Bài giảng Dược lý học: Hormon và các chế phẩm của hormon

Bài giảng trình bày những nội dung chính như: Chế phẩm hormon vỏ thượng thận, hormon giáp trạng và các thuốc kháng giáp trạng, hormon và chế phẩm hormon tụy tạng (insulin), chế phẩm hormon sinh dục - thuốc ngừa thai. Mời các bạn cùng tham khảo.

Hormon  và   các  ch   ế ph m ẩ  

c a  ủ hormon

1.1.2. Dư c  ợ đ ng h c : ộ ọ  corticoid 

đư c h p thu nhanh qua  ợ ấ đư ng tiêu  ờ hoá ho c  ặ đư ng tiêm. Sau 1 ­ 2 gi   ờ ờ

đ t n ng  ạ ồ đ  t i  ộ ố đa trong máu ( trong  huy t t ế ương g n 90 % g n vào  ầ ắ

albumin t o thành kho d  tr   ạ ự ữ

hormon ). Kh  ho t tính   gan, th i  ử ạ ở ả

tr  qua th n. Corticoid  ừ ậ đư c phân  ợ

ph i  ố đ u  ề đ n các t  ch c và gây tác  ế ổ ứ

d ng sinh h c ụ ọ

v y, trong tr ậ ư ng h p có th  nên dùng t i ch   ờ ợ ể ạ ỗ đ   ể tránh tác d ng toàn thân và nâng cao hi u qu   ụ ệ ả

đi u tr  t i  ề ị ố đa.

+ Cơ ch  : r t ph c t p vì có nhi u tác d ng trên  ế ấ ứ ạ ề ụ

m t t  bào  ộ ế đích và l i có nhi u t  bào  ạ ề ế đích.

a) Tác d ng ch ng d   ng : ụ ố ị ứ  

Các ph n  ng d   ng x y ra do s  g n c a các IgE  ả ứ ị ứ ả ự ắ ủ

ho t hóa trên các receptor  ạ đ c hi u   t  bào mast  ặ ệ ở ế

dư i tác d ng c a d  nguyên. S  g n  ớ ụ ủ ị ự ắ đó ho t hóa  ạ

phospholipase C. Ch t này tách phosphatidyl inositol  ấ diphosphat  thành diacylglycerol và 

inositoltriphosphat, 2 ch t này  ấ đóng vai trò     "ch t  ấ

truy n tin th  hai ề ứ "  làm các h t bào t ạ ương   t  bào  ở ế

gi i phóng các ch t trung gian hóa h c ( TGHH ) c a  ả ấ ọ ủ

ph n  ng d   ng : histamin, serotonin, leucotrien ả ứ ị ứ

G.C đã phong t a  s  gi i phóng các ch t TGHH c a  ỏ ự ả ấ ủ

ph n  ng d   ng b ng cách  c ch  phospholipase C ả ứ ị ứ ằ ứ ế

phosphatidyl inositoldiphosphat KN - IgE -Rp

( tế bào mast )

phospholipase C

( - ) diacylglycerol inositoltriphosphat       G.C 

Hoạt hoá tế bào giải phóng histamin, serotonin, leucotrien

Hình 1 : Sơ đồ tác dụng chống dị ứng của Glucocorticoid

b) Tác d ng ch ng viêm : ụ ố

T t c  các ph n  ng mi n d ch và d   ấ ả ả ứ ễ ị ị

ng 

ứ đ u kèm theo ph n  ng viêm vì  ề ả ứ làm tăng s n xu t ch t TGHH giãn  ả ấ ấ

m ch và t ạ ăng tính th m thành m ch,  ấ ạ

đ c bi t là prostaglandin ( PG ) E ặ ệ 2 và  leucotrien B t  acid arachidonic ừ

phospholipid màng      G.C 

+

+ ư lipocortin phospholipase A2

acid arachidonic lipooxygenase (+) (+) cyclooxygenase      ư     NSAIDs 

leucotrien prostaglandin

 

