảnh hưởng của những tác nhân phá hoại khác nhau,sự rối loạn ấy dẫn tới một cân bằng mới kém bền   vững,hạn chế khả năng thích nghi của cơ thể đối với ngoại mơ và giảm khả năng lao động của con người Bất cứ bệnh nào cũng do những ngun nhân nhất định gây nên.Ngun nhân là những yếu tố quyết định sự phát sinh bệnh tật và quyết định đặc điểm riêng   từng bệnh như trực khuẩn lao là ngun nhân gây bệnh lao với những đặc điểm riêng của bệnh…(tuy nhiên hiện nay cịn 1 số bệnh chưa xác định đc ngun   nhân chứ ko phải ko có ngun nhân như bệnh bạch cầu,1 số bệnh tâm thần…).Có rất nhiều ngun nhân ta có thể  chia ra ngun nhân bên ngồi(là những   mầm bệnh,những yếu tố ngoại mơ tác động lên cơ thể như yếu tố cơ học:chấn thương,tai nạn.yếu tố vật lý :q nóng,q lạnh.yếu tố hố học,yếu tố  sinh   học…) và ngun nhân bên trong như tuổi tác ,thể trạng,di truyền.Nhưng cho dù ngun nhân nào đi nữa thì khi nó tác động vào cơ thể gây rối loạn hoạt động   bình thường của cơ thể,vượt q khả năng thích ứng của cơ thể thì đều gây ra hậu quả là cơ thể bị bệnh Những bệnh phức tạp thường diễn biến qua nhiều khâu, tiếp nối nhau theo một trình tự  nhất định và có liên quan mật thiết với nhau. Chính bệnh sinh học   nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh của các khâu đó cung xnhư  mối tương tác giữa chúng với nhau. Thí dụ  liên cầu khuẩn gây viêm họng, rồi từ  đó có thể  gây   viêm màng trong tim, mà hậu quả là hở van và hẹp van. Những thay đổi về cấu tạo của tim dẫn tới những rối loạn tuần hồn máu trong tim. Lúc đầu cơ tim  cịn mạnh, bù đắp được, song dần dần mất bù, tim bị suy, dẫn tới  ứ máu tĩnh mạch mà hậu quả  là phù và tràn dịch, rối loạn chuyển hố và chức năng tồn   thân,         diễn   biến   làm   cho   bệnh   ngày     nặng      Cho nên trong quá trình bệnh sinh, nguyên nhân ban đầu gây ra những hậu quả nhất định, những thay đổi này lại trở thành nguyên nhân của những rối loạn   mới và các rối loạn này lại có thể  dẫn tới các hậu quả  khác vv    Kết quả  là một q trình bệnh lý khơng ngừng phát triển và bệnh ngày một nặng     Đặc biệt quan trọng là trong nhiều q trình bệnh lý, những khâu sau tác động lại khâu trước làm cho bệnh nặng thêm. Thí dụ trong sốc chấn thương nặng   gây rối loạn thần kinh trung  ương nghiêm trọng (hưng phấn rồi  ức chế) mà hậu quả  là thiếu oxy do rối loạn tuần hồn (suy mạch cấp), thiếu oxy lại tăng   cường trạng thái ức chế thần kinh trung ương khiến rối loạn tuần hồn và hơ hấp thêm nặng, vv  Cứ như vậy khâu nọ tác động lên khâu kia làm cho sốc diễn   biến nặng thêm , tạo ra vịng xoắn bệnh lý làm cho sốc khơng hồi phục Ý nghĩa thực tiễn: Nhiệm vụ của người thầy thuốc là tháy rõ mối quan hệ nhân quả giữa các hiện tượng bệnh lý, đánh giá đúng những thay đổi ấy và kịp thời phát hiện những   thay đổi chủ yếu nghĩa là những khâu chính trong q trình bệnh sinh. Điều này rất quan trọng để có một cách điều trị thích đáng (điều trị bệnh sinh ), để kịp  thời ngăn chặn vịng xoắn bệnh lý khỏi xảy ra và một khi đã xảy ra thì phải kịp thời cắt đứt., phá vỡ vịng xoắn, trừ bỏ các rối loạn và phục hồi các chức năng    Thí dụ trong suy tim, trọng tâm điều trị là phục hồi sức co bóp cơ tim kết hợp với chế độ nghỉ  ngơi để giảm bớt gánh nặng đối với cơ  tim đã bị  suy. hoặc   trong sốc, trọng tâm điều trị là phục hồi lượng máu lưu thơng bằng cách truyền dịch. Trong nhiều trường hợp, phải tìm cách tác động lên nhiều khâu cùng một   lúc, điển hình là trong sốc, phải  tìm cách tác động lên nhiều khâu : rối loạn thần kinh, rối loạn tuần hồn, rối loạn hơ hấp, rối loạn chuyển hố, vv            Câu 8 : Tại sao nói đái tháo đường là một bệnh có RLCB nội tiết tố . Hơn mê đái tháo đường chủ yếu do ngun nhân nào gây ra                                                              Bài Làm I.ĐTĐ là một rối loạn về cân bằng nội tiết tố là vì:   +   Trước đây người ta cho rằng đái tháo đường là do tổn thương tuỵ  đảo nhưng trên thực tế lâm sàng ở  những người bị bệnh này thì khơng phải bao giờ   cũng là do tổn thương tuỵ đảo    +  Một số thống kê cho thấy ĐTĐ đơn thuần tương đối ít gặp mà nó hay đi kèm các rối loạn nội tiết khác và thường thì cứ 1 trường hợp ĐTĐ đơn thuần thì   thấy có 2 ĐTĐ có kèm theo ưu năng tuyến giáp, 5 ĐTĐ có kèm theo ưu năng vỏ thượng thận, 20 ĐTĐ có kèm theo ưu năng tuyến n . Khi mổ xác thấy 25%   có tổn thương tuỵ đảo, 50% thấy tế bào beta  tăng tiết cịn 25% thì  tuỵ đảo hồn tồn bình thường    +   Thực tế bệnh sinh đái tháo đường rất phức tạp nhưng chủ yếu do hai ngun nhân sau gây nên :   +   Bệnh phát sinh do ngun nhân tuỵ : do thiếu ngun liệu tổng hợp insullin,tổn thương mao mạch  tuyến tuỵ , nhiễm trùng, nhiễm độc ,u tuỵ  …, dẫn tới   tụy đảo khơng sản xuất ra được insulin dẫn tới sự thiếu hụt về số lượng insulin đó là thiếu insulin tuyệt đối hay cịn gọi là ĐTĐ typ I +   Bệnh phát sinh  ngồi ngun nhân từ tụy đó là tế bào beta hoạt động bình thường đơi khi cịn tăng tiết insulin nhưng do nhiều ngun nhân ngồi tuỵ gây ra   đã hạn chế  tác dụng của insulin là cho insulin bị  mất tác dụng đó là thiếu insulin tương đối. Thiếu insulin tương đối có thể  là do tăng tiết hormon làm tăng   đường máu chủ yếu là STH, ACTH và glucocorticoid(tăng tương đối do tác dụng của insulin bị giảm).Bệnh này xảy ra khi tiền n hay vỏ thượng thận tăng   cường hoạt động hay khi giảm chức năng hoặc cắt bỏ  tiền n thì thấy triệu chứng đái tháo đường giảm rõ rệt. Bệnh nhân có u vỏ  thượng thận hay u tuỷ  thượng thận sau khi cắt bỏ u thì bệnh chấm dứt    +   Những lý do trên chứng tỏ bệnh đái tháo đường khơng những là do thiếu insulin mà cịn do tăng tiết hormon có tác dụng đối lập như hoocmon tuyến tiền   n, vỏ thượng thận và đặc biệt khi chức năng tế bào beta đã giảm sẵn    +   Do đó có thể quan niêm rằng bệnh đái tháo đường là một bệnh do rối loạn cân bằng nội tiết tố giữa 2 loại hoocmon có tác dụng ngược nhau.Một có tác   dụng hạ đường máu và một nhóm có tác dụng tăng đường máu   +   Với khái niệm này có thể đưa ra phương pháp điều trị thích hợp nhất như cắt bỏ u tiền n vỏ hay tuỷ thượng thận , ức chế chức năng của các tuyến nội   tiết khác    +   Bệnh đái tháo đường cịn do insulin tăng cường phân huỷ dưới tác dụng của enzym insulinase và  kháng thể kháng insulin có tác dụng trung hồ , kết hợp,   phong bế insulin, ở người tiêm insulin dài ngày thi trong máu nồng độ kháng thể kháng insulin cao nên phải tiêm insulin nồng độ cao hơn so với bình thường   +   Tóm lại ngun nhân gây bệnh đái thố đường rất phức tạp cho nên cần quan niệm đái tháo đường là hội chứng chứ khơng phải là một bệnh  II.Ngun nhân gây hơn mê đái tháo đường    +   Có rất nhiều ngun nhân gây nên trạng thái hơn mê trong hội chứng đái tháo đường nhưng ngun nhân chủ yếu là do tăng mạnh thể ceton trong máu    +   Ngun nhân tăng thể ceton trong máu là do thiếu insulin nên enzym pyruvatkinase khơng được hoạt hố dẫn tới giảm tổng hợp acid pyruvic từ PEP mà   acid pyruvic là ngun liệu tổng hợp acid  oxaloacetic , mà muối của oxaloacetic là oxaloacetat lại là chất mồi của AcetylCoA trong vịng Krebs , nên khi giảm   insulin thì AcetylCoA khơng vào được vịng Krebs dẫn tới giảm sử dụng vịng  Krebs ( chuyển hố ái khí ) thiếu năng lượng nên cơ thể sẽ tăng chuyển hố   yếm khí, chuyển hố yếm khí tạo ít năng lượng nên giảm tổng hợp glucid, protid và lipid từ AcetylCoA do q trình tổng hợp cần nhiều năng lượng.     +   AcetylCoA khơng được sử dụng để tổng hợp khơng vào được vịng Krebs nên chuyển sang sử dụng để tổng hợp cholesterol và các thể cetonic gây nhiễm   độc tế  bào và  ức chế  thần kinh gây trạng thái hơn mê, tăng tổng hợp cholesterol trong máu dẫn tới xơ  cứng mạch máu có thể  gây nhồi máu cơ  tim, viêm   thận…   +   Tuy nhiên trong một số trường hợp thể cetonic trong máu tăng nhiều song vẫn khơng phát sinh hơn mê đái tháo đường do đó có những yếu tố khác cũng   góp phần gây nên trạng thái này như :   +   Thiếu insulin đã giảm sử dụng glucose trong tế  bào do đó hạn chế năng lượng giải phóng làm hạn chế chức năng bình thường của mọi cơ quan đặc biệt  là vỏ não, mặt khác thì tế bào não hấp thu oxy cùng với glucose nên khi giảm hấp thu glucose thì não thiếu oxy làm giảm hoạt động góp phần tạo  trạng thái   hơn mê   +   Ngồi ra thì khi cơ thể mất nước mất muối hay rối loạn cân bằng điện giải cũng là yếu tố đáng kể gây hơn mê trong đái tháo đường          Câu 9: Rối loạn chuyển hố trong bệnh đái tháo đường , Hơn mê đái tháo đường chủ yếu do ngun nhân nào gây ra                                                        Bài làm     Trong bệnh đái tháo đường các loại chuyển hố đều phát sinh rối loạn đặc biệt là chuyển hố Glucid và Protid  1 .Rối loạn chuyển hố Glucid   +  Khi thiếu insulin thì tốc độ vận chuyển glucose máu vào tế bào giảm. Trong tế bào hoạt tính enzym hexokinase giảm đã kìm hãm phản ứng phosphoryl hố   glucose nội bào gây giảm G_6P , G_6P giảm làm giảm q trình sử  dụng glucose nội bào như  giảm tổng hợp glycogen từ glucose, làm giảm sử  dụng vịng   pentose vịng krebs, giảm q trình đường phân yếm khí  và ái khí, giảm tổng hợp acid béo và protid …    + Giảm G_6P được bù đắp bằng tăng tân tạo glucose và glycogen từ acid amin do tác dụng của glucocorticoid, khi thiếu insulin thì glucocorticoid tăng tiết   hoạt hố enzym Fructose_1,6DP làm tăng tân tạo glucose và glycogen . Mặt khác khi thiếu insulin thì Adrenalin và glucagon tăng tiết đã hoạt hố enzym  phosphorylase và tăng glucocorticoid đã hoạt hố enzym G_6Phosphatase làm tăng thối biến glycogen    +  Q trình phân cắt glycogen chiếm ưu thế hơn so với q trình tân tạo glycogen làm cho glucose từ gan vào máu nhiều lên và khi nồng độ glucose máu vượt   q 1,6 g/l thì sẽ  phát sinh glucose niệu kéo theo cả mất nước ( đa niệu thẩm thấu ), bệnh nhân mất nước nghiêm trọng nên uống nước rất nhiều mặt khác tế  bào khơng sử dụng được glucose nên ln ở trong  tình trạng đói bệnh nhân ăn rất nhiều nhưng vẫn khơng bù đắp được năng lượng đã mất nên  gầy nhiều    +  Ngồi ra khi thiếu insulin thì enzym pyruvatkinase khơng được hoạt hố dẫn tới làm giảm q trình tổng hợp acid pyruvic từ PEP mà acid pyruvic là  ngun   liệu để tổng hợp acid oxaloacetic, muối của acid này là chất mồi của AcetylCoA trong vịng Krebs , Khi AcetylCoA khơng được sử dụng trong vịng Krebs và   tổng hợp acid béo thì nó sẽ được sử dụng để tổng hợp cholesterol và các thể cetonic    +  Glucose máu là nguồn cung cấp glucose duy nhất cho não nên khi thiếu insulin thì não ln ở trong tình trạng thiếu glucose và oxy nên vỏ não ln ở trong  tình trạng bị ức chế sâu sắc  2. Rối loạn chuyển hố Lipid    +  Khi thiếu insulin thì giảm q trình tổng hợp acid béo do thiếu năng lượng vì vịng Krebs bị hạn chế , thiếu coenzym khử NADPH 2 do vịng pentose ít sử  dụng   +  Giảm tổng hợp triglycerid do thiếu acid béo và thiếu _glycerophosphat .     +  Ngồi ra khi thiếu insulin thì tăng phân ly lipid do cơ thể tăng tiết các enzym kháng insulin, làm lượng acid béo trong máu nhiều lên trong máu đi tới tổ chức   thối biến bù đắp năng lượng do thiếu glucose trong tế bào. Tăng phân ly lipid làm cho cơ thể  gầy nhiều và sút cân  nhanh lượng acid béo tự  do tăng trong   huyết tương sẽ được đưa tới gan để tái tổng hợp  tryglycerid gây nhiễm mỡ gan   + Insulin giảm sẽ giảm tạo acid oxaloacetic làm cho AcetylCoA khơng vào được vịng Krebs nên được tăng sử dụng để tạo cholesterol và các thể cetonic gây   nhiễm độc tế bào ức chế thần kinh có thể gây hơn mê đái tháo đường , nồng độ cholesterol tăng cao trong máu gây xơ cứng thành mạch gây nhồi máu cơ tim   xơ thận hay viêm thận … 3.Rối loạn chuyển hố Protid  Giảm tổng hợp protid do :    +  Thiếu insulin acid amin từ máu khó qua được màng tế bào    +  Thiếu năng lượng do vịng Krebs bị hạn chế đã kìm hãm q trình tổng hợp protid    +  Thiếu insulin đã khơng hoạt hố được hệ thống enzym tổng hợp protid    +  Thiếu insulin thì glucocorticoid tăng tiết đã tăng thối biến protid tăng tân tạo glycogen từ acid amin    +   Rối loạn chuyển hố protid trong hội chứng đái tháo đường ức chế q trình tạo hình, tăng  chảy máu do giảm tổng hợp các yếu tố đơng máu, lâu lành vết   thương giảm khả năng tạo kháng thể hạn chế sức chống đỡ của cơ thể với các tác nhân gây nhiễm trùng  4. Ngun nhân gây hơn mê đái tháo đường    +   Có rất nhiều ngun nhân gây nên trạng thái hơn mê trong hội chứng đái tháo đường nhưng ngun nhân chủ yếu là do tăng mạnh thể ceton trong máu    +   Ngun nhân tăng thể ceton trong máu là do thiếu insulin nên enzym pyruvatkinase khơng được hoạt hố dẫn tới giảm tổng hợp acid pyruvic từ PEP mà   acid  pyruvic là ngun  liệu  tổng hợp acid oxaloacetic, mà muối của oxaloacetic là oxaloacetat lại là chất mồi của  AcetylCoA trong vịng Krebs, nên khi giảm   insulin thì AcetylCoA khơng vào được vịng Krebs dẫn tới giảm sử dụng vịng  Krebs ( chuyển hố ái khí ) thiếu năng lượng nên cơ thể  sẽ tăng  chuyển hố   yếm khí, chuyển hố yếm khí tạo ít năng lượng nên giảm tổng hợp glucid, protid và lipid từ AcetylCoA do q trình tổng hợp cần nhiều năng lượng.     +  AcetylCoA khơng được sử dụng để tổng hợp khơng vào được vịng Krebs nên chuyển sang sử dụng để  tổng hợp cholesterol và các thể cetonic gây nhiễm   độc tế  bào và  ức chế  thần kinh gây trạng thái hơn mê, tăng tổng hợp cholesterol trong máu dẫn tới xơ  cứng mạch máu có thể  gây nhồi máu cơ  tim, viêm   thận…   +   Tuy nhiên trong một số trường hợp thể cetonic trong máu tăng nhiều song vẫn khơng phát sinh hơn mê đái tháo đường do đó có những yếu tố khác cũng   góp phần gây nên trạng thái này như :   +   Thiếu insulin đã giảm sử dụng glucose trong tế bào do đó hạn chế năng lượng giải phóng làm hạn chế chức năng bình thường của mọi cơ quan đặc biệt   là vỏ não, mặt khác thì tế bào não hấp thu oxy cùng với glucose nên khi giảm hấp thu glucose thì não thiếu oxy làm giảm  hoạt động góp phần tạo trạng thái   hơn mê   +   Ngồi ra thì khi cơ thể mất nước mất muối hay rối loạn cân bằng điện giải cũng là yếu tố đáng kể gây hơn mê trong đái tháo đường          Câu 10. Rối loạn chuyển hố nước điện giải ở bộ đội chiến đấu mùa hè cung cấp nước khơng đủ. Phân tích cơ chế  bệnh sinh và ngun tắc   điều trị? Do tính chất cơng việc của bộ đội phải làm việc trong điều kiện khắc nghiệt nhất là trong mùa hè dưới cái nắng như đổ lửa cho nên việc mất nước và muối   do ra mồ hơi là tình trạng diễn ra thương xun.Nếu như khơng được bù đắp kịp thời và để xảy ra kéo dài thì có thể dẫn đến trụy tim mạch,hạ HA và nhiễm   độc thần kinh    Do làm việc trong mơi trường có nhiệt độ cao mà khó tỏa nhiệt do mặc áo bộ  đội dày cho nên cơ thể phải thải nhiệt ra ngồi qua con đường mồ  hơi đồng   thời cũng có cả muối cũng bị mất nữa.Mồ hơi có tính chất nhược trương nhưng nồng độ điện giải trong đó cũng rất dao động trong đó Na là 10­80mEq,Cl la5­ 56mEq tùy thuộc vào sự thích nghi,rèn luyện và sự  bù đắp nước cũng đơn giản(uống )nhưng nếu lượng nước mất q lớn(>5l)thì lượng muối mất đi cũng   đáng kể cho nên vẫn phải bù đắp thêm.Trong trường hợp khơng cung cấp đủ sẽ gây rối loạn chuyển hóa muối nước Cơ chế bệnh sinh là do nhiệt độ cơ thể q cao hơn mức bình thường cho nên cơ thể phải thải nhiệt qua mồ hơi(cơ chế tự bảo vệ) đồng thời cũng thải ln   cả một lượng muối nhất định ra khỏi cơ thể,nếu khơng bù đắp được cả muối và nước thì sẽ gây rối loạn về chuyển hóa muối nước trong cơ thể.Vì mồ  hơi   có tính chất hơi nhược trương cho nên khi mất điện giải và nước qua mồ hơi làm cho dịch cơ thể trở thành nhược trương và hậu quả  là nước từ  ngoại bào   xâm nhập vào trong tế bào gây phù tế bào làm cho khối lượng tuần hồn giảm,huyết áp giảm có thể dẫn đến trụy tim mạch dẫn đến giảm hoặc ngừng bài tiết   ở thận gây nhiễm độc thần kinh Về ngun tắc điều trị 1.bù đủ nước và điện giải.Có thể cho bộ đội uống nước có bổ sung muối như dung dich omezol… 2.tăng giải nhiệt cho cơ thể như mặc áo thống mát nhất là về mùa hè nóng nực Câu 11. Rối loạn chuyển hố nước điện giải và rối loạn cân bằng axit bazơ ở bệnh nhân  nơn mửa và đi lỏng kéo dài. Phân tích cơ chế bệnh sinh và   ngun tắc điều trị? Cân bằng nước điện giải và cân bằng acid bazơ là những yếu tố đặc biệt quan trọng với sự sống. Những rối loạn cân bằng nước điện giải và cân bằng acid   bazơ sẽ làm cho cơ thể lâm vào tình trạng bệnh lý và có thể gây tử vong. Ở bệnh nhân đi lỏng và nơn mửa kéo dài nếu khơng được điều trị đúng và kịp thời sẽ   gây RLCH nước và điện giải, RLCB acid bazơ    Cơ chế bệnh sinh   + Ở bệnh nhân nơn mửa : Khi nơn kéo dài sẽ gây mất dịch và kéo theo mất nước cùng với acid HCl ở dịch dạ dày làm cho cơ thể nhiễm kiềm, số lượng dịch   mất đi khơng nhiều nhưng kéo dài, các biện pháp ăn uống khó bù đắp được nên lượng nước mất nếu nơn kéo dài là rất lớn khi đó cơ thể sẽ có những rối loạn   và đặc biệt là RLCH glucid gây ứ đọng các sản phẩm trung gian làm cho cơ thể từ nhiễm kiềm trở thành nhiễm toan.Nơn nhiều gây mất nc,gây rối loạn huyết   động học ,khối lượng tuần hồn giảm ,máu cơ, huyết áp giảm ,máu qua thận ít ,thận kém đào thải  cuối cùng dẫn đến tình trạng nhiễm độc, nhiễm toan   nặng nếu ko kịp thời đc xử lý  + Ở bệnh nhân đi lỏng kéo dài :   ­ Dịch tiêu hố tiết ra khoảng 8l mỗi ngày kèm theo nhiều chất điện giải bao gồm phần lớn là chất điện giải đẳng trương, nước bọt (1,5l), dịch dạ dày (2,5l),   dịch mật ( 0,5l), dịch tuỵ ( 0,7l), và dịch ruột (3l) Dịch tiêu hố được hấp thu tồn bộ cùng 2­3 l nước từ  thức ăn nước uống. Khi cần ống tiêu hố có thể  hấp  thu và đào thải 30­40 l/ngày. Do vậy khi đi lỏng mất nước nhanh với số lượng lớn .   ­ Mất dịch tiêu hố làm cơ thể  nhiễm toan rất nặng do trong dịch có rất nhiều thành phần kiềm gây nên những hội chứng suy sụp tuần hồn nặng nề, HA   giảm  ­ Cơ thể RLCH nặng nề gây nên vịng xoắn bệnh lý nghiêm trọng.Có riêng sơ đồ kèm theo:  Trong ỉa lỏng những rối loạn quan trọng xuất hiện là  + Rối loạn huyết động học do mất nước nhiều làm giảm khối lượng tuần hoàn dẫn tới huyết áp giảm  + Nhiễm toan nặng do truỵ tim mạch làm thiếu oxy cùng rối loạn hấp thu làm RLCH , cơ thể nhiễm toan  + Truỵ tim mạch làm máu qua gan thận giảm dẫn tới  ứ đọng sản phẩm độc sản phẩm toan mặt khác cơ  thể  mất dịch kiềm dịch mật và dịch tuỵ  làm cơ  thể   nhiễm toan nặng thêm  + Nhiễm độc thần kinh do thiếu oxy, nhiễm độc, nhiễm toan quay lại ức chế tuần hồn, hơ hấp hình thành vịng xoắn bệnh lý     Biểu hiện lâm sàng  + Huyết áp giảm, mạch nhanh, nhỏ, khát, đái ít , thân nhiệt giảm  + Thở nhanh và sâu , nơn nhiều  + Vật vã, buồn ngủ , hơn mê     Ngun tắc điều trị  + Truyền dịch đẳng trương trong giai đoạn đầu nếu nơn và đi lỏng nhiều  + Uống nước đơn thuần hay huyết thanh ngọt cho đến khi lượng nước tiểu trở về bình thường nếu là mất nước ưu trương  + Nếu nhiễm toan nặng , dùng dung dịch NaHCO3 để trung hồ acid  Câu 12: Cơ chế bệnh sinh của phù và tràn dịch  Ngun nhân của phù và tràn dịch là do ứ nước ở khoảng gian bào. Cơ chế bệnh sinh của phù và tràn dịch:   + Cơ chế thận  + Cơ chế mao quản  a, Cơ chế thận  + Chức năng lọc cầu thận giảm song chức năng THT ở ống thận vẫn bình thường : Viêm cầu thận, RLTH(suy tim mất bù).  + Tăng tái hấp thu do tăng tiết Aldosteron sau mổ, dùng thuốc nhóm corticoid kéo dài  b, Cơ chế mao quản  + Tăng áp lực thuỷ tĩnh : Huyết áp mao mạch tăng, tốc độ  chảy máu giảm làm cho nước dễ thấm qua thành mạch ra khoảng gian bào, gặp trong xung huyết   tĩnh mạch ( suy tim mất bù, xơ gan …)  + Giảm áp lực keo huyết tương , khi protein huyết tương giảm, đặc biệt là albumin gây hiện tượng phù.gặp trong thận hư  nhiễm mỡ(pro niệu nghiêm   trọng),đói ăn,các bệnh tiêu hao,xơ gan… + Tăng tính thấm thành mao mạch : thành mao mạch bị viêm nên cho qua những chất có khối lượng phân tử lớn như  protein , dịch phù có chứa nhiều protein   làm cho áp lực thẩm thấu keo 2 bên triệt tiêu nhau áp lực thuỷ tĩnh tự do đẩy nc ra.Cơ chế này tham gia trong các loại phù như do dị ứng, do cơn trùng đốt,   trong viêm, trong phù phổi…  + Tăng áp lực thẩm thấu: gây ưu trương do đó giữ nc. Cơ quan đào thải muối chủ  yếu là thận với sự điều hồ của andosteron,bởi vậy loại phù này hay gặp   trong viêm cầu thận,suy thận, hội chứng Cohn + Giảm sức đề kháng của tổ chức: Trong cơ thể bình thường mỗi tổ chức có một sức đề kháng nhất định, trong các điều kiện giống nhau thì dịch thấm vào tổ   chức lỏng lẻo dễ hơn tổ chức đặc do đó khi giảm sức đề kháng của tổ chức(trường hợp teo tổ chức,giảm chất tạo keo của tổ chức khi đói ăn…) thì phù phát   sinh  + Rối loạn tuần hồn bạch huyết: Một phần dịch gian bào trở về dịng máu theo đường bạch huyết nên khi tắc mạch bạch huyết thì phù phát sinh.     