Bệnh học nội khoa đh y dược TP HCM

Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam Lời nói đầu Xuất phát từ nhu cầu cần tài liệu để học tốt môn Nội, copy, đánh máy lại powerpoint + handout thầy, cô Bộ môn Nội ĐH Y DƯC TP HCM Tài liệu nhằm mục đích học tập, phi thương mại Lưu hành nội Tham gia biên soạn: Hồ Hoài Nam Lâm Bội Hy Hà Thị Hải Đường Vũ Lê Minh Nguyễn Văn Hiền Đỗ Minh Chi Mục lục: Trang Bạch cầu cấp Bạch cầu mãn dòng tủy .6 Lymphoma Bạch cầu mãn dòng Lympho 12 Suy tuûy 14 Beänh huyết sắc tố 17 Chỉ định truyền máu 22 Tai biến truyền máu .26 Choaùng 32 10 Tăng huyết áp 47 11 Tâm phế mạn 51 12 Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng 55 13 Viêm màng ngoaøi tim 60 14 Xử trí phù phổi cấp 65 15 Thiếu máu tim 70 16 COPD .77 17 K phoåi .84 18 Hen phế quản 92 19 Suy thận cấp 109 20 Suy thận mạn 114 21 Nhiễm trùng tiểu 121 22 Chẩn đoán xơ gan 133 23 Helicobacter Pylori 138 24 Chaån đoán viêm đại tràng mãn 142 25 Vieâm gan 153 26 Ngoä độc Phospho hữu .158 Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam HUYẾT HỌC HUYẾT HỌC Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam BỆNH BẠCH CẦU CẤP zanne MCB Thanh Thanh TẾ BÀO MÁU GỐC ĐA NĂNG TẾ BÁO MÁU GỐC CỦA DÒNG LYMPHO TẾ BÀO MÁU GỐC CỦA CÁC DÒNG TB MÁU CÒN TB TIỀN THÂN CỦA DÒNG BC THỂ TỦY & DÒNG BC ĐƠN NHÂN NGUYÊN BÀO LYMPHO TIỀN LYMPHO BÀO LYMPHO BÀO Tb T & Tb B NGUYÊN BC ĐƠN NHÂN TIỀN BC ĐƠN NHÂN BC ĐƠN NHÂN TIỀN NGUYÊN HỒNG CẦU NGUYÊN MẪU TIỂU CẦU NGUYÊN TỦY BÀO TIỀN TỦY BÀO HỒNG CẦU TIỂU CẦU TỦY BÀO HẬU TỦY BÀO Bệnh bạch cầu ác tính (Leukemia) bệnh máu có tăng sinh độ tế bào máu chưa phân hóa phân hóa dẫn tới tử vong cách nhanh chóng không điều trị hữu hiệu Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam Phân loại FAB : Bạch cầu cấp nguyên bào limpho (ALL) ký hiệu L, gồm loại : • L1 : tế bào ác tính nguyên bào limpho nhỏ đồng dạng • L2 : tế bào ác tính : tế bào nguyên bào, limpho trưởng thành, to hơn, đa dạng • L3 : tế bào giống tế bào Burkitt • Dòng tế bào limphô nhuộm PAS (+) Bạch cầu cấp không liên quan đến dòng nguyên bào limpho : ký hiệu M (dòng tủy) • Mo : Bạch cầu chưa biệt hóa • M1 : Nguyên tủy bào chưa trưởng thành • M2 : Nguyên tủy bào trưởng thành • M3 : Tiền tủy bào • M4 : hổn hợp nguyên tủy bào + nguyên bạch cầu đơn nhân • M5 : Nguyên bạch cầu đơn nhân • M6 : Nguyên tủy bào tiền nguyên hồng cầu • M7 : Nguyên tủy bào nguyên mẫu tiểu cầu • Tế bào dòng tủy nhuộm sudan Black (+) Cho đến chưa biết nguyên nhân xác Yếu tố thuận lợi: Nhiễm phóng xạ Nhiễm hóa chất benzen, thuốc điều trị ung thư, thuốc diệt sâu rầy Rối loạn nhiễm sắc thể : Bệnh Down tỉ lệ bệnh bạch cầu cấp cao gấp 20 lần so với bình thường Rối loạn nhiễm sắc thể (14, 18) Nhiễm siêu vi RNA virus - HTLV1 Rất thay đổi : Bạch cầu cấp dòng limphô Bạch cầu cấp dòng tủy có nhiều triệu chứng tương tự Bệnh khởi phát đột ngột với sốt cao, thiếu máu, xuất huyết xảy từ từ với triệu chứng thiếu máu, sốt nhẹ, chảy máu chân , lở miệng Thiếu máu : xuất từ từ nặng dần lên Sốt triệu chứng thường gặp với biểu tất kiểu sốt Rất có kèm ổ nhiễm trùng miệng, lở loét miệng, nướu Xuất huyết : Thường xuất huyết da - niêm, có xuất huyết não, màng não, phổi Biến đổi hệ võng nội mô : Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam ♣ Hạch to, hạch kích thước trung bình, đối xứng, di động, không dầy, phần lớn hạch ngoại biên cổ, hay toàn thân ♣ Gan to ♣ Lách to Đau nhức xương khớp Thâm nhiễm hệ thần kinh trung ương Bệnh nhân nhức đầu, ói, lồi mắt, mù, yếu liệt chi, tổn thương thần kinh sọ Thâm nhiễm u bướu vào da, mắt, xương Chủ yếu công thức máu tủy đồ ♥ Công thức máu : Thiếu máu đẵng sắc, đẵng bào giảm sản xuất Giảm tiểu cầu Bạch cầu bình thường, giảm tăng Có thể tìm thấy bạch cầu ác tính phết máu ngoại biên ♥ Tủy đồ : Thường sản tế bào Và tế bào ác tính tăng 30% ♥ Acid uric máu tăng cao hũy nhiều tế bào ác tính ♥ Nhiễm sắc thể : 90% thấy có bất thường nhiễm sắc thể với nhiều loại khác Chẩn đoán xác định : ♥ Dựa vào bệnh cảnh lâm sàng ♥ Cận lâm sàng : Công thức máu ♥ Tủy đồ : Blast/tủy lớn 30% Chẩn đoán phân biệt : ♥ Phản ứng giả bạch cầu : tăng bạch cầu già trưởng thành tình trạng nhiễm trùng tủy bị kích động mạnh ♥ Quá trình phục hồi sau suy tủy thấy có tăng sinh bạch cầu đầu dòng ♥ ♥ ♥ ♥ ♥ Nếu không điều trị bệnh nhân chết 1-3 tháng biến chứng Xuất huyết nặng : não, đường tiêu hóa Ứ trệ bạch cầu não, phổi Nhiễm trùng, choáng nhiễm trùng Suy kiệt ♥ Tuổi cao tiên lượng xấu ♥ Số lượng bạch cầu : tăng xấu ♥ Dòng tủy tiên lượng xấu dòng limpho Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam ♥ Rối loạn nhiễm sắc thể rối loạn kiểu t (9 ; 22) (-5 , -7) tiên lượng xấu ♥ Số quan bị tổn thương nhiều tiên lượng nặng BẠCH CẦU MÃN (CHRONIC LEUKEMIA) BS Suzanne MCB Thanh Thanh Bệnh bạch cầu mãn : Một bệnh lý ác tính máu Tăng sinh qúa độ bạch cầu phân hóa nhiều Diễn tiến tới tử vong chậm bệnh bạch cầu cấp Gồm loại o Bệnh bạch cầu mãn dòng tủy (chronic myeloid leukemia :CML ) – Thường gặp VN o Bệnh bạch cầu mãn dòng lymphô (chronic lymphoid leukemia CLL)- Phương tây o Bệnh bạch cầu mãn dòng bạch cầu đơn nhân (chronic myelomonocytic leukemia CMML ) – Hiếm gặp Chính xác chưa rõ Yếu tố thuận lợi : o Tia xạ o Bom nguyên tử o Rối loạn nhiễm sắc thể o Yếu tố gia đình: CLL tăng gấp 16 lần gia đình có người mắc bệnh Diễn tiến qua giai đoạn : o Giai đoạn kinh niên o Giai đoạn chuyển cấp A) Giai đoạn kinh niên Lâm sàng - Khởi phát âm thầm - Mệt mõi, da xanh , ăn không ngon , nặng hạ sườn trái - Lách to độ , độ Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam Cận lâm sàng CTM ♥ -Hồng cầu: bình thường giảm nhẹ Thiếu máu đẵng sắc đẵng bào ♥ Bạch cầu :tăng cao từ 100.000 -500.000/mm3 diện đầy đủ giai đoạn BC hạt ( phết máu phết tủy) chẩn đoán xác định ♥ Tiểu cầu :bình thường tăng Tủy đồ ♠ ♠ ♠ ♠ ♠ Tủy giàu tế bào Có đầy đủ tất giai đoạn BC dòng tủy Dòng hồng cầu bình thường Dòng tiểu cầu tăng Nhiễm sắc thể: Có NST Philadelphia (Ph) NST 22 bất thường T(9,22), làm NST 22 ngắn lại.Chổ nốisinh gen sinh ung thư (ABL – BCR) 90% Bn có NST Ph : Tiên lượng tốt Chẩn đoán o Lách to o CTM : Bc tăng cao , có đầy đủ giai đọan dòng tủy o Tủy giàu tế bào o Có NST Ph o Kéo dài từ 2- năm B) Giai đoạn chuyển cấp Sốt không giải thích được, sụt cân , đau khớp Gan to Thiếu máu Xuất huyết (do giảm TC) Không đáp ứng với thuốc điều trị trước CTM :HC giảm nặng, BC tăng cao , TC giảm ♥ Tủy đồ: nguyên tủy bào + tiền tủy bào >25% ♥ ♥ ♥ ♥ ♥ ♥ C) Diễn tiến tiên lượng ♦ BN thường sống từ – năm, tỷ lệ sống sau năm 52-63% ♦ BN tử vong bệnh chuyển cấp ♦ Hầu hết BN chuyển qua giai đoạn chuyển cấp Biểu :thiếu máu , lách to không điều trị được, tủy đồ bạch cầu cấp ♦ NST Ph tồn giai đoạn chuyển cấp xuất thêm nhiều Rối loạn NST 3nst ( trisomie ), 3nst 19, 1nst 17 Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam D) Điều trị Giai đoạn kinh niên : 1.Hydroxyurea(hydrea) Viên 500mg Ức chế tổng hợp AND giảm sinh sản BC+ TB khác (da niêm) Liều từ 1-6 g /ngày tùy theo số lượng bạch cầu Điều chỉnh cho Bc từ 10.000-20.000 Ngưng thuốc BC 50 tuổi − Tiền gia đình: K đại trực tràng, polyp − Chế độ ăn: nhiều béo, xơ − TCLS: máu/ phân, thay đổi thói quen tiêu( giảm kích cỡ khuôn phân tổn thương ĐT trái lòng ruột bị chit hẹp), BN than phiền bón tiêu chảy ; sờ thấy u ĐT phải − Triệu chứng khác : thiếu máu, sụt cân, biếng ăn, gầy yếu, … − Thăm dò cận lâm sàng sớm : X quang đại tràng : hình khuyết không đều, hẹp không Nội soi đại tràng - sinh thiết : Nội soi phát u dạng sùi, dạng thâm nhiễm làm hẹp lòng ruột, dạng loét, dễ chảy máu va chạm Sinh thiết tìm TB ác tính b Bệnh lý đại tràng chức : -Các tên gọi khác : Hội chứng ruột kích thích Hội chứng đại tràng kích thích Hội chứng ruôït co thắt Viêm đại tràng co thắt Viêm niêm mạc đại tràng Bệnh lý ruột tâm thần kinh - Cơ địa: nữ, 30-50 tuổi - Yếu tố tâm lý, thần kinh,… - TCLS: + Đau quặn bụng, ↓ sau cầu + Táo bón Tiêu chảy Một số BN táo bón mạn tính xen kẽ tiêu chảy cấp Một số Bn bị tiêu chảy + Nhu động ruột ↑ nhiều vào buổi sáng suốt ngày, gây khó chịu khiến Bn thức giấc vào ban đêm + Phân: ± nhầy, không máu trừ Bn bị tró tình cờ 150 Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam + hơi, trào ngược DD-TQ, khó tiêu: ± - CLS: không tổn thương thực thể c Hội chứng hấp thu : - Tiền sử cắt dày-ruột, viêm tụy mạn, … - Tiêu chảy mạn: suy dinh dưỡng, thiếu máu, thiếu vit B, C, D, … - CLS : Phân: đạm > 1,5 g/l; mỡ > 3,5 g/l Schilling test ( uống B12 đánh dấu : thử nghiệm chức tụy): đo lường tiết B12 đánh dấu uống rong nước tiểu 24 →Ấ thiếu yếu tố nội IF : gặp thiếu máu ác tính, teo dày Cho IF + B12 đánh giá chứùc : hồi tràng, tụy XQ ruột non: hình “răng cưa” nhung mao ruột bị phá hủy Sinh thiết niêm mạc ruột non A Các biện pháp chung: o Tiết chế ăn uống: tránh chất kích thích niêm mạc đại tràng (chất béo, rau sống,…) o Điều chỉnh tình trạng tiêu o Điều trị hỗ trợ: an thần thuốc điều hòa vận động đường ruột B Điều trị theo nguyên nhân : Viêm loét ĐT : Điều trị nội khoa : a Aminosalicylate : nhẹ, trung bình b Glucocorticoids : trung bình, nặng ± Aminosalicylate Không dùng giai đoạn trì Liều Prednisone 20-40 mg Hydrocorti sone 50-100 mg tiêm mạch Methyprednisolone 20-40 mg tiêm mạch 12 Cắt ĐT : định trường hợp sử dụng > 15 mg prednisone ngày nhiều tháng c Ức chế miễn dịch : Azathioprine 6-mercaptopurine : 1.5 mg/kg/ngày (u) Cyclosporine tónh mạch : VLĐT không đáp ứng điều trị 151 Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam Các thuốc ức chế miễn dịch : Tacrolimus chế tác động giống Cyclosporine Mycophosphate mofeil ức chế tổng hợ p purine lymphocyte, gián đoạn biến đổi monophosphate inosine thành monophosphate guanine (GMP)→ giảm GMP →giảm hình thành KT từ TB B bị kích joat5 Liều : 15 mg/kg/ngày chia lần Thalidomide ức chế TB monocyte sản xuất TNF, hiệu trường hợp đề kháng glucocorticoid d Thuốc kháng cholinergic & chống tiêu chảy : Td: ↓ đau bụng tiêu chảy CCĐ : VLĐT nặng Chế độ ăn: dinh dưỡng đầy đủ Cơn bùng phát, phình ĐT nhiễm độc : Cơn bùng phat 15-10%, tiêu chảy nặng, đau bụng Xuất huyết,giảm albumin máu, sốt, Nhiễm trùng, rối loạn điện giải,mất nước Phình ĐT nhiễm độc (toxic megacolon) 1-2% a Hút dịch