Disclosures
Trang 3ESC GUIDELINES @ European Heart journal (2016) 37 2123-2200 do¿ 10.1093/eurhear+/(elxwx 128 wore wcerr (eaten a3
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure
European Heart journal (2012) 33, 1787-1847 ESC GUIDELINES
ie ee don 10 109 Veurheartyens 104
were or a
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012
C2) European Meart journal (2008) 29, 2388~2442 ESC GUIDELINES
cyonee an 0k: 10.109 Veurheart/ehn 309
(aster
‘ESC Guidelines for the diagnosis and treatment
of acute and chronic heart failure 2008
European Heart Journal (2008) 29, 2388-2442 European Heart Journal (2012) 33, 1787-1847
Trang 4
¢ 2008: tập trung vào chân đoán, các xét nghiệm,
xử trí
¢ 2012: tập trung chủ yêu vào xử trí
¢ 2016: tập trung nhân mạnh vai trò quan trọng
của đánh giá tình trạng lâm sàng, xử trí theo bệnh cảnh lâm sàng
Trang 5Nam 2008 Nam 2012 - 2016
¢ Tinh trang khoi phát ¢ Tinh trang khoi phat
nhanh hoặc thay đổi nhanh hoặc xấu đi
nhanh các dấu hiệu và nhanh của các dẫu hiệu
triệu chứng của suy tim và triệu chứng suy tim,
cần liệu pháp điều trị cần đánh giá và điều trị
khan cap cấp cứu và thường phải
-_ Có thể là suy tim mới nhập viện cấp cứu
hoặc đợt cấp của suy - Tinh trang de doa tt
tim man tinh vong
Trang 6
Nam 2008 Nam 2016 identification of acute aetiology: C acute Coronary syndrome H Hypertension emergency A Arrhythmia M acute Mechanical cause* P Pulmonary embolism | x
- THA Suy tim cap - C:HC DMV cap
- HC DMV cap kèm suy tim * H: THA cap ctru
- Phù phổi cấp - =Á: RL nhịp tim
- S6c tim - _ M: nguyên nhân cơ học
- Suy tim phải - —P: tắc ĐM phổi
- - Suy tim đợt cấp mắt bù European Heart Journal (2016) 37, 2129-2200
Trang 7Nguyén nhan lam ST nhanh: RL nhip nhanh hoac nhip cham HC DMV cap Biến chứng cơ học của HC ĐMV cấp Tắc DMP cap Tang huyét ap cap ctru TDMT ép tim Tách ĐMC Biến chứng mồ và quanh mo
Bệnh cơ tim chu sản
European Heart Journal (2012) 33, 1787-1847 Nguyên nhân làm ST chậm hơn: Nhiễm trùng (gồm viêm nội tâm mạc) COPD/hen dot cap Thiéu mau Suy than Chế độ ăn/thuốc
Nguyên nhân do thầy thuốc
(NSAIDs, corticoid, tương tác) RL nhịp tìm, nhịp chậm
THA khơng kiêm sốt được
Trang 8* H6i chteng déng mach vanh cap
- _ Rối loạn nhịp nhanh (rung nhĩ, nhịp nhanh that) va Roi loạn nhịp chậm - _ Tăng huyết áp đột ngột
- _ Nhiễm trùng (viêm phối, viêm nội tâm mạc, sepsis) - - Ăn nhiều muối, quá tải dịch hoặc do thuốc
- - Nhiễm độc (rượu, phản ứng thuốc)
- - Thuốc (NSAIDs, corticoid, thuốc giảm co cơ tim, gây độc tim)
+ Dot cap COPD
* Tac dong mach phoi
- _ Biến chứng phẫu thuật hoặc xung quanh phẫu thuật
* Tăng hoạt động giao cảm, bệnh cơ tim liên quan tới stress
- Rối loạn chuyền hoá/hormon (tuyến giáp, thượng thận, ĐTĐ ceton niệu, bắt
thường liên quan tới than nghén)
- - Nguyên nhân cơ học: biến cô cơ học của HCĐMV cấp, chắn thương ngực,
can thiệp tim, viêm nội tâm mạc van nhân tạo, tách ĐMC
Trang 9RL chức năng nôi mac
Suy chức năng nội mạch Tái cau trac co tim
Giãn mạch phụ thuộc NO Tăng stress thành tim
Viêm nôi mạch cấp Tăng stress oxi hoá
1 Tăng viêm
Tác dụng phụ của xơ hoá cơ tim
và chức RL chức năng tim, thay
đổi huyết động, tuần hoàn vành
và thận ha
Tăng hoạt động thần kinh-hormon Tăng nồng độ Troponin tuần hoàn
Thay đối gắn Canxi
Suy chức năng thận Sv ` Ll huyét tinh mach Kich hoat RAAS
Trang 12
Symptoms/signs of congestion (left-sided) Orthopnoea, paroxysmal nocturnal dyspnoea, pulmonary rales (bilateral), peripheral oedema (bilateral)