Trong thực tế lâm sàng thì phù thường do nhiều yếu tố kết hợp với nhau gây ra và trong đó có một yếu tố là chủ yếu.thí dụ trong phù tim yếu tố  bệnh sinh   chủ yếu là do tăng áp lực thủy tĩnh(do giảm sức co bóp cơ tim) Hiện nay vai trị của aldosterol đã được khẳng định:khi phù tăng thì nồng độ aldosterol máu và nước tiểu tăng,khi phù giảm thì nồng độ này giảm ­>điều trị phù  cần hạn chế muối nghiêm ngặt hơn hạn chế nước Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng : khi lượng nước ứ ở khoảng gian bào khơng q 1 – 2 lit, biểu hiện lâm sàng của phù khơng rõ, đó là trạng thái trước phù ,   với những dấu hiệu như tăng cân nặng, khuynh hướng máu lỗng, giảm nồng độ protein huyết tương ,vv  Khi ứ nước nhiều, phù thể hiện rõ. Đáng chú ý là   khi phù tồn thân, theo dõi cân nặng cho ta biết mức độ của phù một cách chính xác Phù và tràn dịch ảnh hưởng khơng tốt tới hoạt động của tổ chức  : dịch phù chèn ép tổ chức, gây rối loạn tuần hồn tại chỗ, do đó ảnh hưởng khơng tốt tới   chuyển hố của tế bào. tổ chức phù kém dinh dưỡng nên dễ bị nhiễm trùng. Phù kéo dài gây tăng sinh tổ chức liên kết . Nếu dịch phù ưu trương sẽ phát sinh   mất nước tế bào (khát, sốt). Nếu dịch phù nhược trương sẽ phát sinh nhiễm độc nước . rối loạn cân bằng điện giải trong phù có thể gây ra rối loạn cân bằng   axit­bazơ   Tuỳ   theo   vị   trí,   phù   có   thể   gây   nguy   hiểm   chết   người c) Điều trị phù . Chủ yếu là phải điều trị ngun nhân gây phù  Ngồi ra có thể kết hợp một số biện pháp nhằm giải quyết trạng thái ứ nước, kiêng muối, rút   dịch phù, lợi tiểu, vv   Câu 13:ngun nhân co chế giảm protein huyết tương? BL:      Giảm pr huyết tươngcó thể  la dấu hiệu giảm pr tồn phần cơ  thể  vì pr huyet tương phản ánh tổng lượng pr cua cơ  thể.Giảm pr chủ  yếu là giảm   albumin,ngun nhan có thể do rối loạn tổng hợp,tăng thối biến hay co chế mất pr.: 1/rối loạn tổng hợp pr,do: ­cung cấp thiếu _rối loạn tiêu hóa hấp thu  ­rối loạn chúc năng cơ quan tạo pr:đac biệt trong viêm xơ gan albumin.fibrinogen,prỏthombin giam rõ ­­do bệnh di truyền:giảm albumin máu giảm fibrinogen,globulin  2/tăng thối biến pr:trong sốt dái thao duong,ưư năng tuyếngiáp,nhiễm trùng đều thấy giàm 3/mất pr ra ngồi:  _do chày máu,chấn thuơng.nơn tiêu chảy _protein niệut rong thận hư nhiễm mỡ,viêm xug huyết tĩnh mạch,tăng tính thám thàh mạch.dăc biệt trong bỏng pr htg giảm rõ phụ  thuowcj vào diện bong do   tang tính thấm thanh mạch KL:      Pr htg giảm phản ánh trang thái suy mịn của cơ thể.nó gây ra hàng loat hậu quả nghiêm trọng: 1/lgiảm áp lục keo gây phù tuy nhiên nó chỉ xảy ra khi mất sơ lương lớn 2/giảm knăng kết hợp,vchuyển của pr với nhiều chất gây nên rối loạn 1 số chnăng làm cthể nhiễm độc.vd:thiếu vit b làm rối loạn chuiyển hóa Pr,L,G,giảm   tổng hợp pr ở gan va các cơ quan khác,giảm hoat tính xtác của e chuyen hóa tạo ure  làm ure máu giảm dẫn đến tăng NH3 gây hơn mê gan 3/rối loạn đng máu,tăng chảy 4/giam súc đề khang do gn giam tổng hợp kháng thể         Câu14: Định nghĩa , cơ chế  phát sinh sồt , y nghiã của phản ứng sót? BL; 1/Đn:Sốt là 1 trạng thái cuả cơ thể chủ động tăng thân nhiẹt do trung tam diều nhiệt ở vùng dưới đồi bị kthich bời các chất gây sốt,làm tăng sản nhiệt kết hợp   giảm thải  Bao gồm:_chát gây sốt ngoại sinh:các độc tố vk,các sp chuyển hóa cua chúng.các tácnhân nay gây sốtthơng qua các chất gây sơt nội sinh                _chátgây sơt nội sinh:các IL chủ yếu do dại thực bào tiết ra như:IL_1,6,8,TNF_anpha 2/cơ chế gây sốt:   Các chất gây sơt ngoại sinh kích thích các tbào đbiẹt la bại thu1cj bào tiết ra cácc chất gây sơt nội sinh.các chất này sẽ kthích sản xuất pgE1,E2 nhờ hoạt hóa   emzym COX.pgE2 tác đọng lên trung tâm đièu nhiêt ở vùng dươi đồi làm thay đổi điểm đặt nhiệt.lúc này nhiệt độ 370C bị coi la lạnh và kquả lam khởi động   các cơ chế lam tang thân nhiệt,bao gơm tăng chuyển hóa và giảm thải.các cơ chế  này dc thuc hien nho hệ thàn kinh thuc vat.      Ngồi trung tâm điều nhiệt ở vung di đồi:nhom nhân giũa và sau điều hịa giữ nhiệt,nhom nhân trc điều hịa thải nhiêt.1 số utố khác cũng anh hương đén   pứng sốt:     a/vai trị vỏ não:não hưng phán thì sốt cao hơn và ngươc lại      b/ytố tưổi:người gia phản ưng sốt yếu,treư nhỏ lại hay có cơn sốt cao gay                                                       co giật.ddieuf này liên quan dên yeu to cuong dộ   chun hóa      c/nội tiêt:ảnh ương đén chuyển hóa.ưunăng tuyến giáp làm sốt cao hơn trương hợp bth 3/y nghĩa của phản ứng sốt:  _sốt là một phản ứng bảo vệ cua cơ thể.        +sồt làm tăng cương khả năng miễn dịch :tăng tộng hợp cácyeu to tăng sinh,hoat hóa bạch cầu làm tăng khả năng thực bào,trung hịa tác nhân gây bệnh(tăng   tổng hợp khang thể,bổ thể)       +tăng chuyển hóa tạo năng lượng,tăng khă năng chóng độc        Thực tế:nếu tiêm cho độngvật chất gây sốt rồi mới cho nhiễm khuẩn thi bệnh nhe hoạc khơng bị.Người già bị  viêm phổi mặc dù sốt nhẹ  hoặc khơng   nhung bệnh lại nặng _sốt là phản ưng có hại:khi mà sốt cao kéo dài,sốt ở cơ thể suy yếu kém dự trữ thì làm cơ thể suy kiệt,rối loạn chuyển hóa,nhiễm độc mê sảng co giật           Câu 15 :đ/n  phản ứng sốt các giai đoạn thai độ sử trí cua thay thuoc voi bẹnh nhân sốt cao kéo dài? BL: 1/Đn:Sốt là 1 trạng thái cuả cơ thể chủ động tăng thân nhiẹt do trung tam diều nhiệt ở vùng dưới đồi bị kthich bời các chất gây sốt,làm tăng sản nhiệt kết hợp   giảm thải  Bao gồm:_chát gây sốt ngoại sinh:các độc tố vk,các sp chuyển hóa cua chúng.các tácnhân nay gây sốtthơng qua các chất gây sơt nội sinh                _chátgây sơt nội sinh:các IL chủ yếu do dại thực bào tiết ra như:IL_1,6,8,TNF_anpha 2/các gđ của sốt:sồt thường diễn biến qua 3 gđ dài ngăn tuy thuộc tình châts và múc độ bệnh: + Giai đoạn sốt tăng : Có thể bắt đầu đột ngột , sốt cao sau vài giờ ( viêm phổi , cúm ) hay tăng dần sau vài ngày ( thương hàn , sởi ) . Trong giai đoạn này   thân nhiệt thường tăng cao hơn so với thải nhiệt ( sản nhiệt > thải nhiệt ) do các chất gây sốt ngoại sinh và nội sinh kích thích trung khu điều nhiệt gây tăng   sản nhiệt và giảm thải nhiệt . Sản nhiệt tăng nhờ tăng các q trình oxy hố và chuyển hố năng lượng chủ yếu ở gan và cơ , tăng trương lực cơ và xuất hiện  rùng mình . Rùng mình phát sinh theo cơ chế phản xạ , các xung động thần kinh từ da ( do mao mạch bị co ) tới vùng dưới đồi qua phần bên thể lưới theo dây   thần kinh vận động tới cơ gây co cơ kèm theo cảm giác lạnh run nổi gai ốc là do các cơ trơn của chân lơng co lại làm lớp khơng khí cách nhiệt dày lên do đó   ức chế q trình thải nhiệt cịn giảm thải nhiệt là do co mạch ngoại vi nên da nhợt nhạt ức chế q trình bài tiết mồ hơi   + Giai đoạn sốt đứng : Thân nhiệt duy trì ở mức cao do sản nhiệt tăng đồng thời thải nhiệt cũng tăng nên đã có một cân bằng ở mức độ nhất định nhưng vẫn   chưa thải được lượng nhiệt tích luỹ trong thời gian đầu nên thân nhiệt vẫn duy trì được ở mức cao . Sự  xuất hiện thải nhiệt biểu hiện bằng dãn mạch ngoại   vi do kích thích các sợi thần kinh phó giao cảm nên da từ trạng thái nhợt nhạt chuyển thành xung huyết nhiệt độ da tăng cơ thể hết rét run   + Giai đoạn sốt lui : Thân nhiệt giảm xuống tới mức bình thường, sản nhiệt lúc này 42 0C ) thì thường phát sinh các rối loạn nghiêm trọng hệ thần kinh trung  ương và phát sinh nhiễm nóng. Trong q trình   bệnh lý nhiễm độc hay nhiễm khuẩn thì có thể phát sinh những biến chứng nặng kèm theo tăng thân nhiệt q mức làm cho bệnh nhân mất ý thức lâm vào tình   trạng co giật thâm chí có thể  tử  vong. Do đó người thầy thuốc phải có thái độ  sử  chí đúng đắn phải dùng thuốc hạ  sốt kết hợp với điều trị  đặc hiệu với   ngun nhân gây bệnh đồng thời phải chú ý tới điều trị tồn thân dinh dưỡng hợp lý giải quyết kịp thời các rối loạn chuyển hố và chức phận để người bệnh   chóng hồi phục                Câu 16:định nghĩa các giai đoạn của phản ứng viêm.tại sao có thể dùng thuốc chống viêm chung cho các phản ứng viêm,mạc dù ngun nhân   gây nên viêm khác nhau? ­ viêm là 1 phản ứng có tinh quy luật do tác nhân viêm gây ra,là 1 q trình phức hợp điều hịa phản ứng xảy ra ở bộ máy lien kết và vi mạch máu gây ra những   rối loannj chủ yếu về hóa tổ chức và tính thấm mao mạch dẫn đến biểu hiện thốt dịch,bạch cầu xun mạch,thâm nhiễm tăng sinh tế bào và thực bào tại ổ  viêm ­q trinh viêm ko phân biệt ngun nhân đều diễn biến giống nhau qua 3 gđ có tính chất quy luật,các giai đoạn xuất hiện theo 1 trình tự kế tiếp nhau 1 cách  xen kẽ: +giai đoạn tổn thương tổ chức +giai đoạn rối loạn mạch máu thốt dịch ri viêm +giai đoạn tăng sinh tổ chức 1.giai đoạn tổn thương tổ chức :gđ này vừa gây rối loạn tuần hồn,chuyển hóa tại chỗ xâm nhập,vừa làm tổn thương tổ chức gây ra rối loạn về trao đổi chất  và chết tế bào ­q trình này hình thành và giải phóng các chất có hoạt tính sinh học là các mediators viêm,các mediators viêm đã quyết định tính chất diễn biến đồng nhất  giống nhau của các phản ứng viêm,ko phụ thuộc vào ngun nhân đó chinh là cơ sở sử dụng thuốc chống viêm chung trong điều trị viêm ­hậu quả :+nhiễm toan,ưu trương ngoại bào gây phù +rối loạn trao đổi điện giải,thiếu máu và thiếu oxy khu vực +hình thành dịch rỉ viêm do giãn mạch và tăng tính thấm +bạch cầu xun mạch và hấp dẫn tới ổ viêm +EZ nội bào bị hoạt hóa gây tiêu hủy làm ổ viêm lan rộng 2.gđ rối loạn mạch máu thốt dịch rỉ viêm(gđ xuất tiết) ­các mediators viêm ở giai đoạn 1 tác dụng lên mạch máu làm: +giãn mạch dẫn đến tăng tuần hồn,tăng chuyển hóa và trao đổi chất tại  ổ viêm,sau đó làm giãn liệt các tiểu động mạch tận cùng gây hiện tượng ứ  máu ở   mao mạch khu vực viêm,dịng máu bị chậm lại,sau đó các tiểu tĩnh mạch cung bị giãn làm ngừng chảy dịng máu hậu quả làm tăng tính thấm thành mạch +dướ tác dụng của các mediators viêm nơi tiếp giáp giữa các tế bào nội mạc bị giãn cách tạo thành cấc khe đẻ  cho protein hueets tương,các tế  bào máu thốt   khỏi long mạch ra tạo ra dịch ri viêm và gây phù viêm,ngồi ra các mediators như histamine,serotonin cịn tác dụng làm tăng tính thấm thành mạch +trong khi các hồng cầu thốt mạch bị động thì các bạch cầu di chuyển đén ổ viêm 1 cách chủ đọng kiểu amip qua các khe giữa các tế bào nội mạc,tại ổ viêm  thấy có mặt các tế bào lymphocyte thốt mạch,bạch cầu đa nhân trung tính,bạch cầu đơn nhân monocyte có khả năng thực bào +dịch rỉ viêm gây chèn ép tổ chức tràn vào các kẽ tổ chức gây rối loạn dinh dưỡng dẫn đén thối hóa hoại tử tổ chức 3.giai đoạn tăng sinh tổ chức ­kích thích viêm giảm và kích thích phân bào tăng dẫn đén tăng sinh tế bào ở khắp khu vực viêm ­giảm rối loạn mạch máu và bạch cầu ở ổ viêm ­đại thực bào tăng sinh rất nhanh xắp xếp lại trật tự tại ổ viêm cùng với những tế bào lymphocyte,histocyte,và fibroblaste ­tế bào non,mạch máu tân tạo phát triển thay thế,tổ chức cũ đã bị hủy hoại ở các gđ trước              Câu 17cơ chế tạo dịch rỉ viêm,thành phần tác dụng của dịch rỉ viêm? *dịch rỉ viêm là các sản phẩm xt tiết tại ổ viêm xuất hiện ngay từ khi xung huyết đơng mạch bao gồm nước,các thành phần hữu hình và thành phần hịa tan 1.cơ chế hình thành dịch rỉ viêm:dịch rỉ viêm được hình thành do 3 yếu tố chính ­do tăng áp lực thủy tĩnh trong các mạch máu tại ổ viêm,có vai trị chủ yếu ở giai đoạn xung huyết đơng mạch ,gây phù tại ổ viêm ­do tăng áp lực keo:các chất có hoạt tính như  ion,NO,histamine.PG… tác động vào thành mạch làm giãn các khe giữa các tế  bào nội mơ thành mạch,làm tăng   thấm mạch,gây thốt protein.có vai trị rát lớn ở giai đoạn xung huyết tĩnh mạch và làm  cho dịch rỉ viêm giàu protein ­do tăng áp lực thẩm tháu trong ổ viêm,hậu wuar của sự tích lại các ion và hóa chất phân tử nhỏ.có vai trị gây phù rất quan trọng trong giai đoạn ứ máu 2. Thành phần dịch rỉ viêm  ­ Tuỳ theo ngun nhân gây viêm và giai đoạn viêm mà tính chất màu sắc và thành phần dịch rỉ viêm có khác nhau.Dịch rỉ viêm có nồng độ protid cao, giàu các   thành phần hữu hình đồng thời tăng lượng acid lactic , ceton do đó pH của dịch rỉ viêm giảm  ­ Dịch rỉ viêm có các thành phần chủ yếu là: +các thành phần vơ hình như  nước, muối, protid huyết tương :Protid thốt ra ngồi theo trình tự  từ  nhỏ  đến lớn qua các giai đoạn của viêm như  albumin,   globulin … gồm các KT có tác dụng trung hồ tác nhân viêm , fibrinogen làm đơng dịch rỉ viêm tạo hàng rào bảo vệ khu trú ổ viêm làm cho các tác nhân viêm   khơng lan rộng  +các thành phần hữu hình của máu như BC,HC:HC ,BC, TC tuỳ tính chất và giai đoạn mà số lượng mỗi loại khác nhau  +thành phần các chất mới được hình thành do rối loạn chuyển hóa và tổn thương mơ:histamine,serotonin,bradykinin,các enzim,các acid nhân… 3. Tác dụng của dịch rỉ : +thành phần vơ hình:bạch cầu sau khi chết giải phóng them các enzim gây hủy hoại các mơ xung quanh đồng thời giúp tiêu hủy các thành phần hoại tử  để   dịng máu dễ đưa ra khỏi ổ viêm +thành phần hữu hình:protein gồm các kháng thể có tác dụng cùng thực bào chống lại tác nhân gây viêm,fibrinogen làm đơng dịch rỉ viêm và tạo hàng rào bảo   vệ để viêm ko lan rộng  + Các chất có hoạt tính sinh học : Histamin, Serotonin, Acetycholin có tác dụng gây co mạch, làm đơng máu   + Các kinin huyết tương như bradykinin , heparin … có tác dụng giãn mạch gây đau   + Các chất chiết từ dịch rỉ có hoạt tính sinh lý như leukotaxin làm tăng tính thấm thành mạch hố hướng động cho BC , leukotrien , cytokin ,IL1,6,8  từ ĐTB …  + Các acid  nhân: làm tăng tính thấm thành , hố ứng động BC kích thích BC xun mạch , kích thích sản xuất BC tái tạo mơ , tăng tạo KT   + Các enzym : Hydroxylase , hyaluronidase, làm tăng tính thấm thành mạch  ­ Qua đó dịch rỉ viêm có tác dụng bảo vệ , các protein trong dịch rỉ có tác dụng kết hợp với các sản phẩm độc trong viêm để  trung hồ , BC xun mạch làm   nhiệm vụ thực bào , các yếu tố đơng máu có tác dụng ngăn sự chảy máu tạo hàng rào bảo vệ khu trú ổ viêm khơng cho độc tố lan rộng  ­ Tuy nhiên nếu dịch rỉ viêm q nhiều gây chèn ép tổ chức xung quanh gây đau nhức hạn chế hoạt động của các cơ quan gây tràn dịch có thể dẫn đến hậu quả   xấu               Câu 18:các mediator viêm,nguồn gốc,phân loại.tác dụng,ý nghĩa? 