Một số vấn đề trong xử trí suy tim cấp

Heart Failure-AHF) nguyên nhân phổ biến khiến bệnh nhân (BN) nhập viện, đặc biệt người 65 tuổi Số lượng BN nhập viện tỉ lệ AHF ngày tăng tuổi thọ cao (tỉ lệ suy tim tăng theo tuổi), có tiến lớn biện pháp điều trị bệnh tim mạch dẫn tới nhiều BN sống sót với tình trạng suy tim mạn… BN AHF nhập viện chia thành suy tim với chức tâm thu giảm bảo tồn với tỉ lệ gần tương đương (hình 1) hầu hết đợt cấp suy tim mạn Chính việc nhận định thể suy tim, yếu tố thúc đẩy, nguyên nhân gây AHF cần thiết đòi hỏi phải nhanh chóng xác Hình Ước tính tỷ lệ bệnh nhân (BN) nhập viện suy tim cộng đồng Gần nửa BN nhập viện với suy tim phân suất tống máu > 40% Những BN phù phổi cấp thường có huyết áp cao khơng kiểm sốt Chỉ có tỷ lệ nhỏ BN có sốc tim Triệu chứng lâm sàng giảm tưới máu nhập viện thấy 25% trường hợp suy tim với phân suất tống máu giảm trung tâm lớn tỷ lệ thấp nhiều bệnh viện khác I.1 Thuật ngữ Định nghĩa AHF tình trạng suy tim (ST) mà triệu chứng dấu hiệu ST bù khởi phát hay xấu dần đòi hỏi điều trị khẩn trương hay cấp cứu nhập viện Nó khởi phát lần đầu (new-onset heart failure) thường nguyên nhân cấp tính (hội chứng mạch vành cấp, tăng huyết áp khơng kiểm sốt, suy van cấp tính, viêm tim, …), tái phát thoáng qua (vd, đợt tăng huyết áp cấp cứu gây phù phổi sau hồi phục hoàn toàn…), hay suy tim mạn bù cấp Thuật ngữ tương đương: Hội chứng suy tim cấp- ACUTE HEART FAILURE SYDROME (AHFS), suy tim bù cấp (ACUTE DECOMPENSATION HEART FAILURE) Thuật ngữ ST mạn bù cấp: acute decompensation of chronic heart failure (ADCHF) để tình trạng đợt ST bù xảy ST mạn ổn định, thường có yếu tố thúc đẩy nguyên nhân rõ rệt Phù phổi cấp thuật ngữ lâm sàng để BN với triệu chứng hình ảnh XQ sung huyết phổi diễn tiến nhanh tăng áp lực mao mạch phổi bít (lưu ý tình trạng kèm q tải thể tích khơng) I.2 Sinh lý bệnh phân loại Cần lưu ý BN AHF xảy BN trước có cấu trúc tim bình thường có bệnh tim cấu trúc mà chưa có biểu suy tim trước (hình 2) Có nhiều cách phân loại AHF, thực hành, để tiện cho cách tiếp cận điều trị, thường phân loại dựa theo diện mạo lâm sàng: có/khơng diện tình trạng sung huyết/giảm tưới máu Có kiểu diện mạo LStrong AHF (hình 3): · Ấm khơ- khơng có tăng áp lực đổ đầy khơng có giảm tưới máu · Ấm ướt –tăng áp lực đổ đầy khơng có giảm tưới máu · Lạnh khơ- giảm tưới máu khơng có tăng áp lực đổ đầy · Lạnh ướt- tương ứng với shock tim, vừa giảm tưới máu vừa tăng áp lực đổ đầy Hình Sinh lý bệnh AHF II Tiếp cận chẩn đoán: II.1 Chiến lược tiếp cận: Đánh giá ban đầu bao gồm hỏi khám bệnh nhanh, tập trung đánh giá dấu hiệu triệu chứng đe doạ tính mạng, suy tim nguyên nhân (bảng 1), yếu tố thúc đẩy (bảng 2) bệnh kết hợp Hội TM châu Âu có Khái niệm rút ngắn thời gian định chẩn đoán điều trị xử trí BN nghi ngờ STC (theo kiểu mẫu “Thời gian để điều trị thích hợp” HCMVC thiết lập), khuyến cáo xác định tình trạng LS đồng thời đe dọa mạng sống và/hoặc YT thúc đẩy, theo chữ đầuCHAMP(xem dưới) Lưu đồ xử trí STC dựa diện mạo lâm sàng: có/khơng diện tình trạng sung huyết/giảm tưới máu (hình 3) Như vậy, cần xem: ♦ Đánh giá tưới máu