dày& nuôi ăn đường tónh mạch b θ RLĐG, bù nước c Kháng sinh đường TM phổ rộng d Glucocorticoids TM : hydrocortisone 100mg 6h e Cắt ĐT : không đáp ứng sau 48h f Không dùng kháng cholinergic & chống tiêu chảy Ung thư hóa : 10%,10-20 năm,(T) < (P) Nội soi ĐT + sinh thiết : sau 8-10 năm Bệnh Crohn : a Thuốc hống tiêu chảy b Sulfasalazine c Các chế phẩm 5-ASA d Glucocorticoids : nặng e Ức hế MD : azathioprine, 6-mercaptopurine f Metronidazole : Sử dụng trường hợp không dung nạp Sulfasalazine, không đáp ứng thuốc Liều : 250 mg x lần/ngày 152 Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam Hiệu # Sulfasalazine g Dinh dưỡng đầy đủ h Nuôi ăn đường TM KẾT LUẬN Viêm đại tràng mạn Việt Nam: Nguyên nhân thường gặp: nhiễm trùng amibe, lao,… Ấ ≠ cần loại trừ sớm ung thư đại tràng VIÊM GAN Ts Bùi Hữu Hoàng Bài giảng chép tay Viêm gan tình trạng viêm nhu mô gan, gồm tế bào gan mô kẽ Do nhiều tác nhân gây Diễn tiến lâm sàng điều trị khác tùy theo nguyên nhân Cấp < tháng Mạn >6 tháng A LÂM SÀNG Triệu chứng lâm sàng mơ hồ, biểu gợi ý viêm gan vàng da, đau HSP xảy 25% trường hợp Còn đa số triệu chứng lâm sàng, phát tình cờ qua men gan tăng Triệu chứng lâm sàng không giúp phân biệt thể loại, nguyên nhân gây viêm gan Viêm gan cấp: Hội chứng cấp qua giai đoạn ( mô tả theo VG B) Ủ bệnh : • Từ tiếp xúc với tác nhân gây bệnh tới xuất triệu chứng • Vài tuần đến vài tháng tùy vào số lượng virus xâm nhập địa bệnh nhân • Hoàn toàn triệu chứng • Chỉ biết có yếu tố tiếp xúc xác định (NVYT, kim đâm…) Tiền vàng da: • Kéo dài khoảng tuần • Sốt nhẹ không kèm lạnh run, mệt mỏi, đau nhức khắp người giống cảm cúm 153 Bệnh học nội khoa Vàng da: Hồ Hoài Nam • Ăn uống • Đôi đau HSP • Tiểu vàng sậm ( dấu hiệu chấm dứt thời kì tiền vàng da) • Vàng da tăng, vàng mắt , tiểu vàng sậm tăng, phân bạc màu ±, ngứa ± Khi vàng da xuất sốt giảm hết • Buồn nôn, nôn • Rối loạn dung nạp mỡ ( ngán mỡ, khó tiêu) • BN sốt, mệt mỏi, suy nhược trầm trọng, sụt cân • Gan 2-3 cm bờ sườn, trơn, láng, mềm, tù, đau tức • Lách to • Sao mạch thoáng qua • Vàng da kéo dài 2-6 tuần Trong giai đoạn cấp xuất viêm gan bùng phát ( fulminant hepatitis): Viêm gan diễn tiến nhanh, nặng, vàng da sậm hơn, hôn mê gan, xuất huyết tiêu hóa => tử vong Tùy thuộc thời gian chia làm loại: viêm gan bùng phát tối cấp (< tuần), viêm gan bùng phát cấp tính (4 - tuần), viêm gan bùng phát bán cấp (> tuần) Nếu qua giai đoạn bùng phát hoàn toàn bình thường Nếu không qua => chết suy gan, trường hợp diễn tiến tới viêm gan mạn Thời kỳ hồi phục: • Vàng da giảm • Tiểu nhiều • Cảm giác khoẻ • Mệt mỏi kéo dài vài tuần đến vài tháng • Rối loạn tiêu hóa giảm dần hết 2.Viêm gan mạn: • Có thể sau viêm gan cấp triệu chứng kéo dài tháng • Mệt mỏi, suy nhược, ăn uống • Rối loạn tiêu hóa: không tiêu, đầy bụng, tiêu chảy… • Khám không phát triệu chứng đặc biệt, ghi nhận bất thường qua xét nghiệm men gan tăng - Đa số thường triệu chứng điển hình giai đoạn viêm gan cấp, có triệu chứng viêm gan cấp thường khỏi bệnh Bệnh diễn tiến âm thầm xơ gan K - Phát tình cờ xét nghiệm thấy men gan tăng tháng - Một số trường hợp VGM VGSV B có đợt bùng phát: men gan tăng cao đột ngột, xuất triệu chứng viêm gan cấp vàng da sậm, đau HSP Có thể xuất triệu chứng bù chức gan: hôn mê gan, rối loạn đông máu tử vong Dễ lầm viêm gan cấp - Những đợt bùng phát thúc đẩy viêm gan nặng dễ dẫn đến xơ gan k gan VG B tiến