Hình 2 : Sơ đồ tá c dụng chống viêm của glucocorticoid 

G.C thông qua lipocortin  c ch  ứ ế

phospholipase A2 làm gi m t ng h p acid ả ổ ợarachidonic và làm gi m t ng h p c  PG ả ổ ợ ả

và leucotrien

Ngoài ra, tác d ng ch ng viêm c a G.C ụ ố ủ

còn là k t qu  c a m t lo t tác d ng  c ế ả ủ ộ ạ ụ ứ

ch  s n xu t kháng th ,  c ch  kh  nế ả ấ ể ứ ế ả ăng 

di chuy n và t p trung c a b ch c u  ể ậ ủ ạ ầ

Tác d ng xu t hi n nhanh, không b n ụ ấ ệ ề

v ng. Sau khi ng ng thu c, b nh d  tái ữ ừ ố ệ ễ

phát

c) Tác d ng ch ng choáng : ụ ố  

M t ph n do tác d ng ch ng viêm,  ộ ầ ụ ố

ch ng d   ng,  ố ị ứ đ ng th i G.C làm t ồ ờ ăng  trương l c thành m ch,  n  ự ạ ổ đ nh tính  ị

th m và tác d ng ch ng  ấ ụ ố đ c chung.  ộ

G.C làm tăng cư ng co bóp c ờ ơ tim, 

phòng tr y tim m ch khi choáng ụ ạ

+ Tăng cư ng d  tr  glycogen   gan và ờ ự ữ ở

cơ đ ng th i kích thích nhu mô gan t o ồ ờ ạ

glucose. Do đó làm tăng đư ng huy t, gây ờ ế

ra nh ng cữ ơn b t phát trên cộ ơ đ a c a ị ủ

nh ng ngữ ư i ờ đái tháo đư ng th  ti m ờ ể ề

tàng

xương, m m x ề ương, làm v t th ế ương  khó li n s o. K t qu  :   sút cân, g y,  ề ẹ ế ả ầ xương d  b  g y ễ ị ẫ

c) Trên chuy n hóa lipid ể  : G.C  c  ứ

ch  t ng h p acid béo, t ế ổ ợ ăng v n  ậ

chuy n lipid, làm r i lo n phân b  m   ể ố ạ ố ỡ gây ra béo phì (h i ch ng Cushing) ộ ứ

d) Trên chuy n hóa n ể ư ớ c,  đi n  ệ

gi i : ả  li u cao G.C làm t ề ăng gi  Na ữ +,  tăng th i K ả +, th  tích máu t ể ăng và tăng  huy t áp. Gây m t m i do m t K ế ệ ỏ ấ + 

n u dùng dài ngày ế

+ Làm ch m li n s o v t thậ ề ẹ ế ương do  c ứ

ch  c u t o nguyên bào s i,  c ch  s  ế ấ ạ ợ ứ ế ự

t o t  ch c h t.ạ ổ ứ ạ

1.1.5. Ch  ỉđ nh : ị

+ Suy thư ng th n c p và m n tính ợ ậ ấ ạ

( b nh Addison ).ệ

+ Thi u Corticoid b m sinh : ế ẩ

­ Li u : th  mãn tính Cortison 25 mg và ề ể

DOCA 2 ­ 5 mg     ho c Cortison 25 mg và ặAldosteron 0,1 ­ 0,2 mg. Th  c p tính : ể ấ

­ Th p kh p c p, th p tim ấ ớ ấ ấ

­ Th p kh p mãn, viêm kh p d ng  ấ ớ ớ ạ

th p ấ

­ Viêm đa cơ, lupud ban đ , viêm nút  ỏ quanh đ ng m ch ộ ạ

­ Viêm mũi h ng, d   ng ngoài da,  ọ ị ứ

viêm da, eczema.