hệ thống: Thường chia làm nhóm: HA tăng, HA bình thường, HA thấp để có chiến lược xử trí phù hợp (xem dưới) Nếu giảm HA chứng tỏ suy chức tim nặng đe dọa shock tim Tuy nhiên, HA bình thường làm tưới máu hệ thống khơng thích hợp sức cảnh mạch hệ thống tăng cao Lạnh chi rịn mồ hôi chứng tỏ cung lượng tim thấp tưới máu khơng thích hợp ♦ Đánh giá tình trạng thể tích: Tĩnh mạch cổ phản ánh tăng áp lực đổ đầy bên phải suy chức tim phải hay trái Phù chi thường gặp bệnh nhân có tiền sử suy tim ♦ Cần khẩn trương làm XN để khẳng định chẩn đoán, xác định nguyên nhân, yếu tố thúc đẩy, tiên lượng có hướng xử trí Trước BN AHF, câu hỏi cần trả lời là: Có AHF không? (hay bệnh phổi mạn, thiếu máu, suy thận…) Nguyên nhân yếu tố thúc đẩy gì? BN có bị đe dọa tính mạng cần điều trị khẩn cấp không? (thiếu oxy, tụt HA, suy đa quan…) Lựa chọn biện pháp chẩn đoán nào? tiên lượng BN? điều trị cấp thời nào? Làm BN khơng đáp ứng với điều trị? Hình Các kiểu diện mạo LS AHF Bảng1 Các nguyên nhân chủ yếu AHF Quá tải áp lực Suy đổ đầy thất trái ♦Tăng huyết áp - Hẹp eo ♦Hẹp van (hậu thấp, vơi hóa van, ĐMC myxoma) ♦Bệnh tim phì đại tắc ♦Tamponade nghẽn ♦Bệnh tim hạn chế ♦ Suy chức van ĐMC Bệnh tim ♦Embolise phổi ♦Viêm tim ♦Ngưng thuốc giảm hậu tải ♦Bệnh tim dãn đột ngột ♦Bệnh mạch vành (NMCT, biến chứng Quá tải thể tích NMCT …) ♦Hở van ĐMC (chấn ♦Bệnh chuyển hóa thương, bóc tách ĐMC, ♦Nhiễm độc (cocain, thuốc chống ung thư viêm nội tâm mạc cấp) …) ♦Suy tim cung lượng cao Loạn nhịp (nhiễm độc giáp, Beriberi) ♦Chậm ♦Ngưng thuốc lợi tiểu đột ♦Nhanh ngột Bng2.Yu t phỏt lm suy tim nng lờn ă Lon nhp nhanh hoc nhp ă Do thuc chm nghiờm trng ă Ri lon chc nng tuyn ă Hi chng vnh cp giỏp ă Thuyờn tc phi ă Bin c van cp tớnh ă Cn tng huyt ỏp ă VNTMNT ¨ Nhiễm trùng ¨ Bệnh Ao cấp tính ¨ Thiếu mỏu ă Bnh c tim chu sinh ă Khụng tuõn th iu tr hay tit ă Viờm c tim cp ch n ung ă Chốn ộp tim cp ă Ri loạn chức thận II.2 Yêu cầu chẩn đoán Chẩn đốn xác định: tiếp cận theo hình Đầu tiên cần xác định BN có bị đe doạ tính mạng khơng (đánh giá tình trạng tim mạch hơ hấp), khơng tìm ngun nhân thường gặp theo CHAMP (hình 4) Cần lưu ý số nguyên nhân hay gặp Việt nam, xác định nhanh yếu tố thúc đẩy, tiên lượng dựa vào thông số đơn giản (bảng 3), thể lâm sàng gì, bệnh kèm theo có Hình 4.Chiến lược chẩn đóan AHF Lưu ý Việt nam, cần xđ NN hay gặp khác nhiễm trùng, bỏ trị, dùng thuốc không thích hợp hay khơng đúng… Bảng 3: Các yếu tố tiên lượng HUYẾT ÁP TÂM BUN > CREATININE > TỶ LỆ TỬ THU < 115 43mg/dl 2,75 mg/dl VONG (%) mmHg - - - 2.3 + - - 5,7 - + - 5,7 + + - 13,2 + + + 19,8 III ĐIỀU TRỊ III.1 Mục đích điều trị Ngắn hạn(khoa cấp cứu/ICU/CCU): ♦ Cải thiện triệu chứng, khôi phục cung cấp Oxy, cải thiện tưới máu quan huyết động, giới hạn tổn thương tim/thận, giảm thiểu số ngày điều trị ICU Trung hạn(khoa phòng): ♦ Ổn định BN, tối ưu hóa chiến lược điều trị, khởi đầu phương pháp điều trị thích hợp (cứu mạng), xem xét phương pháp điều trị dụng cụ nâng cao cần, giảm thiểu số ngày nằm viện Dài hạnvà trước xuất viện: ♦ Lập kế hoạch cho chiến lược điều trị tiếp theo, giáo dục khởi đầu thay đổi lối