Ÿymptoms/signs of congestion (right-sided) jugular venous dilatation, peripheral oedema (bilateral), congested hepatomegaly, hepatojugular reflux, ascites, symptoms of gut congestion
Symptoms/signs of hypoperfusion Clinicat cold sweated extremities, oliguria, mental confusion, dizziness, narrow pulse pressure
Laboratory measures: metabolic acidosis, elevated serum lactate, elevated serum creatinine
Hypoperfusion is not synonymous with hypotension, but often hypoperfusion is accompanied by hypotension
Hypotension Systolic BP <90 mmHg
Bradycarda Heart rate <40 bom
Tachycardia Heart rate >120 bom
Abnormal respiratory effort Respiratory rate >25 breaths/min with use of accessory muscles for breathing, or respiratory rate
<8 breaths/min despite dyspnoea
Low O) saturation ©) saturation (SaO,) <90% in pulse oximetry
Normal S20: neither excludes hypoxaemia (low PaO;) nor tissue hypoxia
Hypoxzemia Oy partial pressure (PaO) in arterial blood <80 mmbig (<10,67 kPa) (blood gas analysis)
Hypaxaemic respiratory failure (type |) PaO; <60 mmbig (<8 kPa)
Hypercapnia CO, partial pressure (PaCO.,) in arterial blood >45 mmHg (>6 kPa) (blood gas analysis)
Hypercapnic respiratory failure (type ff) PaCO; >50 mmiHg (>6,6Š5 kPa)
Acdoss pH <7.35
Elevated blood lactate >2 mmol/L
Oiguna Urine output <0.5 mU/kg/h
Trang 13
* Ngay lap tirc (tai phong cap ctru, ICU, CCU)
— Cải thiện triệu chứng
— H6i phục oxy
— Cải thiện tưới máu mô và huyết động — Giảm tôn thương tim và thận
— Giảm thiêu thời gian nằm ICU
* Trong bệnh viện
— Ôn định bệnh nhân và có chiến lược điều trị tối ưu
— Cá thê hoá điều trị cho từng cá thể — Giảm thiêu thời gian nằm viện
- Lâu dài và trước khi ra viện
~ _ Có chiến lược điều trị lâu dài
—_ Điều chinh lối sống
-_ Hướng dẫn dự phòng
— Giam thiéu tái nhập viện
- _ Nâng cao chất lượng cuộc sống và giảm nguy cơ tử vong
Trang 14Ngay lập tức (tại phòng cấp cứu, ICU, CCU) Cải thiện huyết động và tưới máu cơ quan Phục hồi oxy Giảm triệu chứng Giảm thiêu tổn thương tim va than Dự phòng huyết khối và tắc mạch Giảm thiểu thời gian nằm ICU Trong bệnh viện
Tìm nguyên nhân và các bệnh phối hợp
Kiểm soát triệu chứng, tình trạng sung huyết và ồn định huyết áp Chiến lược thuốc ban đầu và điều chỉnh theo bệnh
Cân nhắc thiết bị hỗ trợ
Lâu dài và trước khi ra viện
Có chiến lược chăm sóc, điều trị lâu dài: về thuốc, cân nhắc thời gian dùng thiết bị hỗ trợ,
bác sỹ theo dõi và theo dõi ở đâu sau khi ra viện
Có chương trình quản lý bệnh, giáo dục và điều chỉnh lối sống
Dự phòng tái nhập viện
Cải thiện triệu chứng, chất lượng cuộc sống và cải thiện tử vong
Trang 15——— Tiêuehuẩnnhập|CU,CCU se Cần phải đặt nội khí quản (hoặc nguy cơ đặt nội khí quản) ° - Dấu hiệu / triệu chứng của giảm tưới máu mo SpO2 < 90% (mặc dù đã thở oxy)
Sử dụng cơ hô hấp phụ, tân số thở > 25 ck/phút ° Tân số tim < 40 hoặc > 130 ck/phút
HA dong mach < 90 mmHg
Trang 16
Xquang | Đánh giá: sung huyết phổi, tràn dịch màng phổi, phù phổi cấp, bóng tim to
tim phôi | Nguyên nhân ngoài tim (viêm phổi)
20% bình thường
ECG Hiém khi bình thường (giá trị chân đoán âm tính cao) Có giá trị nhận biết
bệnh lý tim (rung nhĩ nhanh, thiếu máu cơ tim
ECHO SAT cấp cứu: Chỉ định cho BN huyết động không ôn định (đặc biệt là sốc
tim) và BN nghi ngờ có nguy cơ tử vong cao (biên cố cơ học, hở van cap,
tách ĐMC)
SAT sớm (trong vòng 48h): cho BN SAT lần đầu (de novo), BN chưa biết
chức năng tim
SAT lại không thực sự cần thiết trừ khi lâm sàng tiến triên xấu đi
Xét BNP, NT-proBNP, MR-proANP cần thiết cho BN khó thở cấp, nghi ngờ suy
