Nghiên cứu giá trị tiên lượng của procalcitonin ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Sốc nhiễm khuẩn diễn biến nặng tình trạng nhiễm khuẩn, bệnh thường dẫn đến suy đa tạng nguyên nhân gây tử vong hàng đầu bệnh nhân khoa Hồi sức tích cực [9], [21] Nhiễm khuẩn sốc nhiễm khuẩn ngày gia tăng khó kiểm sốt tải sở y tế, áp dụng nhiều biện pháp xâm lấn điều trị, kháng thuốc vi khuẩn, số người cao tuổi suy giảm miễn dịch ngày tăng [12] Trong bốn bệnh lý bật gây tử vong hàng đầu giới nhiễm khuẩn sốc nhiễm khuẩn có tỷ lệ tử vong cao (29%) [38], xếp nhồi máu tim (25%) [107], đột quỵ não (23%) chấn thương (1,5%) Trong điều trị sốc nhiễm khuẩn, quan điểm điều trị sớm, phối hợp nhiều biện pháp, như: điều chỉnh rối loạn huyết động (bù dịch, thuốc vận mạch), kiểm soát nhiễm khuẩn (kháng sinh, xử lý ổ nhiễm khuẩn), hỗ trợ tạng suy, điều chỉnh rối loạn nước-điện giải thăng toan-kiềm (lọc máu, thơng khí nhân tạo) [40], [50], [59], [105] Lọc máu liên tục hỗ trợ điều trị sốc nhiễm khuẩn nhằm đào thải cytokine tiền viêm trình đáp ứng viêm, điều chỉnh cân nước-điện giải, toan-kiềm rối loạn huyết động khác đề cập đến số nghiên cứu [2], [8], [22], [30], [47], [65] Việc tìm dấu ấn sinh học (Biomarker) giúp cho việc chẩn đoán sớm, theo dõi trình điều trị tiên lượng mức độ nặng có ý nghĩa quan trọng điều trị sốc nhiễm khuẩn Trong 100 dấu ấn sinh học sử dụng chẩn đoán, tiên lượng nhiễm khuẩn đưa Hội nghị Quốc tế nhiễm khuẩn huyết sốc nhiễm khuẩn lần thứ Canada (tháng 10/2000), procalcitonin đánh giá cao ba tiêu chí chẩn đốn, tiên lượng theo dõi đáp ứng điều trị Procalcitonin xếp Interleukin (IL-6), CRP, số lượng bạch cầu lactat máu [92], [109] Procalcitonin sản sinh nhiễm trùng, không bị ảnh hưởng virus đáp ứng tự miễn khác, có phạm vi định lượng rộng, thời gian bán hủy dài, nồng độ máu độc lập với chức thận Nồng độ procalcitonin thấp có giá trị tiên lượng âm tính cao với nhiễm khuẩn ngược lại, nồng đồ procalcitonin cao giúp chẩn đoán nhiễm khuẩn sốc nhiễm khuẩn [12], [27], [51] Đã có nhiều nghiên cứu tác giả nước ngồi nước vai trò procalcitonin liên quan đến tình trạng nhiễm khuẩn, phân biệt nhiễm khuẩn với nhiễm virus đáp ứng tự miễn khác [26], [28], [103], [125] Đặc biệt vài trò PCT chẩn đốn, theo dõi q trình điều trị hướng dẫn sử dụng kháng sinh nhiễm khuẩn [6], [46], [72], [110] Tuy nhiên, nghiên cứu đề cập đến vai trò procalcitonin chẩn đoán, theo dõi đáp ứng điều trị, tiện lượng mức độ nặng dự báo tử vong bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn Đồng thời so sánh biến đổi nồng độ PCT kết điều trị nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn điều trị kết hợp lọc máu liên tục nhóm điều trị theo kinh điển Vì vậy, chúng tơi thực đề tài “Nghiên cứu giá trị tiên lượng procalcitonin bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn” nhằm mục tiêu: Xác định giá trị chẩn đoán, theo dõi điều trị, tiên lượng dự báo tử vong procalcitonin bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn Đánh giá biến đổi nồng độ procalcitonin kết điều trị nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn điều trị kết hợp lọc máu liên tục tĩnh mạch-tĩnh mạch (CVVH) với nhóm điều trị theo kinh điển Chương TỔNG QUAN 1.1 Sốc nhiễm khuẩn Sốc nhiễm khuẩn (SNK) nguyên nhân gây tử vong hàng đầu bệnh nhân (BN) khoa Hồi sức tích cực (HSTC) [14], [37] Tỷ lệ tử vong SNK giao động từ 40%-60% 1.1.1 Sinh lý bệnh sốc nhiễm khuẩn Hội chứng đáp ứng viêm toàn thể Vi khuẩn Tổn thương tế bào