triển qua K gan không cần giai đoạn xơ gan, khác VG C 154 Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam B CẬN LÂM SÀNG Xét nghiệm đánh giá viêm gan: • Men gan ( AST vaø ALT : ⊥ 1000 viêm gan cấp hay đợt bùng phát viêm gan mạn Viêm gan mạn không bùng phát: men gan tăng ít: 100 - 200 UI/L Viêm gan siêu vi : ALT tăng nhiều AST Viêm gan rượu : ALT tăng Viêm gan mạn có tiến triển xơ hóa: ALT tăng AST • LDH ⊥:5 - 30 UI/L, tăng viêm gan thuốc • Bilirubin : tăng có vàng da , chủ yếu liên hợp • PK: ⊥ < 85 UI/L, tăng có tắc mật , Wilson giai đoạn bùng phát GT (⊥ < 30 U/L) tăng viêm gan rượu, gan nhiễm mỡ, thuốc acetaminophen (paracetamol), phenyltoin • Điện di : bình thường gđ cấp, viêm gan mạn có tiến triển xơ hóa: albumin giảm γ globulin tăng • Đông máu ⊥, rối loạn nhe rối loạn nặng viêm gan bùng phát, vàng da kéo dài • Sinh thiết gan : không bắt buộc thực giai đoạn cấp trừ trường hợp khó chẩn đoán cần tìm nguyên nhân Đối với VGM, sinh thiết có vai trò quan trọng đánh giá mức độ tổn thương gan , phân biệt xơ gan giai đoạn sớm • Chẩn đoán hình ảnh: siêu âm , CT Scan, Fibroscan : chẩn đoán phân biệt viêm gan cấp – mạn, chẩn đoán tắc mật Cấp : to, Echo kém(đen) Mạn : teo, echo dày, sáng, bờ không ± 2.Xét nghiệm tìm nguyên nhân a) Viêm gan virút Viêm gan A Anti HAV: IgM (+) giai đoạn cấp, sau tháng giảm dần, xác định giai đoạn cấp IgG xuất đồng thời giai đoạn cấp, tồn kéo dài sau khỏi bệnh, dùng điều tra dịch tễ học, ý nghóa viêm gan mạn Viêm gan cấp tự khỏi, không chuyển sang giai đoạn mạn tính Viêm gan B − HbsAg: (+) bệnh nhân có diên virút thể ,khi có anti HBs (+) HBsAg(-) có kháng thể miễn nhiễm virút B , có khả bảo vệ thể − HBcAg: không diện máu, có tế bào gan, tìm gián tiếp qua Anti HBc Kháng thể không kháng thể bảo vệ mà chứng nhận bệnh nhân nhiễm virút viêm gan B IgM (+) giai đoạn cấp, IgG (+) giai đoạn mạn 155 Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam − HBeAg: (+) dễ lây cho người khác, dễ tiến triển − Anti HBe(+): thể khống chế đươc virut hạn chế lây nhiễm, viêm gan ổn định − HBV-DNA: cho kết định tính, định lượng Cho biết số lượng virut /ml máu , copies/ml (>10^5 copies/ml viêm gan đang tiến triển có đinh điều trị ) Viêm gan C Anti HCV (+) : có nhiễm, bệnh hay hết, muốn biết làm HCV-RNA Viêm gan D, E : anti HDV, anti HEV EBV, CMV anti EBV, anti CMV b) Vieâm gan tự miễn ANA hay gặp Lupus Nếu viêm gan có ANA (+) viêm gan type , đáp ứng trị corticoid Anti LKM ( kháng thể kháng tiểu thể gan thận) type 2, không đáp ứng điều trị corticoid SMA AMA (antimitochondria): Xơ gan ứ mật nguyên phát Nồng độ kháng thể > 1/80 + IgG tăng có giá trị chẩn đoán c) Bệnh Wilson Là bệnh di truyền theo NST13 Cu hấp thu từ thức ăn, qua gan, gan thải Cu dư qua mật, giữ lại lïng cho thể hoạt động Trong viêm gan , Ceruloplastin giảm nên không vận chuyển Cu Định lượng Ceruloplastin máu (⊥< 20-40 mg/ml) Định lượng Cu nước tiểu (⊥< 40 µg/24 h ): tăng d) Hemochromatosis Fe huyết thanh: ⊥ 80-180 µg%, tăng Ferritin (⊥ < 300 ng/ml), tăng Độ bão hoà transferin ⊥ < 45%, tăng Vàng da trước gan? Tại gan? Sau gan? 1) Do vi khuẩn, KST : nhiễm trùng huyết, Leptospira, thương hàn, sốt rét, chistosoma, sán máng, sán gan - Sốt nhiễm trùng, BC tăng 12.000- 15.000 - Vàng da, men gan tăng - Cấy máu (+) - Huyết chẩn đoán: Martin pent (Leptospira), Widal (thương hàn) 2) Viêm gan virút: Viêm gan A, E : gây viêm