sống phù hợp, cung cấp điều trị dự phòng thứ phát đầy đủ, dự phòng tái nhập viện sớm, cải thiện chất lượng sống sống III.2 Điều trị cấp cứu/khẩn trương (emergency/urgency) Bao gồm đánh giá xem có suy hơ hấp và/hoặc shock tim khơng? Nếu có cần hồi sức tích cực chuyền BN vào ICU (hình 4) Trường hợp nhẹ hơn, đánh giá đường thở, thở oxy thơng khí có định, đánh giá dấu hiệu sinh tồn để xác định HA tăng hay giảm, theo dõi tim mạch liên tục, đặt đường truyền tĩnh mạch, đặt tư BN phù hợp, điều trị thuốc theo tình trang huyết động nguyên nhân, theo dõi nước tiểu tiến hành điều trị thuốc phù hợp III.2.1 Điều trị thuốc suy tim cấp (bảng 4): Thuốc thường sử dụng đường tĩnh mạch, hiệu nhanh, half-life ngắn, dễ chỉnh liều Các thuốc điều trị suy tim cấp bao gồm: thuốc dãn mạch, tăng sức co bóp, co mạch, lợi tiểu Ngồi số trường hợp cịn sử dụng digoxin morphin… III.2.1.1 Thuốc tăng sức co bóp vận mạch Thuốc vận mạch và/ thuốc tăng co bóp định điều trị AHF có rối loạn huyết động (bảng 4,5) Thuốc vận mạch noradrenalin thuốc định đầu tay để phục hồi huyết áp tăng tưới máu não, vành quan khác Noradrenalin cóthể cải thiện huyết động hệ thống cách cải thiện mối tương quan tâm thu hai thất tưới máu vành mà không làm thay đổi kháng lực mạch máu phổi Dobutamin, levosimedan ức chế phosphodiesterase III làmtăng co bóp tăngcung lượng tim Dobutamin làm tụt huyết áplúc bắt đầu điều trị Trongtrường hợp này, phối hợp với thuốc vận mạch nhưnoradrenalin khuyếncáo Levosimendan có hiệu song hànhtrênthất (P) - động mạch: tăng cobóp thất (P) dãn động mạch phổi Ức chế thụ thể Phosphodiesterase III gây tăngco bóp thất (P) mà không làm xấu kháng lựcmạch máu phổi (điều trị xảyra với cathecholamin) Tương tự vớidobutamin, thuốc làm nặngthêm tình trạng tụt huyết áp nênđược phối hợp với noradrenalin cần.Levosimendan ức chếphosphodiesterase III cóthể ưa dùng làdobutamin ởBNcó tăng ápđộng mạch phổi bệnh nguyên từ tim trái Bảng 4.Thuốc dùng ST cấp THUỐC LIỀU TÁC DỤNG 2.1.1.1.1.1.1.1 DÙNG (Tĩnh mạch) Dobutamine 5β1>β2>α 15µg/kg/phút 25µg/kg/phút Dopamine Cơ chế / TS HA Thụ thể tim Kháng lực CLT* mạch TÁC DỤNG PHỤ hệ thống Lệ thuộc thuốc β 5α 15µg/kg/phút Norepinephrin 0,5-3µg/phút Nitroglycerin β1> α > β2 Co mạch ngoại biên co mạch nội tạng 0 10µg/phút tăng 10µg 10 phút tối đa 200µg/ phút Tăng nhu cầu tiêu thụ oxy Đau đầu, tụt huyết áp, lệ thuốc thuốc Nitropulsside 0,310µg/phút Dãn mạc qua NO Tụt huyết áp, ngộ độc Cyanide Milrinone 50µg/kg 10 phút sau ức chế 0,375PDE 0,75 µg/kg/phút Furosemide 20-160 mg Hạ kali, Magne máu Bumetanide 1-3mg *CLT: cung lượng tim Buồn nôn, run Loạn nhịp thất Bảng Chỉ định chứng thuốc tăng co bóp vận mạch THUỐC TĂNG CO BÓP VÀ VẬN MẠCH Các thuốc Inotrop (+): dobutamine Dopamine, levosimendan, thuốc ức chế phosphodiesterase III (PDE III ) BN suy tim với huyết áp < 90mmHg và/hoặc có triệu chứng giảm tưới máu đủ dịch, bổ sung IIB C Hạ thuốc Inotrop (+) ngắn hạn để làm tăng cung lượng tim, tăng huyết áp, cải thiện tưới máu ngoại vi trì chức quan quan trọng BN tụt huyết áp dùng thuốc ức chế beta nên dùng levosimendan thuốc ức chế PDE III IIB C Không nên