Xử trí cấp cứu Suy thận cấp

Phạm Ngọc Minh Phạm Ngọc Minh CHƢƠNG 1: KHÁI NIỆM VÀ PHÂN LOẠI Khái niệm Suy thận cấp (ARF) tình trạng suy giảm cấp tính chức thận (Hình 1) nhiều ngun nhân thường kéo dài từ đến tuần Ảnh Lượng nước tiểu bị giảm bác sĩ phải giải vấn đề suy thận cấp Như thấy sau đây, giảm chức thận cấp tính phân chia thành loại chính: Trước thận (giảm tưới máu cho thận), tổn thương thận sau thận (tắc nghẽn) Khi tổn thương thận tăng lên, dấu hiệu, Phạm Ngọc Minh triệu chứng việc điều trị thường phụ thuộc vào nguyên nhân gây Chúng ta so sánh với bệnh nhân bị gãy tay Bạn bị gãy tay ngã từ cầu thang xuống tai nạn xe hơi, triệu chứng việc điều trị giống nguyên nhân gây gãy tay Tuy nhiên, bệnh nhân bị suy thận cấp thứ phát nguyên nhân đặc hiệu (ví dụ viêm thận kẽ dị ứng Methicillin) nên làm thứ để chấm dứt tác động tới thận Trong ví dụ này, nên ngừng việc tiêm truyền Methicillin sớm tốt Hoại tử vỏ dạng gặp ARF vỏ thận bị phá hủy Kết thường nặng bệnh nhân thuờng phải lọc máu Có nhiều mức độ khác tổn thương vỏ Trong trường hợp hoại tử vỏ hoàn toàn, chức thận khơi phục hồn tồn sau vài tháng bệnh nhân khơng cần phải lọc máu Phân loại ARF phân chia thành loại chính: Trước thận (giảm cấp máu cho thận) Tổn thương thận Sau thận (tắc nghẽn) Suy thận cấp trƣớc thận Trong tình này, chức thận bị suy giảm thứ phát giảm dòng máu tới thận (Hình 2) Khi bị nước, hạ huyết áp, chảy máu cấp, suy tim sung huyết nghiêm trọng (CHF), hội chứng gan thận, tắc động mạch thận, dòng máu cung cấp cho thận bị giảm (thiếu máu cục thận) chức thận bị giảm Điều quan trọng để phân biệt tình trạng (thường giải chức thận cải thiện truyền dịch, điều chỉnh tình trạng hạ huyết áp, điều trị CHF…) Hình tình trạng thận bị giảm cấp máu thời gian dài Ở tình trạng thứ hai, có giai đoạn dài thiếu oxy huyết thiếu máu cục bộ, mô thận bị tổn thương đến điểm mà bệnh nhân bị suy thận thận Chúng ta so sánh tình trạng xe Xe chạy mà khơng có xăng, chất xe cịn tốt, điều phải làm để hoạt động đổ đầy bình xăng Nhưng để xe gara thời gian dài, chí đổ xăng đầy bình Phạm Ngọc Minh xe khơng thể chạy ắc quy bị hỏng Trên thực tế, suy thận cấp trước thận tình trạng dễ dàng đảo ngược sửa chữa nguyên nhân gây ra, dẫn đến suy thận thận kéo dài thời gian dài Hình 2: Suy thận cấp trước thận: Khơng có nước tiểu khơng có dịch đưa vào Phạm Ngọc Minh Hình 3: Khi cấp dịch đảm bảo tốt, lượng nước tiểu tăng lên (miễn nhu mô thận chưa bị tổn thương) Chúng ta gộp vào phần suy thận cấp gây sử dụng thuốc ức chế men chuyển (ECA) ức chế receptor Angiotensin II bệnh nhân có hẹp động mạch thận hai bên, bệnh nhân bị hẹp động mạch thận/ thận Khi có hẹp động mạch thận, thận sản xuất vượt mức lượng renin, sau làm tăng sản xuất Angiotensin II thông qua men chuyển ACE Angiotensin II làm tăng huyết áp hệ thống để cố gắng tăng lượng máu qua vị trí hẹp tăng lượng máu tưới cho thận Hơn nữa, làm tăng áp lực cầu thận cách gây co tiểu động mạch nhiều tiểu động mạch đến Và tham gia vào đường trì áp lực lọc cầu thận, phân số lọc cầu thận chức thận bình thường Tuy nhiên, hai loại thuốc ức chế men chuyển ức chế receptor Angiotensin II sử dụng, áp lực cầu thận bị giảm xuống tiểu động mạch bị giãn nhiều