nghiệm | tim hoặc khó thở không do nguyên nhân tim mạch Khí máu | Không cần thiết làm thường quy
Chức Thườn giảm ở BN suy tim cấp do rồi loạn huyết động (giảm cung lượng
năng tim và sung huyết) Bất thường chức năng gan gặp ở BN có tiên lượng
gan kém và cần thiết đề điều trị tối ưu
Trang 17
Recommendations regarding applied diagnostic measurements
Recommendations
Upon presentation a measurement of plasma natriuretic peptide level (BNP, NT-proBNP or MR-proANP) is recommended in all patients with acute dyspnoea and suspected AHF to help in the differentiation of AHF from non-cardiac causes of acute dyspnoea At admission in all patients presenting with suspected AHF, the following diagnostic tests are recommended:
a 12-lead ECG;
b chest X-ray to assess signs of pulmonary congestion and detect other cardiac or non-cardiac diseases that may
cause or contribute to the patient's symptoms;
c the following laboratory assessments in the blood: cardiac troponins, BUN (or urea), creatinine, electrolytes (sodiurn, potassium), glucose, complete blood count, liver function tests and TSH
is recommended immediately in haemodynamically unstable AHF patients and within 48 hours when cardiac structure and function are either not known or may have changed since previous studies Ref: 531-534
Nhan manh vai tro quan trong cua natriuretic peptid
Trang 18Heart failure
Acute coronary syndromes Pulmonary embolism
Myocarditis
Left ventricular hypertrophy
Hypertrophic or restrictive cardiomyopathy Valvular heart disease
Congenital heart disease
Atrial and ventricular tachyarrhythmias
Heart contusion
Cardioversion, ICD shock
Surgical procedures involving the heart Pulmonary hypertension Advanced age Ischaemic stroke Subarachnoid haemorrhage Renal dysfunction Liver dysfunction (mainly liver cirrhosis with ascites) Paraneoplastic syndrome
Chronic obstructive pulmonary disease
Severe infections (including pneumonia and sepsis) Severe burns
Anaemia
Severe metabolic and hormone abnormalities (e.g thyrotoxicosis, diabetic ketosis)
Trang 19
c H a M P ri €43¿E (99tiyt con of speofix treatment
Foloe detded revommensabors m the specific ESC Gusdeles
or te confirm AHF
| Cimics! evaluation to select optimal management
Đòi hỏi nhanh chóng khi tiếp cận BN
Thời gian tính theo phút Phân loại đơn giản ® dễ áp dụng
Trang 20of toon Guretc | Hyperse¬a JS Oxrgen [No Severe ananety Gstress —e Corsider Lv opure | No j Measure systole blood pressure | ' ‘ SH? 85-1 10 remy SS? >1 10 oembig ae Consider esodtator (eg NTG") BÍ J ( Adequate respome x : —— Co-cnue srese»t wreaument | M $$O <90% —> Le eutp+ <Ó20 m1 ˆ | |
+ Oxyyen + Bluidcr cat5eter(£t2er* to corfiesn * Consider NW" + erease dose of duretic or ust * Consider ETT and combenation of dwretics `
wave verniudon * * Corsider low-dose doparene
Consider right-heart catheterizz90>
Consi¢er utrafitrzpor *
Dựa vào nhiều yếu tố: -_ Thiếu oxy không ?
- Kích thích vật vã
- Do huyét ap
- Danh gia lam sàng:
huyết áp, SpO2, nước tiểu
Trang 21_———————` —_—_—— —— (HAN of ot AO? pass) nàn ‘ears pationt + + ves NO ` ‘Wet ind Warm pavert (ÐrCxC2#y csev31e cr eons ip iloec toc preisert) *
V ước ty Type Cardiac type Gust reSar tor fst ac Currescon Hypertree Cengesbor vetsrw=ss predorreutes > > ° Vnosisr + Deeretic + Orem * Anodtetor + L*krihrzxướn (Consesdev ( ®&ưvtec lì refractory canes * Ceres (when pertuson corrected) cxrtulstory support # no response to drugt yes NO * *
‘Dry aed warm ‘Dry and colf
Adequate’y perfined Hypopertused
= Compensated Hrpcvoem‹
: !