dùng thuốc Inotrop (+) trừ BN có tụt huyết áp giảm tưới máu có triệu chứng III A BN bị shock tim dùng thuốc Inotrop (+) khác nhau, nên xem xét dùng thuốc vận mạch (thường Norepinephrine) để nâng huyết áp tưới máu đến quan sinh tồn I B Nên phải theo dõi monitor ECG huyết áp liên tục dùng thuốc IIB C Thuốc vận mạch 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acut and chronic heart faillure Mann.HJ Nolan.PE: update on management of cardiogenic shock Current Opinion in Critical care 2006, 12: 431-436 Trong thực hành, cần nhớ điều dùng thuốc tăng co bóp vận mạch, là: thuốc tác động lên nhiều thụ thể, phụ thuộc liều tác dụng trực tiếp so với phản xạ (direct vs reflex action: Norepinephrine kích thích thụ thể beta-1 đơn độc gây nhịp nhanh, MAP tăng Norepinephrine gây co mạch qua thụ thể alpha-adrenergic dẫn tới phản xạ giảm nhịp tim, tác động hỗn hợp làm nhịp tim ổn định giảm nhẹ dùng thuốc) Đồng thời cần nhớ nguyên tắc thực hành điểm: (1) Bù dịch: Đủ dịch bắt buộc trước cho vận mạch thuốc tăng co bóp (vd, BN shock NT thường phải bù trước 2L dịch), đồng thời trì PCWP: 18-24 mmHg cho shock tim 12-14 mmHg cho shock NT giảm thể tích (2) Lựa chọn ban đầu tăng liều: – Dựa vào NN gây shock (dobutamin cho shock tim không tụt HA, epinephrine cho shock phản vệ…) – Tăng chậm dần liều để đạt hiệu ĐT – Khi thuốc không hiệu quả, thêm thuốc thứ – Nếu không hiệu (shock NT kháng trị, ), thêm thuốc thứ (3) Tachyphylaxis (miễn dịch với nhịp nhanh): Đáp ứng với thuốc giảm theo thời gian nhịp nhanh Cần điều chỉnh liều thuốc phù hợp (4) Hiệu huyết động thuốc: MAP phụ thuộc SVR CO Cần giữ số cho phù hợp, đặc biệt shock tim (SVR 700 to 1000 dynes x sec/cm3, CI # 4L/minute per m2) (5) Tái đánh giá thường xuyên: BN nặng thường có diễn biến huyết động phức tạp cần thiết phải thường xuyên điều chỉnh chế độ thuốc vận mạch/và tăng co bóp Việc điều chỉnh khơng đơn giản tăng liều thuốc Phải đánh giá tình trạng người bệnh tồn chiến lược ĐT trước điều chỉnh liều hay phối hợp thêm thuốc (6) Đường dùng: nên dùng đường tĩnh mạch trung tâm TM ngoại biên lớn (chỉ nên tạm thời) (7) Thuốc dùng đường da: a BN nặng hay dùng thuốc da kết hợp (insuline, heparine…) b Các thuốc vận mạch làm giảm hấp thu thuốc (dopamine >10 mcg/kg/phút, norepinephrine >0.25 mcg/kg/phút) Cần lưu ý: Tăng liều thuốc dùng da hay chuyển sang dùng thuốc đường tĩnh mạch III.2.1.2 Điều trị lợi tiểu BN suy tim nhập viện có chứng tải dịch nghiêm trọng nên điều trị với truyền TM lợi tiểu quai để giảm triệu chứng (mức chứng B) Nếu BN dùng lợi tiểu quai trước NV, khởi đầu liều lợi tiểu TTM nên nhiều liều uống hàng ngày (thường gấp lần) nên tiêm cách khoảng truyền liên tục Thể tích nước tiểu dấu hiệu, triệu chứng sung huyết nên đánh giá thường xuyên, liều lợi tiểu nên điều chỉnh để giảm triệu chứng, giảm tải dịch, tránh tụt HA (mức chứng B) Các bước điều chỉnh thuốc lợi tiểu: Theo dõi lượng NT /ngày vòng 96h Mục tiêu khoảng 3-5l/nước tiểu ngày Nếu: (1) Lượng NT >5l/ng ®giảm liều thuốc LT dùng; (2) Lượng NT >3- 5l/ng ®tiếp tục liều thuốc LT dùng; (3) Lượng NT