nội mạc lan tỏa, tổn thương vi tuần hoàn Thiếu ôxy tổ chức suy quan Nhiễm khuẩn nặng Sốc nhiễm khuẩn Giảm chức nhiều Hình 1.1: Sinh lý bệnh sốc nhiễm khuẩn *Nguồn: theo Nguyễn Chu Dũng (2010) [12] SNK tiến triển nặng trình diễn biến liên tục nhiễm trùng chỗ, hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS), hội chứng nhiễm khuẩn (SEPSIS), hội chứng nhiễm khuẩn nặng (NKN) cuối sốc nhiễm khuẩn Bình thường, thể ln có cần q trình viêm kháng viêm Khi có SNK, vi khuẩn không khu trú ổ viêm mà lan rộng theo máu khắp thể gây nên hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (Systemic inflammatory response syndrome-SIRS) Trong SNK có tăng đồng thời yếu tố kháng viêm yếu tố tiền viêm, bệnh diễn biến nặng lên giảm phụ thuộc vào cân yếu tố 1.1.1.1 Tác nhân gây sốc nhiễm khuẩn Trong thực tế, sốc nhiễm khuẩn thường vi khuẩn Gram âm, trực khuẩn đường ruột, đứng đầu Escherichia Coli, Streptococcus Faecili vi khuẩn khuẩn khác như: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter Baumannii, Proteus, Klebsiella Các vi khuẩn Gram âm tiết nội độc tố gây phản ứng bệnh lý phụ trách trực tiếp tình trạng sốc Sự phát triển sốc nhiễm khuẩn Gram âm thường có số điều kiện thuận lợi như: địa xấu, người già, trẻ em, người có bệnh mạn tính Nhiễm khuẩn hậu tác động qua lại sản phẩm vi khuẩn gây bệnh với hệ trung gian vật chủ Tác nhân ban đầu gây hội chứng đáp ứng viêm hệ thống nhiễm trùng thành phần lipopolysaccarit vi khuẩn Gram âm, peptidoglycan dẫn chất từ vi khuẩn Gram dương sản phẩm từ vỏ tế bào nấm, số polysaccarit enzym ngồi tế bào (ví dụ: streptokinase) độc tố (ví dụ: độc tố ruột tụ cầuHội gâychứng sốc nhiễm đáp ứngđộc) viêm toàn thể 1.1.1.2 Giải phóng chất trung gian gây viêm (cytokine) sốc nhiễm khuẩn vi khuẩn Hoạt hóa hệ thống tế bào, đại thực bào đóng vai trò trung tâm q trình với khoảng 30 hố chất trung gian phát hiện: TNF-α Tổn thương tế bào nộiPAF, mạc lan tỏa,IL-8, tổn thương vi tuần hoàn (tumor necrosis factor), IL-1(interleukin-1), NO, IL-6, interferons, receptors hoà tan TNF, IL-4, IL-10, TNF-α IL-1 hố Thiếu ơxy tổ chức suy quan chất trung gian quan tâm nhiều giải phóng sớm nhấtkhuẩn [40].nặng Nhiễm Dưới tác động trung gian gây viêm, hệ thống miễn dịch, hệ thống đông máu, hệ thống tiêu sợi huyết, bổ thể hoạt hố Cùng với hoạt hố phopholipase A2 màng tế bào tạo nên PAF (platelet Sốc nhiễm khuẩn activating factor), dẫn chất chuyển hoá lipid (eicosanoid) qua quan, huyết đường lipooxygenase cyclooxygenase.Giảm Hậuchức quảnăng nhiều trìnhtụtnày áp tổn thương nội mạc lan tỏa, tăng chuyển hoá, rối loạn chức quan đích Các hố chất trung gian giải phóng sớm phản ứng viêm có tác dụng khởi phát q trình đơng máu theo chế nội sinh, ức chế trình tiêu sợi huyết, giảm tổng hợp chất chống đông nội sinh nguồn gốc đông máu nội mạc [9], [12] 1.1.1.3 Rối loạn huyết động sốc nhiễm khuẩn Suy giảm chức tuần hoàn nhiễm khuẩn làm giảm tưới máu tổ chức đóng vai trò quan trọng tiến triển suy đa tạng Do phát sớm giảm tưới máu tổ chức can thiệp kịp thời có ý nghĩa quan trọng điều trị SNK Các thay đổi huyết động SNK bao gồm ba yếu tố cấu thành tác động qua lại với là: giảm thể tích lòng mạch tăng tính thấm lòng mạch, giảm sức co bóp tim rối loạn vận mạch [40] a) Giảm sức cản mạch hệ thống - Giãn trơn thành mạch: Vai trò Nitric Oxide(NO) chế bệnh sinh sốc nhiễm khuẩn liên quan đến chế giãn mạch gây hạ huyết áp Cơ chế giãn mạch xảy nhiễm khuẩn hoạt hóa hệ giãn trơn không thỏa đáng suy giảm chế gây co