­ D   ng n i t ng, shock ph n v , hen  ị ứ ộ ạ ả ệ

ph  qu n ế ả

+ Cho m t l n duy nh t vào 8 gi  sáng ộ ầ ấ ờ

+ Sau m t  ộ đ t  ợ đi u tr  ( 1 tháng ), dùng ACTH  ề ị

50 mg tiêm b p        2 ngày li n  ắ ề đ  thúc  ể đ y  ẩ tuy n th ế ư ng th n t ợ ậ ăng ti t hormon ế

1.1.8. Phân lo i các d n xu t c a Cortison : ạ ẫ ấ ủ

* M i Corticoid  ọ đang dùng trong đi u tr   ề ị đ u là  ề

l c theo ự đư ng u ng. Cách ngày u ng ờ ố ố

m t l n.ộ ầ

+ Triamcinolon : là corticoid dùng ngoài da 

t t nh t. Thu c m  1 % ố ấ ố ỡ

ho c k t h p v i kháng sinh : Neomycin ­ ặ ế ợ ớSynalar 0,025 % Corticoid + 0,5 % 

Neomycin, m  nhũ tỡ ương đi u tr  nhi m ề ị ễtrùng d   ng.ị ứ

+ G.C dùng lâu t  gây c m  ngchuy n ự ả ứ ể

hóa c a chính mình,t  tủ ự ăng th i.ả

+ K t h p v i thu c NSAIDs, làm tế ợ ớ ố ăng 

nguy cơ gây viêm loét       d  dày.ạ

1.2. Lo i chuy n hóa mu i n ạ ể ố ư ớ c 

1.2.2. Desoxycorticosteron(D.O.C.A)   

( Syncortyl, Percoten ) hay dùng trong lâm sàng. Tác d ng gi  Naụ ữ +  và th i Kả +  y u ếhơn Aldosteron t  30 ­ 100 l n.ừ ầ

+ Ch  ỉđ nh : trong suy tuy n thị ế ư ng th n ( ợ ậAddison ) : dùng Cortison + 2 mg DOCA 

ho c 25 mg Aldosteron, dung d ch d u, ặ ị ầ

tiêm b p 5 mg/ngày.ắ

C y dấ ư i da m t viên 100 mg, cách nhau ớ ộ

1 ­ 2 tháng.  ng tiêm 2 ml = 5 mg.ố

2.1.2. Dư c  ợ đ ng h c ộ ọ  : Quá trình 

t ng h p hormon theo các giai  ổ ợ đo n      ạ  ( n c ). Tuy n giáp tr ng có  ấ ế ạ đ c  ặ

đi m là  ể đư c t ợ ư i nhi u máu và có  ớ ề

kh  n ả ăng góp nh t iod trong c ặ ơ th ,  ể

iod này c n thi t  ầ ế đ  t ng h p hormon  ể ổ ợ tuy n giáp ( Thyroxin ) ế

iod theo thøc ¨n m¸u

( muèi iodid )

tuyÕn gi¸p ( gi÷ l¹i iod   ) iodothyroglobulin

monoiodotyrozin

( thyrozin 1 iod - MIT ) ( tyrozin 2 iod - DIT ) diiodotyrozin

triiodotyronin ( T3 ) tetraiodotyronin ( thyroxin - T4 )

Thyroxin vào máu gây tác d ng sinh lý, ụsau đó b  phân h y   gan. Quá trình ị ủ ở đi u ềhòa t ng h p thyroxin ổ ợ đư c th c hi n ợ ự ệ

b ng 2 y u t  :ằ ế ố

+ Lư ng thyroxin   trong máu.ợ ở

+ Lư ng iodid.ợ

Khi thi u thyroxin trong máu s  có tác ế ẽ

d ng kích thích tuy n yên s n xu t TSH ụ ế ả ấ

và ngư c l i theo cợ ạ ơ ch  feedback ).ế

2.1.3. Tác d ng c a thyroxin và ch   ụ ủ ỉ đ nh  ị

đi u tr  : ề ị

a) Tác d ng chính c a hormon tuy n giáp ụ ủ ế  

là làm cơ th  t ể ăng s  d ng oxy, t ử ụ ăng chuy n  ể hóa ( oxy hóa ), năng lư ng gi i phóng  ợ ả