Một số vấn đề xử trí suy tim cấp Bs Nguyễn Thanh Hiền Bs Trần Dũ Đại Bs Dương Hiệp Hồ I Mở đầu: Suy tim cấp (Acute Heart Failure-AHF) nguyên nhân phổ biến khiến bệnh nhân (BN) nhập viện, đặc biệt người 65 tuổi Số lượng BN nhập viện tỉ lệ AHF ngày tăng tuổi thọ cao (tỉ lệ suy tim tăng theo tuổi), có tiến lớn biện pháp điều trị bệnh tim mạch dẫn tới nhiều BN sống sót với tình trạng suy tim mạn… BN AHF nhập viện chia thành suy tim với chức tâm thu giảm bảo tồn với tỉ lệ gần tương đương (hình 1) hầu hết đợt cấp suy tim mạn Chính việc nhận định thể suy tim, yếu tố thúc đẩy, nguyên nhân gây AHF cần thiết đòi hỏi phải nhanh chóng xác Hình Ước tính tỷ lệ bệnh nhân (BN) nhập viện suy tim cộng đồng Gần nửa BN nhập viện với suy tim phân suất tống máu > 40% Những BN phù phổi cấp thường có huyết áp cao khơng kiểm sốt Chỉ có tỷ lệ nhỏ BN có sốc tim Triệu chứng lâm sàng giảm tưới máu nhập viện thấy 25% trường hợp suy tim với phân suất tống máu giảm trung tâm lớn tỷ lệ thấp nhiều bệnh viện khác I.1 Thuật ngữ Định nghĩa AHF tình trạng suy tim (ST) mà triệu chứng dấu hiệu ST bù khởi phát hay xấu dần đòi hỏi điều trị khẩn trương hay cấp cứu nhập viện Nó khởi phát lần đầu (new-onset heart failure) thường nguyên nhân cấp tính (hội chứng mạch vành cấp, tăng huyết áp khơng kiểm sốt, suy van cấp tính, viêm tim, …), tái phát thoáng qua (vd, đợt tăng huyết áp cấp cứu gây phù phổi sau hồi phục hoàn toàn…), hay suy tim mạn bù cấp Thuật ngữ tương đương: Hội chứng suy tim cấp- ACUTE HEART FAILURE SYDROME (AHFS), suy tim bù cấp (ACUTE DECOMPENSATION HEART FAILURE) Thuật ngữ ST mạn bù cấp: acute decompensation of chronic heart failure (ADCHF) để tình trạng đợt ST bù xảy ST mạn ổn định, thường có yếu tố thúc đẩy nguyên nhân rõ rệt Phù phổi cấp thuật ngữ lâm sàng để BN với triệu chứng hình ảnh XQ sung huyết phổi diễn tiến nhanh tăng áp lực mao mạch phổi bít (lưu ý tình trạng kèm q tải thể tích khơng) I.2 Sinh lý bệnh phân loại Cần lưu ý BN AHF xảy BN trước có cấu trúc tim bình thường có bệnh tim cấu trúc mà chưa có biểu suy tim trước (hình 2) Có nhiều cách phân loại AHF, thực hành, để tiện cho cách tiếp cận điều trị, thường phân loại dựa theo diện mạo lâm sàng: có/khơng diện tình trạng sung huyết/giảm tưới máu Có kiểu diện mạo LStrong AHF (hình 3): · Ấm khơ- khơng có tăng áp lực đổ đầy khơng có giảm tưới máu · Ấm ướt –tăng áp lực đổ đầy khơng có giảm tưới máu · Lạnh khơ- giảm tưới máu khơng có tăng áp lực đổ đầy · Lạnh ướt- tương ứng với shock tim, vừa giảm tưới máu vừa tăng áp lực đổ đầy Hình Sinh lý bệnh AHF II Tiếp cận chẩn đoán: II.1 Chiến lược tiếp cận: Đánh giá ban đầu bao gồm hỏi khám bệnh nhanh, tập trung đánh giá dấu hiệu triệu chứng đe doạ tính mạng, suy tim nguyên nhân (bảng 1), yếu tố thúc đẩy (bảng 2) bệnh kết hợp Hội TM châu Âu có Khái niệm rút ngắn thời gian định chẩn đoán điều trị xử trí BN nghi ngờ STC (theo kiểu mẫu “Thời gian để điều trị thích hợp” HCMVC thiết lập), khuyến cáo xác định tình trạng LS đồng thời đe dọa mạng sống và/hoặc YT thúc đẩy, theo chữ đầuCHAMP(xem dưới) Lưu đồ xử trí STC dựa diện mạo lâm sàng: có/khơng diện tình trạng sung huyết/giảm tưới máu (hình 3) Như