1. Định nghĩa : Các sản phẩm có hoạt tính sinh vật được sản sinh trong tổ chức viêm được gọi là các mediater tính thấm  2. Đặc điểm  + Tồn tại ngắn , khơng tuần hồn trong cơ thể  + Sinh ra tại chỗ và bất hoạt nhanh chóng tại ổ viêm  + Gây đau, sốt, có tác dụng hố ứng động lơi kéo BC + Gây dãn mạch, tăng tính thấm thành mạch  + Kích hoạt hệ MD kích thích phân chia tế bào  3. Phân loại  a) Nhóm amin hoạt mạch  * Histamin  ­ Nguồn gốc : + Hình thành từ histidin ( phản ứng khử amin) dưới tác dụng của enzym decacboxylase, có nhiều ở phổi, da, TK giao cảm và ở tế bào mastocyte, BC,TC . Bất   hoạt dưới tác dụng của Histidin  ­ Tác dụng :  + Gây dãn mạch nhỏ, co tế bào nội mạc do đó làm tăng tính thấm thành mạch  + Gây co mạch máu lớn làm tăng lưu lượng máu tới ổ viêm , gây xung huyết tại ổ viêm  + Làm co cơ trơn , tăng tiết HCl ở dạ dày  ­ Ý nghĩa : Bảo vệ cơ thể trong viêm, trong chấn thương, nhiễm xạ  * Serotonin  ­ Nguồn gốc : Từ tryptophan có nhiều ở niêm mạc ruột , tế bào mastocyte , tiểu cầu và ở synap  ­ Tác dụng : Giãn mạch , tăng tính thấm thành mạch, co cơ trơn , gây đau  ­ Ý nghĩa : Bảo vệ cơ chế qua cơ chế TKTD , tăng cường tác dụng của histamin   b) Nhóm dẫn xuất của acid béo: Prostaglandin  ­ Nguồn gốc :  + Hình thành nhờ tác động của tác nhân gây viêm, các men lysosom của BC  ­ Tác dụng :  + Gây dãn mạch nhỏ dẫn đến tăng tính thấm thành mạch + Co cơ trơn phế quản  + Hố ứng động dương tính với BC  + Gây đau , gây sốt  + Thối hố hồng thể, xảy thai, đẻ non  + Làm giảm hoạt động của tế bào, giảm giải phóng các mediater viêm từ tế bào mastocyte và BC ­ Ý nghĩa :  Bảo vệ cơ thể  c) Nhóm men lyosom của BC ­ Nguồn gốc : Từ BC N , gồm các men Protease, Catalase, Collagenase ­ Tác dụng :  + Phân huỷ glucid, lipid và protid của sinh vật  + Trực tiếp tác dụng trên nội mạc và thành huyết quản phá huỷ tổ chức ( sợi keo, chun , collagen )  + Gián tiếp tác dụng gây giải phóng và tạo các mediater tính thấm gây  * Giải phóng Histamin, Serotonin từ tế bào mast quanh huyết quản  * Hoạt hố và tạo thành polypeptid của hệ kinin  * Hình thành nhóm Prostaglandin có tác dụng gây tổn thương tế bào tổ chức và tăng tính thấm thành mạch  ­ Ý nghĩa : tiêu diệt vi khuẩn  d) Các chất tiết của tế bào  ­ Nguồn gốc :    *  Từ Lympho bào gọi là lymphokin                           *  Từ Mono bào gọi là Interleukin                            *  Từ  các chất MIF và MAF ­ Tác dụng : + Hố ứng động dương tính với BC + Kích thích thực bào  + Tăng tổng hợp Prostagladin và Collagen  + Ngồi ra cịn có các gốc oxy tự  do được BC sản xuất có tác dụng gây tăng tính thấm thành mạch làm tổn thương tổ  chức , tăng hoạt động của men tiêu   protein  ­ Ý nghĩa : Bảo vệ cơ thể  e) Nhóm peptid của kinin  ­ Nguồn gốc : là globulin của huyết tương dưới dạng tiền men là kininogen , dưới tác dụng của kalicrein chuyển thành kinin  ­ Tác dụng :  + Giãn mạch, chủ yếu là tiểu động mạch, tiểu tĩnh mạch và mao mạch gây ứ máu  + Làm tăng tính thấm thành mạch do làm giãn khe giữa các tế bào nội mơ  + Gây thốt BC , gây đau  ­ Ý nghĩa : Dùng làm thuốc tăng độ bền màng lysosom như steroid và cortisol             Câu 19: Định nghĩa tổ chức u, đặc tính cơ bản của tổ chức u, phân biệt tính chất vơ hạn và thốt khỏi sự kiểm sốt của cơ thể của TB u?      1)Định nghĩa tổ chức u: U là tổ chức phát triển vượt mức giới hạn của tổ chức b thường thốt khỏi sự kiểm sốt của cơ thể. Sự phát triển đó vẫn tiếp tục   diễn ran gay cả khi ngun nhân gây u ko cịn nữa      2) Đặc điểm cơ bản của TB u: 3đđ     a) Sự phát triển vơ hạn độ và ko chịu sự kiểm sốt của cơ thể Đ/s của 1 TB bình thường trải qua 4 thời kì: phát sinh, phát triển, tiến triển và kết thúc. Trong cơ thể TB cũng ln đổi mới như vậy và TB chết đi theo 2 cách      ­TB chết do hoại tử    ­ TB chết theo chu trình Các TB tổ chức b thường phát triển tới 1 giới hạn nhất định thì sự phát sinh sẽ ngừng lại do sự ức chế của tủy xương. Nhưng TB u ko có tính chất   này, ko chịu sự kiểm sốt của tủy xương mà phát triển vơ hạn độ chồng chất lên nhauddeens khi kiệt dinh dưỡng của mơi trường thì thơi . Sự mất t/c này lien   quan chủ yếu tới lượng AMPc bên trong TB, khi lượng AMPc giảm sẽ thốt khỏi sự ức chế của tủy xương.Ngồi ra cũng có nhiều yếu tố khác lien quan tới   sụ phát triển vơ hạn độ này như Tb u ko đáp ứng với những ảnh hưởng ức chế của Tb xung quanh. Sự giảm dính giữa các TB làm TB dễ di chuyển và có thể  sống trong mơi trường ko có đệm đỡ. Do vậy TB u phát triển ko theo quy luật ko xếp lớp cũng như ko theo 1 trình tự nhất định            Ngay cả trong sự phát triển của khối u, ở từng giai đoạn phát triển khác nhau tốc độ phát triển cũng khác nhau. Giai đoại đầu phát triển nhanh khi kích   thước khối u lớn tốc độ phát triển chạm dần, giảm lượng Tb tăng sinh , tăng Tb u bị chết bị hoại tử Tb bong ra gây hiện tượng di căn     b)Có sự biến đổi về cấu trúc Tb u giống Tb ở tổ chức non , lien kết giữ các TB rất lỏng lẻo do giảm lượng Ca2+ nội bào, tăng điện tích bề mặt Tb tính vận động tăng khả năng bám dính   giảm nên TB u di căn đc.Ngồi ra sự bám dính của các kháng thể trên bề mặt Tb u cũng gop[s phần tăng khả năng vận động cùng với việc giải phóng cac yếu   tố đơng máu dễ tạo ra các mảng Tb bị vón lại,bị bong ra sẽ theo các dịng bạch huyết và máu di căn đến các tổ chức xa     Màng Tb cũng rất linh động do mát 1 protein màng cùng với các men trong Tb đặc biệt là men tiêu đạm tăng lên rất nhiều và đc giải phóng ra nhiều giúp  khối u xâm lấn phá hủy tổ chức xung quanh      c) Tb u có sự thay đổi về kháng ngun    ­Tb u là TB của cơ thể mang cả những KN đặc hiệu của cỏ thể và những KN mới khi thành ác tính. Các Kn mới gồm có:    + KN ghép đặc hiệu u: ở màng TB là thụ thể tiếp nhận KT   + KN T ( tumor) nằm trong nhân TB khó phát hiện khi hình thành MD, thường gặp trong các tác nhân do virus   + KN S ở bề mạt TB    +Kn hịa tan:là những KN có trong giai đoạn phơi thai, người bt có rất ít  cịn người bị ung thư có rất nhiều 10 Câu28:huyếtđồHC:2.8tr,Hb:40%,BC:7.200/mm3,S:1%,N:41%,E:30%,L:26%,M:2%   Trong cơng tác khám và điều trị bệnh việc phân tích huyết đồ có một ý nghĩa hết sức quan trọng nhằm đánh giá tình trạng của bệnh nhân từ đó có biện pháp   điều trị thích hợp  Trong huyết đồ trên ta nhân thấy: 1>   Phân tích a>Về mặt HC: _ số lượng HC: 2,8tr chứng tỏ thiếu máu( bt HC:3,8tr­4,2 tr) và theo phân loại thì đây là mức độ thiếu máu vừa _chỉ số nhiễm sắc: CSNS=(4/(2*2,8))= 0,71Về mặt BC: _Tổng số lượng BC: bình thường  _Stab: bình thường _N:giảm nhưng khơng nhiều:có thể nhiễm khuẩn nặng,thương hàn ,sởi ,cúm _E tăng mạnh:bệnh nhân bị dị ứng or nhiễm kí sinh trùng( giun móc…) _M bình thường _Chỉ số chuyển nhân:   CSCN:1/71=0,014 Giải thích: Vì BC N ko tăng nhiều lắm và tổng lượng BC giảm nên ở đây bệnh nhân khó có thể là bị nhiễm khuẩn nặng được.Trong khi đó E lại tăng mạnh nên có thể   làm giảm N( do số lương tuyệt đối E tăng  dẫn đến số % của E  trong tổng số BC phải tăng làm cho chỉ số % của N trong tổng số BC phải giảm )­bệnh nhân   có thể đang trong tình trạng dị ứng hoặc nhiễm kí sinh trùng(giun móc ) 3> Kết luận: Bệnh nhân thiếu máu mức độ vừa do nhiễm kí sinh trùng( có thể là giun móc ) hay dị ứng Ghi chú: cần làm thêm xét nghiệm soi tươi tìm trứng giun sán               Khám xét lâm sàng và làm xét nghiệm xác định dị ứng              Câu 29. Phân tích huyết đồ : HC:  4.200.000/mm3, Hb 80%, BC 15.000/mm3, hậu  tủy bào 0.5%, S5%, N81%, E 0,5%, L11%, M 2%? 1.Dịng hồng cầu: số lượng HC 4,2 T /L nằm trong giới hạn bt ( 3,8­4,2) , lượng hemoglobin bình thường 80% (>75%), có thể tạm kết ln dịng HC bt,  khơng  có thiếu máu  2.Dịng bạch cầu :  ­Số lượng BC 15 G/L tăng cao ( bt 5­9) , gợi ý bệnh lý nhiễm khuẩn , dị ứng hoặc bệnh bạch huyết   ­Nhưng trong máu ngoại vi khơng thấy xuất hiện các dịng  tb bất thường ( tủy bào , hậu tủy bào, stab … ) và số  lượng tuyệt đối của BC E và B cũng  bình  thường  , và có sự  tăng mạnh về  tỷ  lệ  Neutrophil ( 81% ) so với giá trị  bình thường cả  về  số  lượng tuyệt đối và tỷ  lệ  ( bt 65%) .Vì thế  có thể  chẩn đốn   trường hợp này có nhiễm khuẩn cấp ­Nhưng cũng có thể thấy nhhieemx khuẩn này trong giai đoạn sdk của cơ thể vẫn cịn tốt ( nhiễm khuẩn cấp mới) do chỉ số chuyển nhân = (0,5 + 5) /81 = 0,07  ( chuyển nhẹ) ­Trong huyết đồ có sự giảm của E 0,5% (bt  2­11%) có thể do tăng sinh BC neutrophil àm ức chế nó, cũng có sự giảm về tỷ lệ BC lympho nhưng nếu tính ra   số lượng tuyệt đối thì vẫn bt  Vậy ta có thể chẩn đốn đây là huyết đồ của BN bị nhiễm khuẩn cấp mới 17 Câu 30: Huyết đồ HC: 3.800.000 /mm3, Hb: 75%, BC: 9.100/mm3 , hậu tủy bào:14%,S: 50% , N: 31%, E: 0%, L: 5%, M: 0% 1.Phân tích  ­Ở đây thấy số lượng HC và Hb trong giới hạn bình thường cho nên ở đây khơng có sự thiếu máu và vì vậy ta cũng khơng cần tính CHCS(HC bình thường 3,8   ­ 4,2 triệu/mm3 cịn Hb>75%) ­  Ta thấy SLBC có tăng 9.100/mm3 (bình thường là từ 5.000→9000/mm3 ­  Trong CTBC ta lại thấy có :      +BC trưởng thành : dịng M và E $= 0(bình thường đối với M là 1→3%,cịn         E:9→11%), N$ từ 60→70% xuống cịn 31%      + Số lượng BC non $cao trong máu ngoại vi( HTB= 14%, S= 50%) => gặp trong giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn cấp( N$ nhưng cũng bị chết nhiều => N$) ­ Ta có chỉ số chuyển nhân =(14+50)/31=2,06 => như vậy CTBC đã chuyển trái dạng bệnh BC và tiên lượng xấu do tủy xương tăng sinh vội vàng