không đư c  ợ đ ng hóa, khuy ch tán ra môi  ồ ế

trư ng bên ngoài d ờ ư i th  nhi t, nhi t  ớ ể ệ ệ đ   ộ

cơ th  t ể ăng. Khi thi u thyroxin, gây thi u  ế ể

năng tuy n giáp( b nh phù niêm d ch ­  ế ệ ị

myxoedem : tr  em ch m phát tri n,  ẻ ậ ể đ n  ầ

đ n ). Khi quá th a thyroxin  ộ ừ  

cư ng ch c nờ ứ ăng tuy n giáp, gây ra b nh ế ệBasedow ( tăng quá trình oxy hóa, đ t cháy ố

cơ ch t sinh nấ ăng lư ng quá nhi u. Quá ợ ề

trình phosphoryl hóa cho cơ th  ít, cể ơ th  ểsinh năng lư ng vô ích, chuy n hóa cợ ể ơ 

b n tả ăng, m ch nhanh, nh p tim nhanh và ạ ị

r i lo n nh p tim, tr ng thái th n kinh b  ố ạ ị ạ ầ ị

kích đ ng, m t ng , b nh nhân g y sút  )ộ ấ ủ ệ ầ

+ Thyroxin  ng 1 ml = 0,15 mg. Tiêm b p 1  ố ắ ng/ngày.

ố

+ Kali iodid, tr n 1 mg vào 100 g mu i  ộ ố ăn đ   ể

d  phòng b ự ư u c     ớ ổ đ a ph ị ương.

2.2. Thu c kháng giáp tr ng :ố ạ

2.2.1. Tác d ng ụ  : kháng giáp ch  y u là ủ ế đi u tr   ề ị

Basedow.

2.2.2. Cơ chế  : kháng l i thyroxin, tác d ng  c ch  ạ ụ ứ ế vào m t hay nhi u khâu trong quá trình t ng h p  ộ ề ổ ợ

b) Thu c  c ch  tr c ti p s  t ng h p  ố ứ ế ự ế ự ổ ợ

thyroxin :

* Cơ ch  :  c ch  enzym nh ế ứ ế ư iodoperoxydase và  các enzym oxy hóa khác, ngăn c n chuy n iodid  ả ể thành iod nguyên t , phân t , tuy n không t ng  ử ử ế ổ

tuy n giáp, gây ra ch ng phù niêm ế ứ

c) Iod :  nhu c u 150 ầ g/ngày. Trong th c ứ

ăn không có đ  d n ủ ẫ đ n bế ư u c  ớ ổ đơn 

thu n.ầ

. Ngư c l i, khi l ợ ạ ư ng iod trong máu t ợ ăng,  làm gi m tác d ng c a TSH trên AMPc,  ả ụ ủ

gi m gi i phóng thyroxin ( b ả ả ư u nh  ) ớ ỏ

3. Hormon t y t ng, ch  ph m  ụ ạ ế ẩ

3.1. Hormon và ch  ph m hormon  ế ẩ

t y t ng  ( insulin ) : ụ ạ

3.1.1. Ngu n g c : ồ ố  t  t  bào  ừ ế  c a  ủ

ti u  ể đ o Langerhans c a t y t ng.  ả ủ ụ ạ

C u trúc là 2 chu i  ấ ỗ đa peptid : 21 aa  ( chu i A ) và 30 aa ( chu i B ), 2  ỗ ỗ

chu i n i v i nhau b ng c u n i  ỗ ố ớ ằ ầ ố

disulfua, b  h y b i men protease nên  ị ủ ở

ph i tiêm m i có tác d ng. Ngày nay  ả ớ ụ

đã t ng h p  ổ ợ đư c insulin ợ

3.1.2. Tác d ng : ụ

Tác d ng làm h   ụ ạ đư ng máu do : ờ

+ Làm tăng ho t tính c a men glycogen  ạ ủ

synthetase, làm tăng t ng h p glycogen t   ổ ợ ừ glucose.