Adapt oral Comsder thuet Cullerge
Trang 22* Typ I: suy tim cap ® tốn thương thận cấp
¢ Typ Il: suy tim man » suy than man
- Typ Ill: suy than cấp ® biến co tim
° Typ IV: suy thận mạn ® biên cô tim
- Typ V: tốn thương hệ thống ® biến cố tim, thận
Trang 23@ Traditional hypothesis of cardio-renal interactions Ge —_ fron & -COad ne +k ions T—— * Renal vasoconstriction ‡ | (Acute) tubular necrosis | T Cardiac congestion 7) T Right arterial pressure | T Central venous pressure | | NGA med] — | T Effect: eral toa cao Terai blood flow retention and inflammatory response f ` pt aceite
xe Altered arginine ssin
eSerent Altered ANP and BNP
pressures) eee
+ '
Renal congestion Loss of renal
* Irtraglomerular function hydrostatic pressure Hes
{Songonersme Net pressure | ~frtmgoes} —) Heo + Sodium + Trarsrenai perfusion —
` 8
Thuyết cũ: suy tim gây giảm tưới máu thận, tăng co mạch thận ® thiếu oxi và hoại tử ống thận
Thuyết mới: do giảm cung lượng tim (do tăng sung huyết tim, tăng áp lực nhĩ trái và tăng áp lực tĩnh mạch chủ dưới)
> tang huyét ap tinh mach than, sung huyét than, tang fibrogenesis, tang mat
chức năng thận +tăng viêm, tăng hoạt
động (thần kinh) hormone ® tăng giữ muối nước ® vòng xoáy bệnh lý
Trang 24Mối quan hệ giữa cơ chế enero than kinh — hormone, tang GS hoạt động hệ TK giao cảm và tình trạng đề đầy
Tangi] Cơ chế thần kinh— hormone:
== a Nhan mena " của RAAS water retention TAldosterone |« >| Stemic | => tăng giữ muối và nước
Tăng hoạt động hệ TK giao
cảm làm tăng quá tải thể tích
Trang 25
Table 2
RIFLE," AKIN,” KDIGO,'° and WRF Criteria for Definition of Acute Kidney Injury
RIFLE* e Risk: increase in sCr > 1.5 times baseline or decrease in eGFR < 25% The sCr changes over 1-7 days, sustained for more than 24 h e Injury: increase in sCr > 2.0 times baseline or decrease in eGFR > 50%
e Failure: increase in sCr > 3.0 times baseline or decrease in eGFR > 75% or an absolute sCr > 4 mg/dL (> 354 mol/L) with an acute rise of at least 0.5 mg/dL
(44 mol/L) ee -
AKIN? e Stage 1: increase in sCr of 0.3 mg/dL (> 26.2 umol/L) or increase to a Acute sCr changes occur within a 48-h period during
value > 150%-199% (1.5 to 1.9-fold) hospitalization
e Stage 2: increase in sCr to 200%-299% (> 2 to 2.9-fold) from baseline e Stage 3: increase in sCr to 300% (> 3-fold) from baseline or sCr > 4 mg/dL
(2 354 umol/L) with an acute rise > 0.5 mg/dL (44 mol/L) or initiation of RRT
KDIGO'® e Stage 1: > 1.5 times baseline or 03 mg/dL increase Defintion of AKI requires sCr changes > 1.5 times baseline to e Stage 2: > 2 times baseline have occurred within 7 days, or a 0.3-mg/dL increase in sCr e Stage 3: > 3 times baseline or increase in sCr to > 4.0 mg/dL must occur within a 48-h time period
WRF Increase in sCr from baseline > 0.3 mg/dL (26.5 umol/L) The sCr change can occur at any time during admission
AKI, acute kidney injury; AKIN, Acute Kidney Injury Network; eGFR, estimated glomerular filtration rate; KDIGO, Kidney Disease: Improving Global Outcomes; RIFLE, Risk, Injury, Failure, Loss of Kidney Punction, and End-stage Kidney Disease; RRT, renal replacement therapy; sCr, serum creatinine; WRF, worsening wenal function,
Hầu hết các tổ chức lấy mốc creatinin tăng > 0,3 mg/dL hoặc creatinin tăng > 25%
=> có tổn thương thận cấp
Trang 26Odds Ratio —_ = peed ae eS 0,0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 increase in serum creatinine (mg/dl) 0,0 25 5,0 9,0 13,0 15,0 17,0 Estimated decrease in GFR (ml/min/1.73m?)
Trang 27Nghệ thuật điều trị HC tim than typ |
{| Đ@Mdẻmaion FlldBaanoe Ovehycraion - Risk of Cardiorenal Syndrome Arterial Underfilling Optimal Status Decompensation
Diuretics Liberal Intake
Trang 29
¢ Suy tim cấp là tình trạng bệnh nặng, nguy cơ tử