các tế  bào   chưa trưởng thành (chưa biệt hóa)đã ra máu ngoại vi 2. Kết luận ∆:NK cấp nặng giai đoạn đầu với tiên lượng bắt đầu xấu do tủy xương tăng sinh vội vàng các tế bào chưa trưởng thành (chưa biệt hóa)đã ra máu ngoại vi Trong cơng thức trên ta cịn thấy L=5% như vậy là L đã giảm(bình thường từ 20→30%) có thể do độc tố của VK mạnh nên nó gây ra ức chế sản sinh ra tế bào   lympho                                Câu 31. Huyết đồ: HC: 2.500.000/mm3, Hb: 45%, BC: 3.100/mm3, S: 0%, N: 44%, E: 2%, L: 45%, M: 9%, Tiểu cầu: 80.000 /mm3                    Dựa vào các chỉ số ở huyết đồ và so với các chỉ số chuẩn ta thấy:                    HC giảm( bt là 3.8­4.2 triệu/mm3) thiếu máu                  Hb giảm(bt >= 75%) chỉ số HC=45/(25*2)=0,9 thiếu máu đẳng sắc mức độ vừa                       SLBC giảm(bt 5.000­9.000/mm3) :cụ thể dịng bạch cầu hạt giảm: S giảm (bt 0,5­2%), N                     giảm(bt 62­63%), E giảm(bt là 9­11%) .L tăng tương đối (bt là 20­30%).M tăng(bt 2­3%) SLTC(bt là 150.000­300.000/mm3) giảm.Vậy ta thấy HC,BC hạt,TC giảm tuỷ xương giảm sản xuất.Nhưng L tăng  nghĩ đến bệnh mạn tính gây ức chế  tuỷ xương cần phối hợp với LS, đề nghị Xno tuỷ (M,L ko giảm vì nó đc sản xuất ở máu ngồi tuỷ xương như lách và hệ thống bạch huyết)                                Câu 32. Huyết đồ: HC: 2.300.000/mm3, Hb: 50%, BC: 3.600/mm3, Ngun tuỷ bào: 60%, Tuỷ bào:5%, Hậu tuỷ bào: 0%, S: 0%, N:   28%, E: 4%, L: 2%, M: 1% Qua trinh biet hố của dịng bạch cầu:NTBTTBTỦY BÀOHTBSN.các tế bào bach cầu đũa,bcầu N mới có kn ra máu ngoại vi,trong do bcầu đũa chỉ  chiếm 1 tỉ lệ nhỏ 0,5%.trên huyết đồ ta thấy:ngun tủy bao tiên tủy bào đều có trg máu ngoại vi,có khoảng trống bạch cầu.chứng tỏ có thể do bạch cầu tăng   sinh mà khơng biệt hoa + Chẩn đốn:bệnh bạch cầu tủy cấp + Đề nghị:làm thêm xn tủy Trong huyết đồ sồ lượng hồng cầu va các dịng limpho giảm.điều này co thể gt do dịng bạch cầu phàt triển mạnh ức chế các dịng khác ở tủy 18                            Câu   33:huyết   đồ:HC:2800000/mm3,Hb:52%,BC:62500/mm3,nguyên   tủy   bào   1%,tiền   tủy   bào:4%,   tủy   bào:16%,hậu   tủy  bào:8%,S:13%,N:45%,E:3%,L:9%,M:1% ­HC có thể thiếu máu ­số lượng bạch cầu tăng rất cao trong máu ngoại vi(bình thường 5000­9000/mm 3) xuất hiện ngun tủy bào(bình thường trong máu ko có)=>gợi ý bệnh bạch   cầu ­có đủ các giai đoạn phát triển bạch cầu,ko có khoảng trống bạch cầu ­các chỉ số cịn lại đều giảm(bình thường N:62­63%;E:9­11%;L:20­30%;M:2­3%) ­Stab tăng (bình thường 0,5­2 %) =>bạch cầu tủy mãn          Câu 34: Thay đổi khối lượng máu lưu thơng trong sock . Phân tích cơ chế bệnh sinh , hậu quả và ngun tắc sử trí                                                      Bài làm  1.Định nghĩa :  ­ Sock mất máu là hiện tượng thứ phát xảy ra ngay sau khi mất máu nặng , diến biến sau một thời gian hạ huyết áp động mạch , sự oxy hố khơng đầy đủ dẫn   tới suy sụp hệ thống TKTƯ và rối loạn nghiêm trọng tồn bộ chức năng của cơ thể biểu hiện rõ nhất là hệ thống tuần hồn . Mất máu càng nhanh càng mạnh   thì shock mất máu phát sinh càng có tính chất phổ biến và diễn biến càng nặng  2. Thay đổi khối lượng máu lưu thơng trong sock    Trong sốc có sự thay đổi về khối lượng máu ở cả hệ đại tuần hồn cũng như hệ vi tuần hồn.Trong shock thì khối lượng tuần hồn giảm nên các mạch máu   ngoại vi co lại để tập trung máu cho các cơ quan quan trọng như não ,tim…cho nên khối lượng máu lưu thơng ở ngoại vi sẽ giảm.Máu được tập trung ở các cơ  quan trong cơ thể 3. Bệnh sinh  ­ Giảm khối lượng máu tuần hồn và thiếu O2 máu gây rối loạn nghiêm trọng hệ  TKTƯ  . Các tế  bào não thiếu O2 nặng từ hưng phấn nhanh chóng chuyển  sang ức chế gây RL điều hồ các chức phận và ức chế cơ chế thích ứng của cơ thể  ­ RL trung khu hơ hấp, huyết áp động mạch giảm gây RL hoạt động của cơ tim lượng máu và O 2 đến các cơ quan giảm gây RLCH nặng nề . Chết trong mất   máu phát sinh do liệt trung khu hơ hấp và ngừng tim   ­ Do tác dụng của catecholamin nên hệ thống động mạch bị co thắt , tuần hồn não và mạch vành dãn ra là cơ chế bảo vệ nhưng lại làm tổn thương hệ thống   tuần hồn gan thận, hệ  thống tĩnh mạch xẹp tuần hồn máu về  tim giảm  ảnh hưởng tới hoạt động của tim gây đình tim. Hệ  thống mao mạch dãn nghiêm   trọng do RL cơ thắt tiểu mao mạch làm máu ứ lại ở nội tạng tạo vịng xoắn bệnh lý 4. Ngun tắc điều trị  ­ Ngun tắc chủ yếu là khơi phục tuần hồn , trả lại khối lượng máu mất giữ cân bằng huyết áp bằng cách truyền máu,truyền dịch ­ Trong sử trí cần đảm bảo cầm máu tốt nên cho bệnh nhân nằm đầu dốc để máu lên não được dễ dàng hơn ­ Điều trị sớm, truyền máu ngay trong hai giai đoạn đầu để phục hồi sự cân bằng huyết động học , phịng sốc và ngăn ngừa hậu quả do thiếu O2 gây ra.Điều  trị trong giai đoạn này dễ dàng và có hiệu quả và khi chuyển sang sốc nhược thì khó điều trị hơn nhiều ­ Sau khi thiết lập được thế cân bằng thì cần theo dõi và tiếp tục các biện pháp hồi phục ngăn ngừa  shock thứ phát   Câu 35: Vai trị của thiếu oxy trong bệnh sinh của shock? Có sơ đồ kèm theo : Trong shock thì vai trị của thiếu oxi của tổ chức cũng là một yếu tố làm nặng thêm shock bởi nó làm giảm khối lượng tuần hồn dẫn đến shock và nó cịn tạo  một vịng xoắn bệnh lý của shock   Khi thiếu oxi   tổ  chức do nhiều ngun nhân như  đau,mất máu,thốt huyết tương …. làm tổ  chức thiếu oxi.Một mặt thì nó làm tăng   tính thấm thành  mạch(do giải phóng các chất TGHH như histamin,catecholamin…)gây thốt huyết tương làm giảm KLTH càng làm shock nặng hơn  Mặt khác khi tổ chức thiếu oxi nó sẽ tăng chuyển hóa yếm khí làm cho cơ thể nhiễm toan chuyển hóa→kích thích giải phóng TGHH gây giãn các cơ tiền mao   mạch nhưng lại gây co cơ sau mao mạch làm ứ máu tổ chức gây tăng huyết áp thủy tĩnh →tăng thốt huyết tương làm giảm KLTH làm nặng thêm shock  Như vậy thiếu oxi là yếu tố đầu tiên khởi phát cho vịng xoắn bệnh lý của shock.Nó làm cho hiện tượng thiếu oxi ngày càng nặng hơn và làm cho shock nặng   hơn dẫn đến shock khơng phục hồi bởi vậy trong shock cần điều trị sớm bằng cách tăng KLTH và điều trị cắt các q trình của vịng xoắn bệnh lý Câu  36:phân tích cơ chế bệnh sinh của thiếu oxy trong 3 loại shock:chảy máu ,chấn thương và bỏng .ngun tắc điều trị?   Nói cho cùng thì giảm khối lượng tuần hồn một cách đột ngột mà cơ thể khơng thể bù đắp được thì gây nên shock    Trong chảy máu:nếu số  lượng máu mất đột ngột q lớn(60%)các  cơ  chể bù trừ  thích nghi bù trừ  khơng kịp huy động ta sẽ  bị  trụy mạch làm cho khối   lượng tuần hồn giảm dẫn đến thiếu oxi tổ chức gây nên RLCH(nhiễm toan chuyển hóa )làm cho rối loạn vi tuần hịa gây thốt huyết tương và gây ứ máu làm   trầm trọng thêm về  giảm khối lượng tuần hồn lưu thơng lại càng làm thiếu oxi tổ  chức hơn và nó gây ra một vịng xoắn bệnh lý càng làm nặng thêm   shock.Có sơ đơ kèm theo: Trong chấn thương:làm cho tổ chức bị tổn thương gây đau làm hưng phấn thần kinh làm tăng sử dụng oxi gây thiếu oxi tổ chức.Mặt khác trong chấn thương   cịn gây ra chẩy máu gây giảm KLTH và cũng gây ra thiếu máu tổ chức→thiếu oxi tổ chức  Khi thiếu oxi tổ chức gây nên RLCH(nhiễm toan chuyển hóa )làm cho rối loạn vi tuần hịa gây thốt huyết tương và gây ứ máu làm trầm trọng thêm về giảm   khối lượng tuần hồn lưu thơng lại càng làm thiếu oxi tổ chức hơn và nó gây ra một vịng xoắn bệnh lý càng làm nặng thêm shock. Có sơ đơ kèm theo: Trong shock bỏng :Khi bị bỏng thì cơ chế bệnh sinh là sự kết hợp đau đớn,cơ đặc máu,thốt huyết tương và nhiễm độc.Tất cả chúng đều làm cho giảm khối   lượng máu lưu thơng ở ngoại vi gây thiếu oxi tổ chức và nó lại tạo nên một vịng xoắn về thiếu oxi. Có sơ đơ kèm theo:      Câu 37. Theo dõi mạch, huyết áp động mạch, hơ hấp trong Shock giúp ích gì cho tiên lượng và điều trị bệnh?   Shock ngồi nghĩa thơng dụng là suy sụp đột ngột và nặng nề về tinh thần ,thể lực thì shock trong y học là tình trạng rối loạn sâu sắc về huyết động học và   chuyển hóa,đặc trưng bằng suy sụp chức năng tuần hồn khiến các cơ  quan sinh tồn khơng được cấp máu đủ  để  ni dưỡng.Cùng với các triệu chứng về   huyết áp thì các triệu chứng về mạch ,hơ hấp cũng có sự thay đổi tùy thuộc vào từng giai đoạn của shock bởi vậy việc thường xun theo dõi mạch, huyết áp  động mạch, hơ hấp ở những bệnh nhân bị Shock là vơ cùng quan trọng bởi nó cho chúng ta biết shock đang ở giai đoạn nào để  có phương pháp điều trị cũng   như sử lý thích hợp   Trong giai đoạn shock cương thì HA động mạch giảm nhẹ do giảm khối lượng tuần hồn,mạch nhanh và mạch do cơ chế phản xạ.Hơ hấp tăng,thở nhanh và  sâu.Trong giai đoạn shock tiềm thì HA động mạch tăng nhẹ,mạch nhanh và mạnh hơn,hơ hấp đều và sâu hơn(nếu cơ  chế  bù đắp của cơ  thể  phát huy tác   dụng).Nếu diễn biến xấu đi thì HA khơng tăng mà tiếp tục giảm,mạch yếu và nhanh,loạn nhịp,hơ hấp bị  rối loạn thở  nhanh và nơng.Cịn trong giai đoạn   cuối(shock nhược)là giai đoạn suy sụp của hệ thống TKTW và tồn bộ chức năng của cơ thể,tất cả các thơng số trên đều giảm   Như vậy theo dõi các chỉ số trên cho ta biết phản ứng của cơ thể chống đỡ shock như thế nào để có tiên lượng và phương pháp điều trị thích hợp như trong   trường hợp huyết áp động mạch giảm do thiếu KLTH thì ta có thể truyền máu,dịch để nâng HA…Nếu tiên lượng tốt thì điều trị sẽ tốt cịn nếu tiên lượng sai   thì có thể dẫn đến nguy hiểm cho bệnh nhân             19   Câu 38: Shock chấn thương thực nghiệm: phương pháp tiến hành, diễn biến, phân tích các rối loạn chủ yếu , ngun tắc phịng và điều trị shock   chấn thương                                                           Bài làm  I. Phương pháp tiến hành  ­ Vật thí nghiệm : chó  ­ Tiến hành :Gây shock chấn thương   chó bằng cách gây dập nát cơ  nhưng khơng làm chảy máu.Như  vậy yếu tố  chủ  đạo trong bệnh sinh   đây là đau   đớn.Lắp máy đo huyết áp hơ hấp, mạch, nước tiểu, phản xạ, tốc độ tuần hồn và hematocrite II. Diễn biến  1. Giai đoạn tự bù đắp a) Trạng thái tự bù đắp q mức và tạm thời ( shock cương )  ­ Đặc điểm : tăng cường hoạt động của tồn bộ chức năng trong cơ thể thể hiện trạng thái HP của TKTƯ và hệ giao cảm(tăng HA,nhịp tim,tăng tốc độ tuần   hồn,tăng thơng khí và tăng chuyển hóa…) b) Trạng thái tự bù đắp kín đáo và tạm thời ( shock tiềm )  ­ Đặc điểm : mạch nhanh nhưng yếu , khối lượng máu lưu thơng giảm song nhờ có cơ chế bù đắp, huy động lượng máu dự trữ ở gan lách, co mạch nhẹ nên   HA động mạch vẫn giữ được ở mức bình thường nhưng tim phải tăng hoạt động để  tăng lượng máu lưu thơng do đó tiêu hao năng lượng dự  trữ  và tiến tới  giai đoạn mất bù  2. Giai đoạn mất bù ( shock nhược )  ­ Đặc điểm : Giai đoạn này biểu hiện sự suy sụp của tồn bộ chức năng quan trọng của cơ thể nói lên trạng thái ức chế của hệ TKTƯ , con vật thở yếu mạch   nhanh nhưng yếu , huyết áp giảm, thân nhiệt giảm, hầu như mất tồn bộ các phản xạ  III. Các rối loạn chủ yếu       1. Rối loạn tuần hồn  ­ Xuất hiện ngay  ở giai đoạn shock cương là yếu tố chủ yếu chi phối q trình phát sinh, phát triển và kết thúc của shock.Khi bị chấn