+ Làm tăng ho t tính c a men glucokinase,  ạ ủ tăng phân h y glucose ủ

+ Tăng kh  n ả ăng s  d ng glucose c a t   ử ụ ủ ế bào, t  ch c ổ ứ

+ Làm tăng tính th m c a glucose vào t   ấ ủ ế bào.

+ Kích thích t ng h p protein và lipid ổ ợ

3.1.3. Cơ ch  tác d ng :  ế ụ

* Insulin vào cơ th , tác ể đ ng lên receptor ộmàng t  bào ( làm ho t hóa ch t v n ế ạ ấ ậ

Vì v y, v  c ậ ề ơ ch  sinh b nh c a  ế ệ ủ đái  tháo đư ng có 2 nguyên nhân : ờ

­ Do tuy n t y b  t n th ế ụ ị ổ ương, gi m  ả insulin : đái tháo đư ng   ng ờ ở ư i tr ,  ờ ẻ

g y ầ

­ Do gi m s  l ả ố ư ng các receptor t   ợ ổ

ch c c a insulin, làm gi m ph c h p  ứ ủ ả ứ ợ insulin­receptor   màng t  bào (  ở ế đái 

tháo đư ng không ph  thu c insulin ) ờ ụ ộ

* Gi m insulin trong c ả ơ th , nên s   ể ẽ

gi m tính th m c a màng t  bào  ả ấ ủ ế đ i  ố

v i glucose   t  ch c c ớ ở ổ ứ ơ và t  ch c  ổ ứ

m ,  c ch  quá trình phosphoryl hóa  ỡ ứ ế glucose ( gi m ht E hexokinase ) và  ả oxy hóa glucose, gi m t ng h p  ả ổ ợ

glycogen trong gan, tăng tân t o  ạ

đư ng m i ). T t c  nh ng r i lo n  ờ ớ ấ ả ữ ố ạ trên là nguyên nhân làm tăng đư ng  ờ huy t ế

Trong đi u ki n thi u h t insulin, các  ề ệ ế ụ hormon đ i l p ( G.C, glucagon,  ố ậ

adrenalin ) chi m  ế ưu th , làm ho t  ế ạ

hóa s  t ng h p glucose t  các v t  ự ổ ợ ừ ậ

li u không ph i glucid r i kh i gan,  ệ ả ờ ỏ

càng làm cho đư ng huy t t ờ ế ăng. K t  ế

qu  làm xu t hi n  ả ấ ệ đư ng trong n ờ ư c  ớ

ti u. Đó là k t qu  c a s  r i lo n  ể ế ả ủ ự ố ạ

chuy n hóa v t ch t, tr ể ậ ấ ư c tiên là  ớ

chuy n hóa glucid ể  

Do chuy n hóa glucid và chuy n hóa lipid ể ể

có liên quan ch t ch  v i nhau, m t ph n ặ ẽ ớ ộ ầglucose bi n thành acid béo và d  tr    ế ự ữ ở

kho m  Trong kho này liên t c có s  phân ỡ ụ ự

h y và t ng h p triglycerit. Bình thủ ổ ợ ư ng, ờ

t i 90 % nguyên t  carbon trong glucose ớ ử

qua vòng acid béo. Glucose trong quá trình chuy n hóa ể đ m b o tái t ng h p ả ả ổ ợ

triglycerit t  các acid béo t  do c n ừ ự ầ

glyceryl­3­phosphat. 