tiểu động mạch đến Do đó, áp lực lọc cầu thận, phân số lọc cầu thận chức thận bị giảm xuống Nếu bệnh nhân có hai thận mà hai thận bị hẹp động mạch hẹp động mạch thận/ thận dùng thuốc ức chế men chuyển, huyết động học thay đổi mô tả sảy bệnh nhân phát triển thành tình trạng suy thận cấp Do thay đổi huyết động kết thuốc này, ngưng sử dụng chúng dẫn đến giảm tình trạng suy thận cấp Tuy nhiên, động mạch thận bị hẹp Phạm Ngọc Minh Bởi điều quan trọng để tránh sử dụng nhóm thuốc bệnh nhân có tình trạng Ngược lại, phát triển suy thận cấp bệnh nhân sử dụng thuốc ức chế men chuyển ức chế receptor Angiotensin II đầu mối để chẩn đoán hẹp động mạch thận Suy thận cấp thận Trong tình trạng này, thận bị tác động trực tiếp gây tổn thương cấp tính nhu mơ thận (Hình 4) Vị trí giải phẫu bị tổn thương là: cầu thận, mạch máu, mô kẽ ống thận Cầu thận: Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu, viêm tiểu cầu thận vô tiến triển nhanh, lupus ban đỏ hệ thống… Mạch: Bệnh Kaussmaul, xơ cứng bì, hội chứng tan máu ure huyết… Mơ kẽ: Viêm thận kẽ dị ứng cấp tính, nhiễm trùng, thâm nhiễm( Sarcoidosis, u lympho…) Hình 4: Suy thận cấp thận: Thủy ngân hữu gây tổn thương nhu mô thận Ống thận: Hoại tử ống thận cấp thứ phát sau thời gian dài hạ huyết áp, độc chất tác động ống thận( kháng sinh, thuốc cản quang, ), đa u tủy, myoglobin niệu hemoglobin niệu có liên quan đến giảm tưới máu thận… Suy thận cấp sau thận Điều thường vấn đề hệ tiết niệu( Hình 5) Tắc nghẽn mức độ khác nhau: niệu quản, bàng quang, niệu đạo Nguyên nhân gây tắc nghẽn là: phì đại tiền liệt tuyến, K bàng quang, bàng quang thần kinh, sỏi, khối u phần phụ, xơ hóa sau phúc mạc… Nếu tình trạng tắc nghẽn kéo dài, thận bị tổn thương vĩnh viễn thứ phát tăng áp lực bên thận và/hoặc nhiễm trùng tái phát Phạm Ngọc Minh Hình 5: Suy thận cấp sau thận: Có tắc nghẽn thận mà cuối thể dẫn đến tổn thương nhu mô thận có Phạm Ngọc Minh Chƣơng 2: BỆNH NGUYÊN, SINH LÝ BỆNH VÀ GIẢI PHẪU BỆNH Bệnh nguyên Kể từ bây giờ, tơi nói suy thận cấp thận ám đến hoại tử ống thận cấp (ATN) Không bao gồm bệnh hệ thống và/hoặc viêm cầu thận Nguyên nhân gây suy thận cấp thận chia thành nhóm chính: Tác động trực tiếp đến nhu mơ thận( độc chất cho thận) Thủy ngân, kháng sinh, Carbon tetrachlorid, phenylbutazol…( Hình 6) Hình 6: Độc chất cho thận Phạm Ngọc Minh Tan máu, phản ứng truyền máu, nọc độc, đậu tằm, glycerol, … Hemoglobin Myoglobin niệu không xuất để gây độc ; có hai yếu tố góp phần thêm vào tình trạng ATN trường hợp là: Tình trạng thể tích nội mạch (ví dụ hạ huyết áp), pH nước tiểu (acid nước tiểu).( Hình 7) Hình 7: Tan máu Tác động gián tiếp đến thận: Sốc thiếu máu cục thận( chấn thương, huyết khối động mạch thận, viêm tụy, sốc nhiễm khuẩn…( hình 8) Có nhiều nguyên nhân hoại tử vỏ thận, bao gồm sốc nghiêm trọng kèm giảm thể tích máu, suy giảm khối lượng tuần hoàn nội mạch, nhiễm khuẩn phá thai độc chất (nọc rắn) Tất điều làm giảm cấp tính dịng máu tới vùng vỏ thận, nữa, chúng xuất thận bị tổn thương giảm tưới máu Phạm Ngọc Minh Hình Sốc Sinh lý bệnh giải phẫu bệnh Cơ chế bệnh sinh ATN chưa biết rõ( Hình 9) Có giả thuyết dùng để giải thích tình trạng suy thận cấp thận đóng góp vào tình trạng (Hình 