thương làm tổ chức bị   tổn thương dẫn đến giải phóng các chất TGHH gây co mạch như các catecholamin nó gây co cơ thắt trước và sau mao mạch( trừ tuần hồn não và vành) gây   thiếu O2 cho tổ chức do thiếu máu và mở hệ thống mạch tắt nhằm dồn máu cho cơ quan quan trọng như tim và não  ­ Ở giai đoạn shock nhược do thiếu O2 nên cơ thể nhiễm toan chuyển hố (chuyển hóa yếm khí) làm cho hệ thống cơ trước mao mạch khơng chịu tác dụng  của Catecholamin nên mở cịn hệ thống cơ sau mao mạch vẫn chịu tác dụng nên máu tràn vào mao mạch nhưng khó ra được gây thiếu O 2   do ứ máu làm hoại  tử  tổ  chức nội tạng đặc biệt là ruột.Do  ứ  máu nên áp lực thuỷ  tĩnh trong mao mạch tăng,dẫn đến thiếu O 2 nên tính thấm thành mạch tăng gây thốt huyết  tương làm giảm khối lượng máu tuần hồn  2. Thay đổi huyết áp  ­ Shock cương : Huyết áp tăng do hưng phấn hệ giao cảm làm trung khu co mạch hưng phấn gây tăng tiết Catecholamin gây co mạch có tác dụng nâng huyết   áp   ­ Shock tiềm  : Huyết áp giảm nhẹ chủ yếu do giảm khối lượng máu lưu thơng ngồi ra cịn do suy mạch cấp do trung khu vận mạch bị ức chế     ­ Shock nhược : Huyết áp tụt mạnh, mạch nhanh và yếu do huyết áp giảm kích thích TCT áp lực ở quai chủ và xoang cảnh làm tim đập nhanh nhưng yếu là do   giảm khối lượng máu tuần hồn nên tim co bóp rỗng  3. Rối loạn hơ hấp  ­ Sock cương : Hơ hấp nhanh và sâu có tác dụng bù đắp do trung khu hơ hấp hưng phấn  ­ Shock nhược : Hơ hấp nơng, nhanh hay chậm, loạn nhịp, có thể theo chu kì do trung khu hơ hấp bị ức chế ( thiếu O2 và giảm khối lượng tuần hồn )  4. Thay đổi của máu  ­ Máu lỗng do thốt protein làm giảm áp lực trong lịng mạch nên dịch gian bào tràn vào nhằm bù đắp lượng máu mất đi  ­ Giảm số lượng HC và huyết sắc tố  5. Rối loạn tiết niệu  ­ Lượng nước tiểu giảm do giảm khối lượng máu tuần hồn dẫn đến máu đến mao mạch thận giảm ­ Tăng tiết ADH và Aldosteron có tác dụng tăng tái hấp thu nước ở ống thận IV. Ngun tắc phịng và điều trị  ­Đầu tiên chúng ta chống shock bằng cách giảm đau(loại trừ ngun nhân gây ra shock): Băng bó, cố định, bất động và dùng thuốc giảm đau mạnh(morphin   giảm đau tồn thân) ­ Truyền dịch : nhằm bù đắp và tăng khối lượng tuần hồn tránh để bị trụy mạch  ­ Ngăn ngừa và loại bỏ các yếu tố ngoại lai làm shock diễn ra nhanh hơn,mạnh hơn như nóng, lạnh và đói        Câu 39. Thương binh bị bỏng nặng: Diện bỏng 65% diện tích cơ thể, theo dõi nước tiểu thấy có gì. Phân tích?   Thương binh bị bỏng nặng thường do nhiệt của hỏa khí ,với diện bỏng 65% dù là bỏng nơng hay bỏng sâu thì nguy cơ xảy ra shock bỏng là rất cao. Trong  shock do bỏng cơ  chế của nó bao gồm cả  đau đớn và giảm khối lượng máu lưu hanh ( mất máu) do đó thường nặng và nhanh chong chuyển sang gd sốc   nhược. Trong bỏng ngoai dựa vào sự biến đổi về tâm thần kinh, tn hồn, hơ hấp, tiêu hóa thì để đanh giá tiên lượng và hướng dẫn cách điều trị (truyền dịch)  người ta dựa vào nước tiếu làm một thơng số quan trọng: a   Số   lượng:  ­   Thiểu   niệu     đợt     kéo   dài,   số   lượng   nước   tiểu   dươid   500   ml/   24       30ml/h   ­   Nặng:   vô   niệu,   số   lượmg   nước   tiểu   <   300ml/24h     vô   niệu   hồn   tồn.  ­ Rối loạn bài niệu là triệu chứng sớm (theo Paris 1967: gặp 98%), ngay cả khi những thay đổi mạch, huyết áp chưa xuất hiện. Nó có giá trị chẩn đốn và tiên  lượng, là căn cứ tính lượng dịch truyền.  * Cơ chế của sự thay đối này thường do suy thận cấp do các ngun nhân ­   Do   kích   thích   đau   đớn     mức   gây   co   thắt   phản   xạ     mạch   máu   ­­­>   thận   thiếu   máu   ­ Do   huyết   tương   thoát   qúa   nhiều   gây   chèn   ép   cuộn   mạch     cầu   thận (bao   Bowman   giãn   rộng   thấm   đầy   huyết   tương   gây   chèn   ép   cuộn   mạch)   ­ Do khối lượng máu lưu hành giảm ­­­> luồng máu qua thận giảm ­­­> huyết áp động mạch giảm thấp kéo dài, luồng máu chậm 50% ­­­> khả năng lọc cầu  thận   giảm.  ­   Do   tăng   Hormon   thuỳ   sau   tuyến   yên:   Aldosterol     vasopressin,   gây   tăng   tái   hấp   thu   ống   thận   ­   Do   tổn   thương   thực   thể:   hoại   tử   ống   thận   cấp   (hậu     thiếu   oxy   kéo   dài) ­­­>   suy   thận   cấp   thực   thể   ­ Nếu kèm theo nhiễm toan chuyển hố sẽ nguy hiểm, vì Hb tự do khơng được tống dễ dàng khỏi thận mà biến thành Hematin chlorhydrat ­­­> tắc ống thận   ­­­­>   vô   niệu.  b   Màu   sắc:  ­   Nước   tiểu   có   thể   vàng   trong :     tan   huyết   làm   tăng   bilirubin ­   Nặng:   màu   đỏ,   nâu   sẫm   (biểu     đái   Hb)  :    Do   huyết   tán,   Hb   tự       máu   tăng   ­­­>   nước   tiểu     có   HC,   khn   trụ   hình   Hb ­ Có thể mùi khét, mùi sừng cháy.  20 Nếu đanh giá các thơng số cận lâm sang có thể thấy :­protein niệu , hồng cầu niệu , Hb niệu , trụ hình , trụ hạt , tỷ trọng tăng, urobilinogen tăng, Câu 40. Phù ở bệnh nhân suy tim do những yếu tố gì gây ra. Hướng điều trị chủ yếu là gì? Suy tim xảy ra khi tim mất 1 phần hay tồn bộ khả năng co bóp để đẩy ra khỏi tim một lượng máu thích hợp với địi hỏi cơ thể.Khi suy tim trái thì khả năng hút máu về tim giảm trong khi  máu vẫn tiếp tục đc đưa đến phổi nhưng ko đc giải phóng nên máu bị giữ lại ở phổi,cịn trong  suy tim phải thì chủ yếu ở tĩnh mạch ngoại vi thay đổi các yếu tố như áp lực thuỷ tĩnh long  mạch, áp lực keo huyết tương, áp lực thẩm thấu gian bào, tính thấm thành mạch, …(là những yếu  tố gây phù)  Phù Vậy phù ở bệnh nhân suy tim là do những yếu tố : Trong bệnh nhân suy tim trái: là phù phổi máu ứ ở phổi gây tăng áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch phổi khiến nước thốt vào phế nang gây phù phổi mạn tính. Đơi khi có thể phát sinh phù phổi cấp , đây là biến chứng nguy hiểm nhất của suy tim trái thường do tim phải vẫn cịn khoẻ bất chợt tăng lên hoạt động(do gắng sức chẳng hạn) đẩy một lượng máu q nhiều lên phổi mà tim trái hút yếu nên máu bị ứ lại ở phổi làm tăng áp lực thuỷ tĩnh trong long mao mạch phổi,mặt khác do máu bị ứ lại ở phổi làm cho q trình ni dưỡng của thành mao mạch ko tốt mao mạch phổi giãn ra và tăng tính thấm thành mạch, đồng thời làm giảm áp lực keo huyết tương vì  khi tính thấm thành mạch tăng ít thì chỉ có nc và các ion thốt ra ngồi cịn cứ tiếp tục tăng sẽ kéo theo các phân tử lớn thốt ra ngồi như albumin…máu sẽ ồ ạt vào phế nang gây phù phổi cấp.Làm cho bn ở trạng thái ngạt tối cấp diễn, ng bệnh giẫy dụa lo sợ làm cho tình trạng nặng them vì càng làm tim phải tăng cường co bóp càng làm máu dồn lên phổi có thể chết nếu ko đc điều trị kịp thời.Hướng điều trị là làm garo ở chi(hoặc trích máu ở tĩnh mạch) để làm giảm gánh nặng đối với phổi,dùng thuốc trợ tim để phục hồi sức co bóp tim trái đã bị suy,dung thuốc lợi tiểu,kết hợp với tiêm mocphin để bệnh nhân n tĩnh Trong bệnh nhân suy tim phải :phù do nhiều yếu tố kết hợp lại:Huyết áp tĩnh mạch tăng đã làm chon nc thốt ra khỏi mạch nhiều, đồng thời cản trở sự tái hấp thu nc từ gian bào vào long mạch(đây là yếu tố chủ yếu).Giảm áp lực keo trong long mạch do giảm protein huyết tương(hậu quả của rối loạn chức năng gan.do máu ứ ở gan thiếu oxy do tuần hồn kém). Ứ đọng nc và muối do giảm lọc ở cầu thận(do lưu lượng máu qua thận giảm, đồng thời ứ máu tĩnh mạch thận gây giảm áp lực lọc ở cầu thận).Hướng điều trị là phải giải quyết các yếu tố gây phù như giảm áp lực tĩnh mạch(dung thuốc trợ tim để phục hồi sức co bóp tim phải để máu về tim ko ứ lại ở mạch),dung thuốc lợi tiểu,dung thuốc trợ gan Trong uy tim tồn bộ :phù do những biểu hiện của suy tim trái và phải kết hợp lại với nhau         Câu 41. Phân tích cơ chế những biều hiện của suy tim trái? Suy tim xẩy ra khi tim mất một phần hay tồn bộ khả năng co bóp để đẩy ra khỏi tim một lượng  máu thích hợp với địi hỏi của cơ thể Trong suy tim thường thấy giảm lưu lượng tim và tăng huyết áp tĩnh mạch, do đó ảnh hưởng sâu  sắc tới vớí nhiều chức năng sinh lý. Song tuỳ theo suy tim trái hay phải mà biểu hiện cũng như  cơ chế khác nhau.                                                           Những   biểu         suy   tim   trai:                                                                                               : a) Khó thở: đây là biểu hiện thừơng gặp và quan trọng nhất. Người bệnh thường thơ nơng và nhanh, có cảm giac ngạt, nhất là sau khi gắng sức(lao động ,lên   cầu thang …).Khó thở trong suy tim trái là do tim trái co bóp yếu, khơng đảy hết máu ,dần dần phát sinh ứ máu ở phổi.Máu ứ ở phổi làm cho tổ tổ chức phổi   bớt co giãn đồng thời các mao mạch phổi căng máu gây chèn ép các phế nang,kết quả là hạn chế lượng khơng khí, gây khó thở. Người bệnh thường hay khó  thở khi nằm là do tư thế này gây ứ máu ở phổi nặng nhất,cho nên người bệnh thường ngồi thì dễ thơ hơn. Khó thở khi nằm là một triệu chứng thường thấy   khi có suy tim trái, đến khi có suy tim phải thì triệu chứng này giảm cì máu ứ ở tĩnh mạch ngoại vi nên về phổi ít đi ngưịi suy tim trái có những cơn khó thở  xẩy ra ban đêm, giống như cơn hen (thường gọi la hen tim) do dây X tăng cường hoạt động trong giấc ngủ, gây xung huyết phổi và co thắt cơ trơn phế quản                                                                                                                                             b) Phù phổi: máu ứ ở phổi gây tăng áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch phổi khiến nước thốt vào phế nang gây phù phổi ma tính nghe phổi thấy tiếng rên ướt ở  cả hai thì đặc biệt rõ ở nền phổi đơi khi, có thể phát sinh phù phổi cấp . Đây là biến chứng nguy hiểm nhất của suy tim trái , thường do tim phải vẫn cịn khoẻ  bất chợt tăng hoạt động(do gắng sức chẳng hạn) đẩy một số máu q nhiều lên phổi, đồng thời trạng thái thiếu oxy trong tổ chức đã làm cho thành mao mạch   tăng thấm, kết quả là máu sẽ ào ạt vào phế nang gây phù phổi cấp , làm cho bệnh nhân chết trong trạng thái ngạt tối cấp diễn nếu khơng kịp thời điều trị   Người bệnh giãy dụa, lo sợ  làm cho tình trạng nặng thêm vì tim phải tăng co bóp lại càng dồn máu lên phổi. Cho nên trong điều trị  người ta làm garo  ở  chi(hoặc chích máu tĩnh mạch)dể giảm gánh nặng đối với phổi, dung thuốc trợ tim để  phục hồi co bóp của tim trái đã bị  suy, kết hợp với mocphin để ngưịi   bệnh   yên   tĩnh                                                                                           c) Phế dung sinh hoạt giảm:tình trạng ứ máu phổi làm giảm tính co giãn của tổ chức phổi , hạn chế thơng khí phổi, dẫn tới giảm phế dung sinh hoạt. Suy tim   trái kéo dài có thể dẫn tới xơ phổi          Câu 42. Phân tích cơ chế những biều hiện của suy tim phải? Suy tim xẩy ra khi tim mất một phần hay tồn bộ khả năng co bóp để đẩy ra khỏi tim một lượng  máu thích hợp với địi hỏi của cơ thể Trong suy tim thường thấy giảm lưu lượng tim và tăng huyết áp tĩnh mạch, do đó ảnh hưởng sâu  sắc tới vớí nhiều chức năng sinh lý. Song tuỳ theo suy tim trái hay phải mà biểu hiện cũng như  cơ chế khác nhau.                                                           