Ch  có ch t này có kh  n ỉ ấ ả ăng liên k t các acid  ế

béo t  do thành các lipoid ( R i lo n quá trình  ự ố ạ

này khi đái tháo đư ng có ý nghiã ch  y u trong  ờ ủ ế các r i lo n chuy n hóa ) gi m t ng h p lipoid.  ố ạ ể ả ổ ợ Các acid béo t  do vào máu, t   ự ừ đó vào gan,    ở đó 

m t ph n b  oxy hóa thành các th  ceton ( acid  ộ ầ ị ể acetoacetic, acid oxybutiric ). Các ch t này tr   ấ ở

l i máu và bài ti t qua n ạ ế ư c ti u ớ ể

S  ti n tri n c a các r i lo n k  trên d n  ự ế ể ủ ố ạ ể ẫ đ n  ế

t o nhanh các th  ceton, pH máu chuy n sang  ạ ể ể

phía acid gây t n th ổ ương TKTW n ng, hôn mê ặ

3.1.4. Ch  ỉđ nh : ị

* Đi u tr  b nh  ề ị ệ đái tháo đư ng do  ờ

thi u insulin ( 2 ­ 4 g glucose ni u cho  ế ệ

1 đơn v  insulin ), b nh  ị ệ đái tháo 

đư ng không ph  thu c insulin nh ờ ụ ộ ưng  glucose cao hơn bình thư ng ờ

* Gây choáng insulin đi u tr  b nh tâm  ề ị ệ

th n ầ

* Ch  ph m : ế ẩ

+ Insulin nhanh ( thư ng ): tác d ng sau tiêm  ờ ụ 1/2 gi  và kéo dài 4 ­  6 gi  sau khi tiêm. L   ờ ờ ọ

10 ml, 1 ml ch a 40  ứ đơn v , tiêm d ị ư i da,  ớ

b p th t, tĩnh m ch. Li u tùy theo t ng m c  ắ ị ạ ề ừ ứ

đ  ( Dò li u th ộ ề ư ng  ờ đ u là 20  ầ đơn v  ) ị

+ Insulin ch m, tác d ng sau tiêm 2 ­ 4 gi ,  ậ ụ ờ dài 12 gi ờ

Protamin­k m­Insulin:1 ml ch a 10  ẽ ứ đơn v ị

Histon­k m­Insulin1 ml ch a 40  ẽ ứ đơn v ị

Ch  c n tiêm 1 l n/ngày, tiêm b p  ỉ ầ ầ ắ

ho c d ặ ư i da ( vì dung d ch n ớ ị ư c, treo  ớ ).

b) Các thu c th ố ư ờ ng dùng :

* Tolbutamid ( Butamid, Orabet, 

Cyclamid ) , viên 0,5. 

U ng 4 ­ 5 viên/ngày ban ố đ u, sau u ng 30 ầ ốphút có tác d ng gi m ụ ả đư ng máu, tác ờ

* Tolazamid : tác d ng kéo dài 10 gi ụ ờ

Viên 0,5, u ng 3 viên/ngày ố

* Clopropamid : tác d ng xu t hi n sau 4  ụ ấ ệ

gi , tác d ng t i  ờ ụ ố đa sau 10 gi , kéo dài 60  ờ

gi ờ

Viên 0,25 ­ 0,50. Li u trung bình 2  ề

viên/ngày.

* Carbutamid ( Oramid, Bucarban ) : v a làm  ừ

gi m  ả đư ng huy t, v a có tác d ng di t  ờ ế ừ ụ ệ

khu n  ẩ đư ng ru t. Viên 0,5, u ng 1 viên/l n  ờ ộ ố ầ

      x 3 l n/ngày. Tác d ng t i  ầ ụ ố đa sau 4 

gi , kéo dài 24 gi ờ ờ

* Glibenclamid ( Daonil ) : viên 0,005, u ng  ố

m t l n 2 viên vào bu i sáng. Tác d ng sau 1 gi ,  ộ ầ ổ ụ ờ

cao nh t sau 4 gi , kéo dài 18 ­ 20 gi  Hi u l c t t.  ấ ờ ờ ệ ự ố

Th i gian  ờ đi u tr  :  10 ­ 14 ngày/ ề ị đ t ợ

­ Tác d ng ph  : r i lo n tiêu hóa ụ ụ ố ạ

c) Ch  ỉđ nh chung : ị  Ch  dùng cho nh ng b nh nhân ỉ ữ ệ

b  b nh  ị ệ đái tháo đư ng không ph  thu c vào insulin,  ờ ụ ộ khi ch   ế đ   ộ ăn không còn kh  n ả ăng l p l i th ậ ạ ăng 