vậy, cần xem: ♦ Đánh giá tưới máu hệ thống: Thường chia làm nhóm: HA tăng, HA bình thường, HA thấp để có chiến lược xử trí phù hợp (xem dưới) Nếu giảm HA chứng tỏ suy chức tim nặng đe dọa shock tim Tuy nhiên, HA bình thường làm tưới máu hệ thống khơng thích hợp sức cảnh mạch hệ thống tăng cao Lạnh chi rịn mồ hôi chứng tỏ cung lượng tim thấp tưới máu khơng thích hợp ♦ Đánh giá tình trạng thể tích: Tĩnh mạch cổ phản ánh tăng áp lực đổ đầy bên phải suy chức tim phải hay trái Phù chi thường gặp bệnh nhân có tiền sử suy tim ♦ Cần khẩn trương làm XN để khẳng định chẩn đoán, xác định nguyên nhân, yếu tố thúc đẩy, tiên lượng có hướng xử trí Trước BN AHF, câu hỏi cần trả lời là: Có AHF không? (hay bệnh phổi mạn, thiếu máu, suy thận…) Nguyên nhân yếu tố thúc đẩy gì? BN có bị đe dọa tính mạng cần điều trị khẩn cấp không? (thiếu oxy, tụt HA, suy đa quan…) Lựa chọn biện pháp chẩn đoán nào? tiên lượng BN? điều trị cấp thời nào? Làm BN khơng đáp ứng với điều trị? Hình Các kiểu diện mạo LS AHF Bảng1 Các nguyên nhân chủ yếu AHF Quá tải áp lực Suy đổ đầy thất trái ♦Tăng huyết áp - Hẹp eo ♦Hẹp van (hậu thấp, vơi hóa van, ĐMC myxoma) ♦Bệnh tim phì đại tắc ♦Tamponade nghẽn ♦Bệnh tim hạn chế ♦ Suy chức van ĐMC Bệnh tim ♦Embolise phổi ♦Viêm tim ♦Ngưng thuốc giảm hậu tải ♦Bệnh tim dãn đột ngột ♦Bệnh mạch vành (NMCT, biến chứng Quá tải thể tích NMCT …) ♦Hở van ĐMC (chấn ♦Bệnh chuyển hóa thương, bóc tách ĐMC, ♦Nhiễm độc (cocain, thuốc chống ung thư viêm nội tâm mạc cấp) …) ♦Suy tim cung lượng cao Loạn nhịp (nhiễm độc giáp, Beriberi) ♦Chậm ♦Ngưng thuốc lợi tiểu đột ♦Nhanh ngột Bng2.Yu t phỏt lm suy tim nng lờn ă Lon nhp nhanh hoc nhp ă Do thuc chm nghiờm trng ă Ri lon chc nng tuyn ă Hi chng vnh cp giỏp ă Thuyờn tc phi ă Bin c van cp tớnh ă Cn tng huyt ỏp ă VNTMNT ¨ Nhiễm trùng ¨ Bệnh Ao cấp tính ¨ Thiếu mỏu ă Bnh c tim chu sinh ă Khụng tuõn th iu tr hay tit ă Viờm c tim cp ch n ung ă Chốn ộp tim cp ă Ri loạn chức thận II.2 Yêu cầu chẩn đoán Chẩn đốn xác định: tiếp cận theo hình Đầu tiên cần xác định BN có bị đe doạ tính mạng khơng (đánh giá tình trạng tim mạch hơ hấp), khơng tìm ngun nhân thường gặp theo CHAMP (hình 4) Cần lưu ý số nguyên nhân hay gặp Việt nam, xác định nhanh yếu tố thúc đẩy, tiên lượng dựa vào thông số đơn giản (bảng 3), thể lâm sàng gì, bệnh kèm theo có Hình 4.Chiến lược chẩn đóan AHF Lưu ý Việt nam, cần xđ NN hay gặp khác nhiễm trùng, bỏ trị, dùng thuốc không thích hợp hay khơng đúng… Bảng 3: Các yếu tố tiên lượng HUYẾT ÁP TÂM BUN > CREATININE > TỶ LỆ TỬ THU < 115 43mg/dl 2,75 mg/dl VONG (%) mmHg - - - 2.3 + - - 5,7 - + - 5,7 + + - 13,2 + + + 19,8 III ĐIỀU TRỊ III.1 Mục đích điều trị Ngắn hạn(khoa cấp cứu/ICU/CCU): ♦ Cải thiện triệu chứng, khôi phục cung cấp Oxy, cải thiện tưới máu quan huyết động, giới hạn tổn thương tim/thận, giảm thiểu số ngày điều trị ICU Trung hạn(khoa phòng): ♦ Ổn định BN, tối ưu hóa chiến lược điều trị, khởi đầu phương pháp điều trị thích hợp (cứu mạng), xem xét phương pháp điều trị dụng cụ nâng cao cần, giảm thiểu số ngày nằm viện Dài hạnvà trước xuất viện: ♦ Lập kế hoạch cho chiến lược điều trị tiếp