Những biểu hiện chinh của suy tim phải                                                                               : Nếu những biểu hiện của suy tim trái phần lớn thuộc về triệu chứng ở phổi thì những biểu hiện của suy tim phải chủ yếu thuộc về khu vực tĩnh mạch ngoại vi a) Phù: trong suy tim phải do nhiều yếu tố kết hợp lại: ­ huyết áp tĩnh mạch tăng đã làm cho nước thốt ra khỏi mạch nhiều, đồng thời cản trở sự tái hấp thu nước từ gian bào vào lịng mạch. Đây là yếu tố chủ yếu  ­ giảm áp lực keo trong lịng mạch do giảm protein huyết tương (hậu quả của rối loạn chức năng gan  ­ ứ đọng nước và muối do giảm lọc ở cầu thận b) Giảm bài tiết nước tiểu, do lưu lượng máu qua thận giảm, đồng thời ứ máu tĩnh mạch thận gây giảm áp lực lọc ở cầu thận, giảm lượng nước tiểu, dẫn tới ứ muối và nước, gây ra phù                                                                                  21 c) Rối loạn chức năng gan: trong suy tim phải, máu ứ ở gan lượng máu ở gan có thể tăng gấp đơi(từ 400 lên 800 ml).Thể tích gan to ra , bờ dưới có thể xuống tới đường rốn. Điều trị tốt, tim phục hồi khả năng co bóp máu lưu thơng dễ dàng, gan sẽ nhỏ lại đẻ rồi lại to ra khi tim suy trơ lại. Do đó, mà gan khi to khi nhỏ tuỳ theo khả năng co bóp của tim(gan “đàn xếp”). Dần dần về sau, tình trạng thiếu oxy do tuần hồn kém kéo dài gây thối hố mỡ, rồi q trình xơ hố phát triển từ khoảng xung quanh tĩnh mạch gan,lâu ngày dẫn tới xơ gan gây tăng huyết áp gánh và tràn dịch màng bụng(cổ trướng, báng nước)                                                                       ) d )Xanh tím: triệu chứng này hay gặp ở ngưịi suy tim đã nặng, thấy rõ ở mơi , móng tay… cơ thể có thể là:                                                                 : ­do khối lượng máu lưu thơng giảm nên huyết sắc tố khơng được bão hồ với oxy hemoglobin khử tăng.                                                                     ­ các mao mạch, tĩnh mạch bị dãn và ứ máu Câu 43:Phân tích bệnh án suy tim tồn bộ do hẹp van 2 lá :gan to 4cm dưới bờ sườn,sờ hơi cứng,khó thở rõ nhất là khi nằm, có tiếng ran ướt lác đác 2 bên nền phổi,pro máu 4,8g%? Cơ chế bệnh sinh:có sơ đơ kèm theo: Suy tim phải lâu ngày suy tim trái suy tim tồn bộ Vậy trong bệnh án trên ta có gan to dưới bờ sườn 4cm sờ hơi cứng là do ứ máu ở gan,lâu ngày dẫn đến xơ gan(xơ gan tim) sờ chắc,phản hồi TM cửa (­).Tăng áp lực tĩnh mạch cửa lách to,cổ trướng,suy giảm chức năng gan.Khó thở ở đây là do suy tim  ứ máu ở phổi thốt dịch vào PN làm diện tích trao đổi khí giảm,khi nằm cao áp động mạch phổi lớn hơn thốt dịch nặng lề hơn khó thở hơn.Có tiếng ran ướt lác đác 2 nền phổi là do thốt dịch vào PN,nặng có thể phù phổi cấp.Protein 4,8g% giảm(bt 6,8­7,2g%),ngun nhân ở đây là do xơ gan c/n gan giảm khả năng tổng hợp protein giảm pro huyết tương giảm                 22  Câu 44. Ngun nhân, cơ chế bệnh sinh, ngun tắc điều trị ngạt? 1.  Định nghĩa : Ngạt là hiện tượng tắc nghẽn hồn tồn đường lưu thơng khí đạo gây thiếu O2 và ứ đọng CO2 trong máu dẫn tới suy sụp chức năng tồn bộ cơ  thể và chết nếu khơng kịp thời có biện pháp cấp cứu hợp lý  Bình thường thành phần khí bao gồm :  + O2   : 20,96%                                                                 + CO2 : 0,04%                                                                 + N2   : 79%   2.  Ngun nhân : Do 3 nhân tố chính  + Do ức chế trung tâm hơ hấp : Thuốc mê  + Liệt và co cứng cơ hơ hấp  + Do tắc nghẽn hồn tồn đường lưu thơng khí đạo : tắc dị vật, phù nề thanh quản … + Do tràn dịch phế nang: chết đuối, phù phổi cấp …   3.  Cơ chế bệnh sinh  Ngạt thường diễn biến theo 3 giai đoạn : + Giai đoạn kích thích: Đường lưu thơng khí đạo bị tắc, liệt cơ hơ hấp, thay đổi thành phần khơng khí thở  … tất cả các ngun nhân trên đều gây nên trạng  thái thiếu O2 và thừa CO2 trong máu, khi CO2 trong máu tăng thì gây kích thích các phản xạ ức chế trung tâm hơ hấp và q trình vận mạch, biểu hiện ban đầu   là hơ hấp nhanh và sâu, thì thở vào kéo dài mạch nhanh và mạnh, huyết áp động mạch tăng cao, tăng trương lực cơ có tác dụng bù đắp   + Giai đoạn suy sụp: Sau khi có một loạt các đáp ứng bù đắp nhưng cơ thể vẫn thiếu O 2 và thừa CO2 trong máu q nhiều gây ức chế hơ hấp, hơ hấp chậm  lại, huyết áp hạ tim đập chậm dần, thần kinh lâm vào tình trạng ức chế sâu xuất hiện co giật tồn thân, thần kinh chi phối cơ trơn ở hậu mơn và bàng quang tê   liệt nên mất khả năng kiểm sốt tiểu đại tiện  + Giai đoạn suy sụp: Vỏ não và trung tâm hơ hấp bị ức chế sâu sắc, cơ thể mất tồn bộ các phản xạ, đồng tử giãn mất hồn tồn hơ hấp, tim đập chậm dần,   huyết áp tụt nhanh và tim ngừng đập    4.  Điều trị  Như vậy chết do ngạt là do thiếu oxy trầm trọng và ứ đọng q nhiều CO2 trong máu gây ức chế trung tâm hơ hấp và hệ thần kinh trung ương. Phân áp CO2  trong máu tăng rất cao như vậy nên ngun tắc điều trị trong ngạt alf phải hơ hấp nhân tạo để  loại bỏ  CO 2 , trừ bỏ các ngun nhân cản trở đường hơ hấp   cung cấp oxy cho bệnh nhân nhưng khơng được dùng oxy ngun chất vì sẽ làm mất phản xạ thở bù đắp với trạng thái thiếu oxy             Câu 45,Phân tích các rối loạn thong khí và rối loạn khuyếch tán trong các bệnh hen,viêm phổi? Thơng khí phổi là q trình ln phiên lien tục giữa hít vào và thở ra nhằm duy trì 1 phân áp O2 nhất định trong phế bào và máu là 100­104mmHg và phân áp   CO2 máu nhất định 40­42mmHg.Có các hình thái rối loạn thong khí là tăng thong khí, giảm thong khí,thong khí khơng đều Khả  năng khuếch tán của phổi là lượng chất khí đc chuyển qua màng phế  bào mao mạch phổi trong 1 phút với độ  chênh lệch phân áp 2 bên màng là   1mmHg.Là khả  năng chuyển các chất khí từ  vùng có áp lực cao đến vùng có áp lực chất khí thấp hơn.Khả  năng khuếch tán phụ  thuộc nhiều yếu tố:diện   khuếch tán,màng khuếch tán,hệ số khuếch tán.Rối loạn khuếch tán khi các yếu tố này thay đổi Hen   phế   quản: Là một bệnh dị   ứng do kháng thể  loại reagin, gây co thắt hệ  thống phế  quản mà biểu hiện lâm sàng chủ  yếu là các cơn khó thở, đặc biệt là ở  thì thở  ra.  Ngun   nhân     bệnh   sinh:   ­   Do     dị   nguyên   có     hoàn   cảnh   sinh   hoạt     lao   động   bình   thường     bụi   nhà,   phấn   hoa,     cỏ,   khí   hậu,   chất   đất…   ­   Do   dị   ứng   sau   nhiễm   khuẩn,   thường   gặp   sau     bệnh   nhiễm   khuẩn   đường   hô   hấp   ,   tai­mũi­   họng,   đặc   biệt   sau   viêm   xoang(   60,4%)   Về bệnh sinh của hen, cần chú ý các yếu tố di truyền( có tới 51,8% con cái mắc bệnh do di truyền từ bố hoặc mẹ), và yếu tố thần kinh ( hen có thể phát sinh  theo cơ chế phản xạ có điều kiện và thường xuất hiện ban đêm khi trung khu vỏ não bị ức chế khơng kiềm chế được các trung khu thực vật dưới vỏ  não ).  Các   rối   loạn   hô   hấp     hen: ­ Cơn hen thường phát sinh do tác dụng của dị ngun gây kết hợp kháng ngun kháng thể  giải phóng các chất hóa học trung gian như histamin, bradikinin,  prostaglandin…kích thích các sợi ly tâm của thần kinh phế vị gây co thắt hệ cơ trơn và phế quản, tăng tiết niêm dịch, phù nề  và viêm các niêm mạc phế  quản  dẫn tới các cơn khó thở ra, bệnh nhân rất khó thở như lồng ngực bị đè ép, thường phải ngồi dậy để cố thở, mặt xanh tím, tiết nhiều đờm rãi, thơng khí tế bào   giảm, dung tích sống giảm, VEMS và hệ số Tiffeneau giảm, lượng cặn tăng. Tần số các cơn hen, thời gian kéo dàicủa các cơn phụ  thuộc vào tính chất của   bệnh,   thường   nặng       kéo   dài     người   trưởng   thành   (hình   6) ­ Hen lâu ngày có thể làm giảm tính đàn hồi của tổ chức phổi gây tình trạng trương phế nang, niêm mạc phế quả phì đại gây trạng thái “phổi bế” cả khi bình   thường. Phế bào căng, ln đè ép vào mao quản, làm trở ngại tuần hồn phổi, gây tăng huyết áp động mạch phổi, tâm thất phải tăng cường hoạt động lâu dài   có thể dẫn tơi suy tim phải được gọi là “tâm phế mãn”. Cơn hen ác tính là do tắc tồn bộ các phế quản nhỏ có thể gây suy hơ hấp, rất nguy hiểm nếu khơng  cấp cứu kịp thời Viêm   phổi Là một trạng thái bệnh lý phổ biến trong nhân dân cũng như  rong qn đội, chiếm 49,3% trong tổng số bệnh hơ hấp, 17% trong tổng số các bệnh nội khoa a)Ngun   nhân     bệnh   sinh: ­ Do nhiễm khuẩn: phế cầu, liên cầu và một số virut thường có sẵn trong đường hơ hấp, dưới tác dụng của các yếu tố thuận lợi (lạnh, mệt mỏi) làm giảm   sức   đề   kháng       thể   tạo   điều   kiện   cho   bệnh   phát   sinh ­   Do   nguyên   nhân   miễn   dịch:   thiếu   gamma­   globulin   loại   IgA   làm   giảm   khả     thực   bào   chống   nhiễm   khuẩn   đường   hô   hấp ­ Do các nguyên nhân thời chiến: bỏng, hơi độc chiến tranh, chấn thương gây ứ máu ở phổi, gây tắc mạch do nhồi máu hay tổ chức thối nát từ vết thương đưa   tới,       có   thể     phản   xạ   từ       phận   khác   gây   ứ   máu     rối   loạn   tuần   hoàn     phổi   (vết   thương   sọ   não   vết   thương   bụng…)   b)   Rối   loạn   hô   hấp     viêm   phổi  : ­ Khó thở, thở nơng và nhanh do tổ chức phổi bị viêm, tăng tiết dịch di phịng trong phế bào gây tăng hưng phấn các cảm thụ phế bào ức chế  làm thì thở  vào   sớm bị ức chế đồng thời diện hơ hấp và khuếch tán khí cũng giảm. Hậu quả là thơng khí phế  bào giảm, dung tích sống cũng giảm gây tình trạng thiếu oxy ­ Máu qua vùng phổi bị viêm khơng được bão hịa đầy đủ oxy nên độ bão hịa oxy của máu giảm rõ rệt (có khi chỉ cịn 70%). Thành phế nang bị phù nề dày nên     ảnh   hưởng   đến   khả     khuếch   tán     phổi ­ Do các khu vực làm tăng thơng khí bù đắp nên thường khơng có ưu thán. Thiếu oxy, xanh tím và ưu thán rõ chỉ gặp ở các trường hợp có kèm viêm phế quản   (phế quản ­ phế viêm) các phế quản nhỏ bị viêm, phù nề, bịt kín các dịch nhày hoặc co thắt các phế quản nhỏ              Câu 46: Mơ tả bệnh lên cao thực nghiệm (thiếu oxy do giảm phân áp)  Phân tích kết quả                                                         Bài Làm  Các  dấu hiệu bệnh lí xh phụ thuộc vào độ cao và sức chịu đựng của cơ.Thiếu O2 là 1 q trình bệnh lí phức tạp do các cơ quan đảm bảo ko cung cấp được   O2 đầy đủ vì 1 lý do nào đó ko sd được O2.Trong đó có thể kể đến TH thiếu Ị do giảm áp ­ NN của thiếu O2 này là do khi lên cao trên mức của mặt biển, áp lực KQ giảm do áp lực O2 trong kk cũng giảm gây giảm pO2 torng phế bào và trong mao   mạch và thiếu O2 + có thể tính theo cơng thức sau:pO2 =[O2 kk](Pk.quyển­47)     ­   pO2 kk: áp lực  O2 trong khí thở (mmHg)    ­   [O2 kk] ở mức bt= 0,21    ­   P k.quyển : áp lực khí quyển =760 mmHg Bình thường pO2 kk= 0,21.(760­47)= 150 mmHg Khi lên độ cao 3000m: pO2 kk= 0.21.