b ng glucose máu, hay g p   nh ng ng ằ ặ ở ữ ư i béo b u  ờ ệ

và trên  40 tu i. Sau 4 tu n n u không hi u l c thì  ổ ầ ế ệ ự

ph i dùng insulin. Bình th ả ư ng hi u l c  ờ ệ ự đi u tr  t t  ề ị ố

t  60 ­ 75 % ừ

d) Tương tác thu c : ố  các thu c  ố

salicylat, Sulfonamid, Phenylbutazon,        ­Methyldopa, Clofibrat, 

a) Cơ ch  tác d ng ế ụ  : ngư i ta cho  ờ

r ng : khác v i nhóm sulfamid ch ng  ằ ớ ố đái tháo đư ng là không làm gi m  ờ ả

glucose máu, không kích thích t y s n  ụ ả

xu t insulin. Tác d ng ph  thu c vào  ấ ụ ụ ộ

li u l ề ư ng cao, Biguanid  c ch  hô  ợ ứ ế

h p t  bào,  c ch  t o glycogen   gan  ấ ế ứ ế ạ ở

và th n, làm t ậ ăng chuy n hóa glucose ể

b) Tác d ng : ụ  

+ Biguanid tác d ng ch  y u ngoài t y, không  ụ ủ ế ụ kích thích t  bào  ế  ti t insulin ế

+ Làm tăng tính th m màng t  bào  ấ ế đ i v i  ố ớ

glucose, tăng s  d ng glucose    t  ch c ngo i  ử ụ ở ổ ứ ạ

vi, ch  y u là t  ch c c ủ ế ổ ứ ơ.

+ Gi m tân t o glycogen   trong gan, gi m  ả ạ ở ả

h p thu glucose    ấ ở đư ng tiêu hóa ờ

+  c ch  s  d ng glucose   t  ch c m ,  c  ứ ế ử ụ ở ổ ứ ỡ ứ

ch  t ng h p lipid, ho t hóa quá trình phân  ế ổ ợ ạ

h y lipid, gi m cholesterol và gi m triglycerit     ủ ả ả    trong máu.

+ Dùng ph i h p v i insulin ho c ố ợ ớ ặ

sulfamid

* Ph i h p Metformin 400 mg + Clopropamid 125  ố ợ mg/ngày.

Tác d ng h   ụ ạ đư ng máu sau khi u ng 30 phút ­ 1  ờ ố

gi , kéo dài 4 ­    6 gi , h t tác d ng sau 10 gi ờ ờ ế ụ ờ

a) Ngu n g c và d ồ ố ư ợ c  đ ng h c : ộ ọ  

+ Cơ quan chính t o testosteron là tinh  ạ hoàn ( t  bào Leydig ) d ế ư i tác d ng  ớ ụ

kích thích t  tuy n yên FSH ố ế

+ Cơ quan ph  là v  th n, bu ng  ụ ỏ ậ ồ

tr ng, rau thai ứ

+ Hormon đư c h p thu vào máu gây  ợ ấ tác d ng sinh h c, chuy n hóa qua gan  ụ ọ ể

r i th i tr  qua n ồ ả ừ ư c ti u ớ ể

* Testosterol propionat : dung d ch d u ị ầ

ng 1 ml = 5 mg. Tiêm b p 10 ­ 25 

mg/ngày ho c 50 mg/2 ­ 3 ngày.ặ