10) Hình 9: Sinh bệnh học ATN chưa rõ ràng Thay đổi cầu thận: Giảm tưới máu cầu thận (ví dụ phân phối lại máu từ vỏ vào tuỷ), co tiểu động mạch tiểu động mạch đến mà làm giảm áp lực lọc cầu thận; co thắt lớp tế bào gian mạch làm giảm diện tích bề mặt cầu thận cuối làm giảm tính thấm mao mạch cầu thận Nói tóm 10 Phạm Ngọc Minh CÂN BẰNG KALI ( POTASSIUM ) Kali tăng nhanh bệnh nhân ATN Tăng Kali máu gây ngừng tim, phải theo dõi chặt ché Kali đưa vào nên < 40-60 meq/ 24h Dùng resin trao đổi cation ( kayexalate ) ( fig 42 ) lọc máu cần Ở bệnh nhân tăng Kali máu nặng ( yếu biến đổi ECG ) Cần tạm thời xử trí trước tiến hành lọc máu Ca ++ ngăn tác dụng Kali lên tim, truyền glucose ưu trương pha insulin , giải tình trạng toan máu truyền NaHC03 để đưa Kali từ ngoại bào vaò nội bào CÂN BẰNG CALCI, PHOSPHATE VÀ MAGNESIUM Hạ calci máu, tăng phosphate tăng Magne gặp suy thận cấp 1g kayexalte trao đổi meq K lịng ruột tiết ra, bệnh nhân nơn nhiều kayexalate có tác dụng thuốc xổ Kayexalate dùng khơng dùng với sorbitol 30 % 39 Phạm Ngọc Minh Hạ calci máu hậu giảm sản xuất 1,25 (OH)2 vitamin D3 xương kháng hormon tuyến cận giáp Cả tăng phosphate magne máu hậu giảm tiết nước tiểu chế độ ăn kiêng kéo dài Uống muối calci ( calcium carbonate, calcium citrate calcium acetate ) muối aluminum chống lại tăng phosphate máu Nên giảm chế độ ăn gồm phosphate magnesium Ở bệnh nhân tiêu vân, tăng nghiêm trọng phosphate kali máu phá hủy Ở bệnh nhân tiêu vân giai đoạn phục hồi, tăng calci máu xáy huy động calci ( phá hủy ), giảm phosphate máu tăng phosphate niệu tăng calcitriol Nếu tích cực bù calci giai đoạn dẫn đến tăng calci máu giai đoạn phục hồi CHỈ ĐỊNH LỌC MÁU CẤP +Bun > 100 mg/dl / có hội chứng ure huyết nghiêm trọng 40 Phạm Ngọc Minh ( BUN = ure 28/60 _ mmol/l = mg/dl ) + K > meq/l + Quá tải thể tích tuần hồn ( phù phổi cấp ) + Toan hóa máu nghiêm trọng ( fig 43) 41 Phạm Ngọc Minh THƢỜNG XUYÊN THEO DÕI BIẾN CHỨNG DO LỌC MÁU + Tụt huyết áp + chảy máu ( máu ) + loạn nhịp tim Hội chứng cân Thường xảy vào cuối lần lọc máu Các triệu chứng bao gồm : đau đầu , buồn nôn, nôn, lơ mơ , lú lẫn, co giật cơ, buồn ngủ co giật Hội chứng gây phù não thứ phát giảm áp lực thẩm thấu máu trình lọc máu, mà không kéo theo giảm áp lực thẩm thấu tế bào não Ở bệnh nhân có ure máu cao, nhiều khả bị hội chứng ( thay đổi PH máu não đóng vai trị gây hội chứng này) Do lọc máu nên thực “ nhẹ nhàng “ 2-3 ngày lần lọc đầu tiên, tốc độ lọc chậm thời gian lọc máu nên ngắn Mạch máu sử dụng rộng rãi mạch đòn tĩnh mạch đùi PHƢƠNG PHÁP LỌC MÁU Chạy thận nhân tạo : thực liên tục với tốc độ dòng chảy máu cao ( 250300ml/ph ) 3-4 h ngày cần Yêu cầu máy lọc máu lọc dịch với tốc độ 500 ml/ph Kỹ thuật dựa nguyên tắc khuếch tán vật lí Khuếch tán thụ động chất tan qua màng mà không cần lưới lọc dung môi Lọc màng bụng CAVH –lọc máu động- tĩnh mạch liên tục : Máu lọc liên tục ( < 100ml/ph ) qua màng lọc có tính thấm cao để lọc với tốc độ cao khoảng 200- 800 ml/h Yêu cầu thay dịch liên tục không cần dịch lọc máu Kỹ thuật dựa sinh lí lọc thực liên tục ( 20h ngày ngày / tuần ) Nó lọc đồng thời phần dung mơi qua màng lọc CAVHD – chạy thận nhân tạo : thực với tốc độ chảy dòng máu thấp (