gan cấp, tối cấp => tử vong Không gây viêm gan mạn Lây qua đường ăn uống 156 Bệnh học nội khoa cấp Hồ Hoài Nam B, C, D, E : lây máu, da niêm, quan hệ tình dục, me ï->con lúc sinh Có thể : mạn xơ gan, K gan Hoàn toàn dựa vào huyết học, dấ hiệu gợi ý 3) Viêm gan rượu : - Có thể tiến triển từ viêm gan thoái hóa mỡ viêm gan mạn xơ gan rượu - AST tăng chủ yếu, GGT tăng, MCV tăng (do thiếu acid folic) - Chẩn đoán dựa vào tiền uống rượu nhiều nhiều năm loại trừ nguyên nhân gây viêm gan khác 4) Viêm gan thoái hoá mỡ ( gan nhiễm mỡ) : - Tình trạng tích tụ mỡ gan gây viêm gan không - Hay gặp BN béo phì, ĐTĐ tip 2, rối loạn lipid máu đặc biệt tăng Triglyceride, dùng corticoid, thuốc ngừa thai lâu ngày - Men gan tăng, GGT tăng cao - Chẩn đoán : + Siêu âm: gan to , echo dày, sáng + Chẩn đoán xác định sinh thiết gan ( không bào mỡ nằm tế bào gan đẩy nhân lên : tế bào nhẫn) 5) Viêm gan thuốc: chẩn đoán ngoại trừ Tiền sử dụng thuốc: kháng lao, Tetracyclin, Paracetamol, Aminodaron, ngừa thai Bệnh nhân tự ổn ngưng thuốc Nặng: gây tử vong, viêm gan tối cấp hoại tử tế tế bào gan cấp 6) Viêm gan độc chất: Tiền có tiếp xúc chất độc: CCl4, phospho vô cơ, nấm độc 7) Viêm gan tự miễm: - Không có bệnh cảnh đặc biệt - Dựa vào kháng thể tự miễn ( >1/80 ) - Ig G tăng nhiều - Điên di γ Globulin: tăng nhiều 8) Wilson: Tổn thương gan_ thận_thần kinh Thường biểu thần kinh trước, có rối loạn ngoại tháp Vòng Kayser-Flusher: vòng xanh mi mắt Xét nghiệm: Ceruloplasmin 9) Hemochromatosis: Suy gan, tim, đái tháo đường, sạm da Xét nghiệm Xét ngiệm đột biến gen C282Y (VN : chưa làm , NN: thường qui) 157 Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam NGỘ ĐỘC THUỐC PHOSPHO HỮU CƠ Bs Trần Kiều Miên Gồm nhóm chính: Nhóm Parathion – Methyl: Baladon Methyl Nhóm Malathion: Wofatox Nhóm Diazinon: Basudin, Azinon Những nhóm sử dụng Việt Nam Ngoài ta có khoảng 35 nhóm khác loại phospho hữu như: Dimethoat, Dichlorovos… − Ngấm dễ dàng qua đường tiêu hóa, hô hấp, qua da niêm mạc − Thủy phân nhanh môi trường kiềm bền vững môi trường acid Vì ngộ độc qua đường tiêu hóa hấp thu nhanh − Liều tử vong nhóm Parathion: Người lớn: mg/kg Trẻ em: mg/kg Độc tính loại có khác tác dụng độc với thể giống có chất kháng men cholinesteraza Acetylcholin chất hóa học trung gian có hậu hạch thần kinh (Nơron hậu hạch) của: Hệ thần kinh giao cảm: vào tuyến ngoại tiết Hệ thần kinh phó giao cảm Hệ thần kinh vận động Hệ thần kinh trung ương Khi phospho vào máu có tác dụng ức chế men Acetyl Cholinesteraza men tham gia trình thủy phân acetylcholin Hậu quả: Acetylcholin không bị thủy phân tích tụ lại vùng hậu hạch Synap thần kinh gây nên xung động thừa liên tục Men Acetyl Cholinesteraza thủy phân Acetylcholin Synap thần kinh cơ, thần kinh giao cảm, thần kinh trung ương, hồng cầu tuyến ngoại tiết gọi Acetyl Cholinesteraza thật Cholinesteraza hồng cầu – Cholinesteraza đặc hiệu Men Butyrocholinesteraza: có huyết tương tổ chức hệ thống thần kinh tham gia thủy phân số lớn ester huyết tương tác dụng lên Acetyl Cholin thụ thể hệ thần kinh giao cảm trung ương Vì gọi Butyrocholinesteraza Cholinesteraza huyết tương Cholinesteraza giả Cholinesteraza không đặc hiệu 158 Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam Vì có khả ức chế men Acetyl Cholinesteraza nên lâm sàng biểu hội chứng: Hội chứng Muscarin (M) Hội chứng Nicotin (N) Hội chứng thần kinh trung ương (TKTƯ) Sơ đồ chế: Cholinesteraza + H2O Acetylcholin Acid Acetic + Cholin Khi phospho hữu vào thể: Phospho hữu + Cholinesteraza Tạo thành phức hợp ức chế bền vững Acetylcholin Ức chế Acid Acetic + Cholin Tích tụ Synap thần kinh Phospho vào thể: − Được chuyển hóa thành chất trung gian paraoxone độc ( mạnh gấp 1000 lần phospho hữu cơ) − Chuyển hóa ty lạp thể gan men oxydaza dehydroxydaza − Khi chuyển hóa có khả ức chế men Neurotoxicesterase làm rối loạn hệ thống tiểu thể có chức oxy hóa thuốc gan => làm tăng độc tính phospho − Khi tạo paraoxone, chất gắn kết chặt với men Cholinesteraza thành phức hợp bền vững, sau thải dạng Para-Nitrophenol − Phospho hữu → chuyển hóa gan → phức hợp (Paraoxone + Cholinesteraza)→ Para-Nitrophenol ( nước tiểu) − Paraoxone giữ lại mô mỡ − Phospho hữu niêm mạc ruột đưa dần vào máu ngày sau nên bệnh nhân trở nặng ngày thứ hai, thứ ba − Hoạt tính men Cholinesteraza huyết tương ( butyrocholinesteraza) phục hồi 100% 10 ngày − Cholinesteraza hồng cầu phục hồi tháng − Men Cholinesteraza huyết tương phục hồi tương ứng với phục hồi lâm sàng − Vì thường định lượng Cholinesteraza huyết tương để theo dõi lâm sàng 159 Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam Tác dụng lên hệ M (Muscarinic) ( HC Muscarine) Đồng tử co nhỏ đầu đinh ghim Tăng tiết dịch hốc tự nhiên: nước, nước mắt, nước mũi, đàm nhớt, tăng tiết dịch tiêu hóa Tăng tiết mồ hôi Rối loạn tri giác Tăng nhu động ruột làm đau bụng ói mửa, tiêu chảy… Co thắt khí phế quản: khó thở, nhiều ran ứ đọng Giảm huyết áp, rối loạn dẫn truyền tim Tác động lên hệ N (Nicotin) (HC Nicotinic) Làm rũ rượi Rung giật vân: mặt, ngực, đùi, cánh tay… Yếu sau gần liệt Loạn nhịp tim, rung thất Tác động lên hệ thần kinh trung ương c chế hô hấp, co giật, hôn mê c chế trung tâm vận mạch gây suy tuần hoàn cấp – phù phổi cấp: dẫn đến tử vong nhanh Biểu ngộ độc cấp nhanh hay chậm tùy vào đường xâm nhập: Đường tiêu hóa sau 30 phút , biểu đau bụng, ói mửa, tiêu chảy Đường hô hấp sau 30 phút – giờ, biểu khó thở, nghẹt thở, tăng tiết đàm nhớt Đường da, niêm mạc: – giờ, biểu rung cơ, tăng tiết mồ hôi 5.Cận lâm sàng: Định lượng men Cholinesteraza huyết tương giảm Tìm phospho hữu chất ói, phân Tìm para-nitrophenol nước tiểu : Nhẹ : HC Muscarinic, men Cholinesteraza huyết tương giảm 30% Vừa: HC M + HC Nicotinic, men Cholinesteraza huyết tương giảm 50% Nặng: HC M + HC N + HC TKTƯ, men Cholinesteraza huyết tương giảm 70% Suy hô hấp cấp thường nguyên nhân thất bại điều trị hay gặp theo sơ đồ sau: 160 Bệnh học nội khoa Co thắt khí phế quản Tăng tiết đàm nhớt (Muscarin) Hồ Hoài Nam Liệt hô hấp Trung ương ngoại biên ( Nicotin) Ức chế TKTƯ Ức chế hô hấp, co giật, hôn mê (TKTƯ) Suy hô hấp Nhiễm độc phổi Hoặc đánh giá theo tiêu chuẩn sau: − − − − − Biết chắn bệnh nhân uống nhiều, nồng độ thuốc đậm đặc Đến sau 12 Men Cholinesteraza giảm thấp Có liệt hô hấp suy hô hấp Rối loạn nhịp tim – trụy mạch Loại chất độc khỏi thể - Rửa dày: phương pháp bắt buộc ngộ độc qua đường uống Rửa thật đến nước không mùi phospho hữu Lượng nước rửa có lên tới 30 – 40 lít - Sau rửa sạch, bơm qua sonde dầu Paraffine 200 ml - Cơ chế: dầu Paraffine có trọng lượng phân tử lớn không hấp thu qua đường tiêu hóa có tác dụng hòa tan Phospho hữu gắn niêm mạc đào thải theo phân - Uống than hoạt tán 20g/ 2h Tổng liều 100 – 120g/ 24h - Cho thuốc sổ mạnh - Rửa da, tắm, gội đầu, thay