theo, giáo dục khởi đầu thay đổi lối sống phù hợp, cung cấp điều trị dự phòng thứ phát đầy đủ, dự phòng tái nhập viện sớm, cải thiện chất lượng sống sống III.2 Điều trị cấp cứu/khẩn trương (emergency/urgency) Bao gồm đánh giá xem có suy hơ hấp và/hoặc shock tim khơng? Nếu có cần hồi sức tích cực chuyền BN vào ICU (hình 4) Trường hợp nhẹ hơn, đánh giá đường thở, thở oxy thơng khí có định, đánh giá dấu hiệu sinh tồn để xác định HA tăng hay giảm, theo dõi tim mạch liên tục, đặt đường truyền tĩnh mạch, đặt tư BN phù hợp, điều trị thuốc theo tình trang huyết động nguyên nhân, theo dõi nước tiểu tiến hành điều trị thuốc phù hợp III.2.1 Điều trị thuốc suy tim cấp (bảng 4): Thuốc thường sử dụng đường tĩnh mạch, hiệu nhanh, half-life ngắn, dễ chỉnh liều Các thuốc điều trị suy tim cấp bao gồm: thuốc dãn mạch, tăng sức co bóp, co mạch, lợi tiểu Ngồi số trường hợp cịn sử dụng digoxin morphin… III.2.1.1 Thuốc tăng sức co bóp vận mạch Thuốc vận mạch và/ thuốc tăng co bóp định điều trị AHF có rối loạn huyết động (bảng 4,5) Thuốc vận mạch noradrenalin thuốc định đầu tay để phục hồi huyết áp tăng tưới máu não, vành quan khác Noradrenalin cóthể cải thiện huyết động hệ thống cách cải thiện mối tương quan tâm thu hai thất tưới máu vành mà không làm thay đổi kháng lực mạch máu phổi Dobutamin, levosimedan ức chế phosphodiesterase III làmtăng co bóp tăngcung lượng tim Dobutamin làm tụt huyết áplúc bắt đầu điều trị Trongtrường hợp này, phối hợp với thuốc vận mạch nhưnoradrenalin khuyếncáo Levosimendan có hiệu song hànhtrênthất (P) - động mạch: tăng cobóp thất (P) dãn động mạch phổi Ức chế thụ thể Phosphodiesterase III gây tăngco bóp thất (P) mà không làm xấu kháng lựcmạch máu phổi (điều trị xảyra với cathecholamin) Tương tự vớidobutamin, thuốc làm nặngthêm tình trạng tụt huyết áp nênđược phối hợp với noradrenalin cần.Levosimendan ức chếphosphodiesterase III cóthể ưa dùng làdobutamin ởBNcó tăng ápđộng mạch phổi bệnh nguyên từ tim trái Bảng 4.Thuốc dùng ST cấp THUỐC LIỀU TÁC DỤNG 2.1.1.1.1.1.1.1 DÙNG (Tĩnh mạch) Dobutamine 5β1>β2>α 15µg/kg/phút 25µg/kg/phút Dopamine Cơ chế / TS HA Thụ thể tim Kháng lực CLT* mạch TÁC DỤNG PHỤ hệ thống Lệ thuộc thuốc β 5α 15µg/kg/phút Norepinephrin 0,5-3µg/phút Nitroglycerin β1> α > β2 Co mạch ngoại biên co mạch nội tạng 0 10µg/phút tăng 10µg 10 phút tối đa 200µg/ phút Tăng nhu cầu tiêu thụ oxy Đau đầu, tụt huyết áp, lệ thuốc thuốc Nitropulsside 0,310µg/phút Dãn mạc qua NO Tụt huyết áp, ngộ độc Cyanide Milrinone 50µg/kg 10 phút sau ức chế 0,375PDE 0,75 µg/kg/phút Furosemide 20-160 mg Hạ kali, Magne máu Bumetanide 1-3mg *CLT: cung lượng tim Buồn nôn, run Loạn nhịp thất Bảng Chỉ định chứng thuốc tăng co bóp vận mạch THUỐC TĂNG CO BÓP VÀ VẬN MẠCH Các thuốc Inotrop (+): dobutamine Dopamine, levosimendan, thuốc ức chế phosphodiesterase III (PDE III ) BN suy tim với huyết áp < 90mmHg và/hoặc có triệu chứng giảm tưới máu đủ dịch, bổ sung IIB C Hạ thuốc Inotrop (+) ngắn hạn để làm tăng cung lượng tim, tăng huyết áp, cải thiện tưới máu ngoại vi trì chức quan quan trọng BN tụt huyết áp dùng thuốc ức chế beta nên dùng levosimendan