(550­47) 80 mmHg do đó gây thiếu O2 1.bệnh lên cao: 23 a/ dnghia:+ Là htượng thiếu O2 cấp khi lên cao đột ngột trên 3000m hoặc bay cai trên mức giới hạn mà ko có or hỏng bình O2. Độ cao 4000­5000m được coi là   giới hạn ko cần thêm O2 ,dh sớm nhất là các RL thần kinh,RL ngũ quan: mệt mỏi bất thường, nhức đầu,giảm trí nhớ,fx chậm chạp, buồn nơn,RL thị   giác,thính giác  đều là dh ng.hiểm nhất là đ/với phi cơng chiến đấu. Do cơ thể bù đắp bất lực gây tăng đào thải CO2 nên là loại thiếu O2 kèm nhược thán và   nhiễm kiềm hơi. Tim đập nhanh,yếu có thể  loạn nhịp.Nếu ko xử  lí kịp thời hệ  TK bị   ức chế  sâu sắc dẫn tới co giật, hơn mê và chết.Biện pháp chủ  yeu là  cung cấp oxi ngun chất b/+thực nghiệm bẹnh lên cao dc tiến hành với chuội trong phịng thí nghiệm dã chứng minh cho điều này.tao đkiện tương tự  bằng cách cho chuợt vào trong  phịng kín.dùng máy hut chân khơng hút khong khicho dến khi đạt áp suất tương đương độ  cao trong thực tế.kqua:đến ngưỡng chịu đựng con vạt bắt đầu   cogiât và chết.ngưỡng này thấp hơn ở con vật bị hưng phấn băng cách tiêm cafein va cao nhất ở con chuột bị ức chế thần kinh băng bacbiturat c/phân tích:  khi hưng phấn con vạt tăng sử dụng nang lượng tăng nhu cầu oxi nen mức độ nhạy cam với thiéu oxi sẽ cao hơn         khi lên cao trên 8000m: pO2 kk= 0,21. (270­47)= 47 mmHg         + Cung cấp O2 gnun chất: 1.(270­47)=223 mmHg        + Lên cao trên 1000m thì dù cho O2 ngun chất cũng ko đủ mà phải có buồng áp lực mới tránh được tình trạng thiếu O2 và vơ trọng lượng         Với các vận độngvien leo núi,xảy ra hiện tương thiếu O2 cấp khi leo lên cao trên 6000m( các nhà thám hiểm).Nguy hiểm của thiếu O2 cũng fụ thuộc vào  độ cao và một số yếu tố phụ thêm như: mệt mỏi thể chất, lạnh,t/d của tia cực tím,tia vũ trụ Khi lên cao trên 3000m các dh thiếu O2 bắt đầu xh: h.f TK,trthái  kthích,khoan khối,hay cười nói.Lên cao trên 4000m dh rõ rệt như:nhức đầu, buồn nơn,mệt mỏi thất thường,kém trí nhớ,khó thở,tìm tái,hơ hấp chu kì  độ cao   6000m là gh cuối cùng con người có htể chịu đưng đc mà ko cần có thêm O2 + Chết trong bệnh độ cao và núi cao là do tê liệt tr.tâm hơ hấp và ức chế hệ TKTW và các tr.khu TK, ở bệnh leo núi cịn có trt nhiễm toan chuyển hố do các   cơ fải làm việc trong hồn cảnh thiếu O2, sản sinh nhiều acid lactic và nhiều acid khác + với những dân tộc sống trên núi cao thì ttr thiếu O2 mãn đc cơ thể thích nghi bù đắp g/q ổn định cân bằng nội mơi,HC có thể tăng từ 7­8 triệu O2/mm 3 máu,  nhiễm kiềm hơi được bù đắp bằng thải trừ bicacbonat của thận do đó sự cung cấp và sd O2 của TB đc đảm bảo và những người này co thể sống và lao động  sx bt             Câu 47: Phù phổi cấp thực nghiệm, Phương pháp tiến hành, diễn biến, phân tích những rối loạn chủ yếu, biện pháp điều trị ( nếu là phù   phổi cấp trong bệnh tim )                                                          Bài Làm   Phù phổi cáp là hiện tượng các phế nang bị ngập nước do huyết tương tràn ra lịng mạch  1. P2 tiến hành ­ đV thí nghiệm làchó khoẻ mạnh  ­ Dùng AgNO3 0.03% tiêm vào đM đùi chó khoảng 20­30ml$truyển dịch cho đến khi xuất hiện cơn PPC  2. Diễn biễn  ­ Do mao mạch phổi thành mỏng va k/n v/c chậm cho nên t.g AgNO 3 tiếp xúc với mao mạch phổi lâu hơn  $làm phá huỷ mao mach phổi $tràn dịch vào PN (htg +  hcầu)$gây ra Phù phổi cáp  ­ Tồn thân:gđ đầu H2 tăng,HA tăng ,mạch nhanh ,con vật trong trạng thái kích thích$sau đó H2 $,HA $,mạch chậm nơng ,con vật trong trạng thái ức chế lờ đờ ­ Tại phổi: thấy ran ẩm từ đáy phỏi dâng lên ,có bọt khí màu hồng tràn ra ở KQ ,bóp tổ chức phổi thấy lạo xạo ­ Khi chó chếtt mổ thấy vết mổ khơng có máu, tim ứ máu sẫm màu phổi ở vùng đáy thâm tím cịn trên hồng nhạt(cắt 1 phần dáy tha nươc thì chìm) 3/phan tích những rối loạn chủ yếu: _do mmạch phổi tơn thương phế nang chứa dầy dịchmàng khech tán dày lên ,diện ktán giảm.,hệ số ktàn giảm.kết quả làm thiếu oxikthích tktk HH và  TH làmtang hơ hấp,tim đạp nhanh,het áp tăngcàng làm thiếu oxiúc chế hơhấp giảm tim đạp chậm _ ngồi ra dịch tràn đày phế nang làm giảm khối lượng tn hồn tụt huyết áp dãn ddeens truy tim mạch _dich pnang la het tương có độ nhớt nên khi hơ háp sẽ tạo tiếng ran đơng thời kkhi bị xáo trơn với huyết tg tạo nên bọt khí màu hồng.bóp phổi thấy lạo xạo _do KLTH giảm nen máu co ve trung tam nen vết mổ khong co máu.tim ứ nhièu máu có thể ở tam thất phải hay trai tuy thuọc vào tim ngung đập thi nao hay ki   thuật viên kẹp ki nao 4/biện pháp điều tri ppc do suy tim Ppc do suy tim là do tâm thất trái suyhút máu về thất trái kém gây ứ maư giạt lùi.thất phải cịn khỏe sẽ tăng co bóp làm tăng đột ngột áp lục mmp ppc.do đó  ta phải : 1.hạn chế máu về thất phải bang cach garo ¾ chi luan phien,trich máu tinh mạch,lợi niẹu 2.tránh ứ đong máu ở phổi băngcách trợ tim trái, 3.dung an than tranh xuc ddộng kích thích         Câu 48. Ngạt thực nghiệm: phương pháp tiến hành, các giai đoạn, cơ chế bệnh sinh, ngun tắc xử trí? Định nghĩa: ngạt là tình trạng bệnh lý do thiếu O2 và tăng CO2 trong thành phần khơng khí thở.                Bình thường oxy 21%, CO2 0.04%, N2 72% 1/phương pháp tiến hành gây ngạt thực nghiệm: a/chuẩn bị:+chó đượccố định trên bàn +tiến hành mở khí quản chó Đặt canuyn,  Dung kìm koche kẹp lấy canuyn.ngăn con vật hơ hấp với khí trời.quan sat diễn biến hơ hấp và tuần hồn của chó trên băng giấy.qua thực nghiệm thấy ngạt   diễn biến qua 3 gdoan:   2/các giai doạn va cơ chế:      ­ Giai đoạn I: đường lưu thơng khí đạo bị tắc nghẽn nên thiếu O2 ứ đọng CO2 gây kthích phxạ, hưng phấn các trung tâm hơ hấp và vận mạch,  _Biểu hiện hơ hấp nhanh và sâu, thì thở vào kéo dài, nhanh và mạnh, huyết áp động mạch tăng rất cao có tác dụng bù đắp      ­ Giai đoạn II:( bù đắp bất lực)  _cơ chế:thiếu O2 và ứ đọng CO2 nhiều gây ức chế trung tâm hơ hấp,  _biều hiện:thở  chậm lại, nơng, rồi đình chỉ, huyết áp động mạch cũng giảm dần, tim đậo chậm do thần kinh phế  bị kích thích và hệ  thần kinh trung  ương   cũng bị rối loạn, mất ý thức, có thể xuất hiện co giật tồn thân, và vãi ỉa, đái do hệ cơ trơn bị co thắt bất thường      ­ Giai đoạn III: ức chế sâu sắc và kiệt quệ các trung tâm thần kinh các phản xạ mất, đơng tử giãn, hơ hấp hồn tồn đình chỉ, tim đập chậm, yếu dần, huyết   áp tụt nhanh, tim ngừng đập      Như vậy chết do ngạt là hậu quả của thiếu O2 trầm trọng và ứ đọng CO2 máu gây chèn ép các trung tâm thần kinh  3/sử trí:            Trong trường hợp này paCO 2 có thể tăng tới 80mmHg cho nên trong cấp cứu ngạt chủ yếu là phải làm hơ hấp nhân tạo hoặc thổi ngạt để loại thải CO 2 trừ  bỏ các ngun  nhân gây chướng ngại đường hơ hấp, cung cấp O 2 nhưng khơng nên dùng O2 ngun chất ngay vì sẽ làm mất phản xạ thở bù đắp với trạng thái   thiếu O2                                                                       Câu   49.  Thiếu   oxy       loại   nguyên   nhân     gây     Phân   tích?   Thiếu oxy là một q trình bệnh lý phức tạp do các cơ quan bảo đảm khơng cung cấp được oxy đầy đủ cho nhu cầu chuyển hố bình thường của tế bào hoặc   do tế bào tổ chức vì một lý do nào đó khơng sử dụng được oxy        Thiéu oxi có thẻ do suy hơ hấp hay thiểu năng hơ hấp:      1/suy hơ hấp                                           24 Định nghĩa: Suy hơ hấp là tình trạng bộ máy hơ hấp ngồi khơng đảm bảo được chức năng cung cấp O2 và thải CO2 trong điều kiện bình thường và   bất thường của cơ thể • Biểu hiện ­ Rối loạn hơ hấp ngồi: thơng khí khuyếch tán giảm dấu hiệu đầu tiên là khó thở.  +Giai đoạn tiềm tàng  khó thở xuất hiện khi gắng sức.     Khi đã nặng lao động nhẹ, nghỉ ngơi vẫn khó thở            ­Thay đổi TP khí máu: pO2  44 mmHg;  Độ bão hồ oxy SaO2 2l/24h ­cơ chế chung gây đa niệu là do tăng áp lực lọc ở cầu thận hoặc do giảm khả năng tái hấp thu của ống thận.vd khi uống nhiều,dùng thuốc lợi niệu…gồm có   đa niệu do bệnh lý của thận và đa niệu do các bệnh lý ngồi thận +đa niệu do các bệnh lý của thận hay gặp trong xơ thận  :do tổ chức xơ phát triển xung quanh ống thận làm hẹp các mạch máu,vì thế ống thận giảm khả năng   tái hấp thu.thường gặp   người cao tuổi,viêm thận mãn tính,thận giảm khả  năng tái hấp thu,đa niệu cũng gặp   giai đoạn đầu của viêm thận cáp do xung   huyết cầu thận làm tăng áp lực lọc +đa niệu do các bệnh ly ngồi thận :đa niệu thẩm thấu :áp lực thẩm thấu trong lịng  ống thận tăng cao,chống lại lực tái hấp thu(đa niệu trong bệnh tiểu   đường,khi truyền nhiều dung dịch manitol,một số  thuốc lợi tiểu có tác dụng tăng áp lực thẩm thấu trong  ống thận),trong bệnh đái tháo nhạt thể  trung  tâm(tuyến n giảm tiết ADH) ­thiểu niệu :khi lượng nước tiểu bài tiết dưới 0,5l/24h.ví dụ khi uống ít nước,ra nhiều mồ hơi,về bệnh lý cũng có thiểu niệu do thận và ngồi thận +thiểu niệu do bệnh lý tại thận :tổn thương thực thế tại thận làm giảm khả năng lọc của cầu thận trong khi đó ống thận vẫn tái hấp thu bình thường.gặp khi   viêm cầu thận,sỏi thận,vơi hóa thận,viêm ống thận +thiểu niệu do bệnh lý ngồi thận :tát cả các trường hợp làm cơ thể mất nước mất máu,lưu lượng máu giảm hoặc cung cấp ko đủ nước,lưu lượng máu qua   thận giảm khiến áp lực lọc giảm đều dẫn đến thiểu niệu ­vơ niệu :khi ko có nước tiểu xuống bàng quang(trong lâm sàng lượng nước tiểu  hoạt hố bổ  thể, thâm nhiễm bạch cầu ­ gây phản ứng tiêu, viêm, hoạt hố hệ  đơng   máu, kinin, protease, hydrolase   => tổn thương cầu thận + (GĐII) phức hợp KN­KT và kháng ngun (VK) liên kết với màng nền cầu thận = phức hợp KN mới  cơ thể tạo kháng thể kháng lại KN mới (chứa màng nền cầu thận)  Kết quả tạo ra q trình tự miễn dịch đối với cầu thận Phức hợp KN­KT lắng đọng trên nội mạc cầu thận có tác dụng gây ra thâm nhiễm các bạch cầu, tổ chức liên kết => tổn thương tăng sinh nội mạc cầu thận  Triệu chứng lâm sàng và hậu quả + Gây giảm khả năng lọc của cầu thận, ứ Natri  thay đổi chức năng  ống thận => thiểu niệu, vơ niệu,  ứ  Na+ => giữ  nước gây phù. Nước tiểu màu đỏ, đục, tỷ  trọng cao, có protein, HC, BC, trụ  hạt…Máu :toan máu, ứ nhiều sản phẩm CH đưa đến “h/c tăng ure huyết”tăng áp lực thẩm thấu gây phù , suy thận , hơn mê thận… + Mao mạch tổn thương ­> tăng tính thấm thành mạch => lọt protein (albumin) và tế bào ra nước tiểu  ­ Tăng huyết áp : do hoạt hố hệ thống RAA ­ Suy tim, khó thở, thở nhanh và nơng nhịp tim nhanh, huyết áp giảm  ­ Sốt nhẹ, có thể có cơn đau quặn thận, buồn nơn , đi lỏng … ­ Protein niệu , hồng cầu niệu  4. Ngun tắc điều trị  ­ Nghỉ ngơi, khơng làm việc nặng, tránh nhiễm lạnh, nhiễm khuẩn … ­ Kháng sinh : Penicillin, Rovamycin hoặc Erthromycin  ­ Điều trị phù : dùng thuốc lợi tiểu  30 ­ Điều trị tăng huyết áp : dùng thuốc hạ huyết áp  ­ Điều trị suy thận cấp : truyền dung dịch glucose 30%, Nabica 1,25% , tiêm lasix tĩnh mạch , cần cân bằng lượng nước vào và ra để tránh ngộ độc nước  ­ Điều trị dự phịng : Chống nhiễm khuẩn mãn tính ở họng, nốt mủ ngồi da… Dùng kháng sinh , khơng lao động q sức, tránh nhiễm lạnh …                    Câu 64. Phân tích bệnh án viêm cầu thận cấp: phù tồn thân, nước tiểu 200ml/24h có mầu đỏ đục, protein niệu 6g/l, huyết áp tăng? 1. phù tồn thân là do:  Sự xung đột KN­KT tác động nên tồn bộ hệ thống mạch máu ngoại vi và mao mạch cầu thận gây viêm cầu thận từ đó dẫn đến: ­Tăng tính thấm mao mạch gây ứ dịch ở khoảng gian bào  ­Mức lọc cầu thận giảm gây ứ muối và nước, mặt khác ứ muối và nước cịn do tác dụng của sự tăng tiết Aldosteron và ADH. Hậu quả của ứ muối và nước là   phù 2.nước tiểu 200ml/24h có màu đỏ đục:  (bt dung lượng nt trong 24h là 1,5l.Khi nt đạt 300­ 700ml/24hthiểu niệu ,vơ niệu khi nt 24h