quần áo qua da - Tăng thông khí thở Chú ý: bệnh nhân hôn mê: dùng tube Levin rửa dày phải đặt nội khí quản trước rửa Nếu bệnh nhân tỉnh, dùng ống Faucher Dùng Atropin liều cao: Nếu nghi ngờ: làm test Atropin: tiêm TM chậm Atropin – mg, ngộ độc Phospho hữu có dấu no Atropin → ngưng tìm độc chất khác Ngộ độc thật sự: đánh giá tình trạng ngộ độc: Nhẹ: Atropin – mg/ 15’ TM chậm Trung bình: Atropin – mg/ 15’ TM chậm 161 Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam Nặng: Atropin – mg/ 15’ TM chậm Tiêm đến có dấu hiệu ngấm no Atropin biểu đồng tử dãn > 4mm, da khô, nóng, đỏ Mạch nhanh > 100 lần/ph Bệnh nhân sảng hết dấu rung giật cơ, hết xuất tiết, phổi trong, không tiêu chảy, mắt khô, miện khô, xuất cầu bàng quang Lúc phải kéo dài thêm liều no Atropin từ – 2h nữa, sau giảm liều với nguyên tắc: giảm ½ liều điều trị đánh giá lại sau – 6h để giảm liều tiếp Atropin thuốc có tác dụng lên hội chứng Muscarin hội chứng thần kinh trung ương, kết với hội chứng Nicotin tình trạng liệt hô hấp xảy Dùng Atropin liều cao làm tăng nhu cầu tiêu thụ oxy tế bào tim → phải đảm bảo cung cấp Oxy đầy đủ Cụ thể: Thông khí hút đàm nhớt Oxy hỗ trợ Có suy hô hấp → thở máy Dùng thuốc đối kháng: Nhóm Oxime Như: - Paralidoxime - Obidoxime - PAM (2-pyridin – Aldoxin – Methylchloride hay iodide) Cơ chế tác dụng: hoạt hóa men Cholinesteraza cách gắn kết nhóm Oxime vào paraoxone thành hợp chất không độc – tách khỏi Cholinesteraza sau thải đường niệu Nhóm Oxime không trung hòa loại chất độc thuộc nhóm Carbamate Carbamate chất kháng Cholinesteraza (không thuộc nhóm Phospho hữu cơ) Cách sử dụng: Nhóm Paralidoxime (Contrathion hay Paracontrathion) Tấn công: Người lớn 25 – 50mg/kg tiêm TM – 10’ Trẻ em: 20 – 50mg/kg TM chậm – 10’ Duy trì: liều 10 – 20mg/kg/24h PAM: Liều trung bình: 0,5 – 1g, tiêm TM chậm – 10 phút, không tiêm nhanh gây trụy mạch Nặng: – 2g Sau trì: 0,2 – 0,5g truyền TM chậm, 8h nhắc lại lần Trẻ em: 20 – 40mg/kg Dùng: Càng sớm tốt Khi có thuốc đối kháng phải giảm ½ liều Atropin với liều định sử dụng Bệnh nặng thường từ ngày thứ đến ngày thứ Nên tối thiểu dùng ngày đầu tiên, dùng kéo dài – 10 ngày Tác dụng phụ: nhức đầu, hoa mắt, chóng mặt, buồn nôn, mạch nhanh 162 Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam Các biện pháp phối hợp − Bù nước điện giải cho đủ (chú ý bù lượng nước tăng tiết dịch, dãn mạch) − Hút đàm nhớt + thở oxy − Chống co giật diazepam − ngày đầu: nuôi dưỡng BN đường TM − Điều trị tích cực 10 ngày theo dõi phục hồi men Cholinesteraza huyết tương Giai đoạn ổn định: Đánh giá: liều 0,5 mg/6h không thấy dấu no Atropin dấu ngộ độc Phospho hữu – cho uống nước đường Tuyệt đối: không ăn mỡ, dầu, chất béo, trứng, sữa vòng tháng 163 .. .Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam HUYẾT HỌC HUYẾT HỌC Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam BỆNH BẠCH CẦU CẤP zanne MCB Thanh Thanh TẾ BÀO MÁU GỐC ĐA NĂNG TẾ BÁO MÁU GỐC CỦA DÒNG LYMPHO TẾ BÀO... khuẩn bệnh Lyme 29 Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam Những bệnh truyền nhiễm x? ?y vài tuần hay vài tháng sau truyền máu, bệnh kết hợp với truyền máu bị bỏ quên Truyền máu số lượng lớn • Truyền máu số... T? ?Y & DÒNG BC ĐƠN NHÂN NGUYÊN BÀO LYMPHO TIỀN LYMPHO BÀO LYMPHO BÀO Tb T & Tb B NGUYÊN BC ĐƠN NHÂN TIỀN BC ĐƠN NHÂN BC ĐƠN NHÂN TIỀN NGUYÊN HỒNG CẦU NGUYÊN MẪU TIỂU CẦU NGUYÊN T? ?Y BÀO TIỀN TỦY