thuốc ức chế PDE III IIB C Không nên dùng thuốc Inotrop (+) trừ BN có tụt huyết áp giảm tưới máu có triệu chứng III A BN bị shock tim dùng thuốc Inotrop (+) khác nhau, nên xem xét dùng thuốc vận mạch (thường Norepinephrine) để nâng huyết áp tưới máu đến quan sinh tồn I B Nên phải theo dõi monitor ECG huyết áp liên tục dùng thuốc IIB C Thuốc vận mạch 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acut and chronic heart faillure Mann.HJ Nolan.PE: update on management of cardiogenic shock Current Opinion in Critical care 2006, 12: 431-436 Trong thực hành, cần nhớ điều dùng thuốc tăng co bóp vận mạch, là: thuốc tác động lên nhiều thụ thể, phụ thuộc liều tác dụng trực tiếp so với phản xạ (direct vs reflex action: Norepinephrine kích thích thụ thể beta-1 đơn độc gây nhịp nhanh, MAP tăng Norepinephrine gây co mạch qua thụ thể alpha-adrenergic dẫn tới phản xạ giảm nhịp tim, tác động hỗn hợp làm nhịp tim ổn định giảm nhẹ dùng thuốc) Đồng thời cần nhớ nguyên tắc thực hành điểm: (1) Bù dịch: Đủ dịch bắt buộc trước cho vận mạch thuốc tăng co bóp (vd, BN shock NT thường phải bù trước 2L dịch), đồng thời trì PCWP: 18-24 mmHg cho shock tim 12-14 mmHg cho shock NT giảm thể tích (2) Lựa chọn ban đầu tăng liều: – Dựa vào NN gây shock (dobutamin cho shock tim không tụt HA, epinephrine cho shock phản vệ…) – Tăng chậm dần liều để đạt hiệu ĐT – Khi thuốc không hiệu quả, thêm thuốc thứ – Nếu không hiệu (shock NT kháng trị, ), thêm thuốc thứ (3) Tachyphylaxis (miễn dịch với nhịp nhanh): Đáp ứng với thuốc giảm theo thời gian nhịp nhanh Cần điều chỉnh liều thuốc phù hợp (4) Hiệu huyết động thuốc: MAP phụ thuộc SVR CO Cần giữ số cho phù hợp, đặc biệt shock tim (SVR 700 to 1000 dynes x sec/cm3, CI # 4L/minute per m2) (5) Tái đánh giá thường xuyên: BN nặng thường có diễn biến huyết động phức tạp cần thiết phải thường xuyên điều chỉnh chế độ thuốc vận mạch/và tăng co bóp Việc điều chỉnh khơng đơn giản tăng liều thuốc Phải đánh giá tình trạng người bệnh tồn chiến lược ĐT trước điều chỉnh liều hay phối hợp thêm thuốc (6) Đường dùng: nên dùng đường tĩnh mạch trung tâm TM ngoại biên lớn (chỉ nên tạm thời) (7) Thuốc dùng đường da: a BN nặng hay dùng thuốc da kết hợp (insuline, heparine…) b Các thuốc vận mạch làm giảm hấp thu thuốc (dopamine >10 mcg/kg/phút, norepinephrine >0.25 mcg/kg/phút) Cần lưu ý: Tăng liều thuốc dùng da hay chuyển sang dùng thuốc đường tĩnh mạch III.2.1.2 Điều trị lợi tiểu BN suy tim nhập viện có chứng tải dịch nghiêm trọng nên điều trị với truyền TM lợi tiểu quai để giảm triệu chứng (mức chứng B) Nếu BN dùng lợi tiểu quai trước NV, khởi đầu liều lợi tiểu TTM nên nhiều liều uống hàng ngày (thường gấp lần) nên tiêm cách khoảng truyền liên tục Thể tích nước tiểu dấu hiệu, triệu chứng sung huyết nên đánh giá thường xuyên, liều lợi tiểu nên điều chỉnh để giảm triệu chứng, giảm tải dịch, tránh tụt HA (mức chứng B) Các bước điều chỉnh thuốc lợi tiểu: Theo dõi lượng NT /ngày vòng 96h Mục tiêu khoảng 3-5l/nước tiểu ngày Nếu: (1) Lượng NT >5l/ng ®giảm liều thuốc LT dùng; (2) Lượng NT >3- 5l/ng ®tiếp tục liều thuốc LT dùng; (3) Lượng NT