mạch có hoạt hóa hệ trục renin – angiotensin – aldosteron NO Bên cạnh tác dụng khơng mong muốn, NO đóng vai trò chất tiền viêm kháng viên mang đặc tính chất oxy hóa chống oxy hóa, điều có vai trò quan trọng NK [69], [134] - Do liên quan đến vai trò chất giãn mạch NO: NO gây thay đổi chế vận chuyển tế bào yếu tố nội bào dẫn tới giảm nồng độ calci tế bào hậu gây giãn mạch kháng trị với thuốc vận mạch Có chế đề kháng với thuốc vận mạch: hoạt hóa kênh kali nhạy ATP cách giảm nồng độ ATP tế bào tăng nồng độ H+ lactate tế bào; hoạt hóa tổng hợp NO gây tăng NO; giảm nồng độ vasopressin tuần hoàn (là chất gây co mạch) [61] - Do vai trò vasopressin: Vasopressin hooc mơn giải phóng từ vùng hậu n Trong điều kiện bình thường vasopressin tham gia điều hòa nước nội mơi Trong trường hợp có hạ huyết áp, nồng độ vasopressin tăng máu gấp 10 lần bình thường giúp trì tưới máu mô quan cách thỏa đáng giai đoạn đầu sốc Khi sốc kéo dài nồng độ vasopressin giảm ngưỡng bình thường, chức hỗ trợ trì tưới máu mơ quan - Do vai trò hooc mơn thượng thận: Tác động cortisol huyết động: Hooc mơn có tác dụng lên sức co bóp tim, trương lực mạch máu huyết áp Vai trò glucocorticoids: Các glucocorticoids đảm bảo để trì trạng thái tim mạch bình thường angiotensin II, epinephrine, noradrenalin [86] b) Tăng tính thấm thành mạch Tăng tính thấm thành mạch gây thoát dịch khoảng gian bào coi rối loạn chế bệnh sinh SNK [57] Trong điều kiện bình thường, lớp tế bào nội mạch đóng vai trò màng bán thấm việc kiểm soát việc di chuyển dịch hai khu vực tế bào Nước tự khuếch tán thơng qua khe nằm tế bào nội mô, chẳng hạn để làm giảm áp lực thẩm thấu máu cách truyền vào lòng mạch dung dịch có áp lực thẩm thấu thấp gây thoát mạch phù Trong SNK, kích thích viêm dẫn tới tăng tính thấm tế bào nội mô bị chức hàng rào bảo vệ, kết nước chất phân tử lớn lòng mạch vào khoảng gian bào Các chất trung gian sinh đáp ứng viêm hệ thống TNFα, IL-1β, IL-6, IL-8, interferon-δ, leptin, bổ thể, yếu tố tăng trưởng nội mạch (VEGF) làm tăng tính thấm nhiễm khuẩn c) Ức chế tim Trong pha đầu SNK có tượng tổn thương nội mơ gây tăng dịch khỏi lòng mạch, kết hợp giảm trương lực mạch máu dẫn đến giảm lượng máu trở tim [119] Ở bệnh nhân SNK truyền dịch đầy đủ thường có biểu tăng động (tăng cung lượng tim giảm sức cản mạch hệ thống) Tuy nhiên, huyết áp trung bình bình thường giảm Một số tác giả so sánh hồi sức bệnh nhân chấn thương, bệnh nhân SNK cho dù có tượng tăng động có ức chế tim biểu giảm phân số tống máu, giãn thất đường cong Frank Starling chuyển trục phải sau hồi sức dịch [80] Nhiều nghiên cứu cho thấy có khoảng 50% số bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có giảm sức co bóp tim Tuy nhiên, số bệnh nhân có biểu giảm cung cấp oxy cần dùng thêm thuốc tăng co bóp tim Nghiên cứu Finnish chức tim SNK cho thấy có 25% bệnh nhân (118/470 BN) cần dùng dobutamin ngày đầu Chức tim mạch hồi phục vòng đến 10 ngày bệnh nhân cứu sống Ngược lại bệnh nhân sống sót lại có tỉ lệ ức chế tim cao so với nhóm chết, so với nhóm chết, nhóm sống có cải thiện chức tim sớm Những thay đổi tim mạch SNK gặp như: + Giảm sức co bóp tim sau truyền dịch thể giảm phân số tống máu (EF giảm) + Giãn buồng thất bao gồm thất phải thất trái + Thay đổi độ giãn nở tim (suy tim tâm trương) + Cần dùng cathecolamine Mặc dù có tổn thương tế bào tim (nồng độ troponin tăng) ức chế tim không liên quan đến giảm tưới máu mạch vành mà chủ yếu ức chế tim d) Rối loạn phân bố dòng máu Cơ chế co thắt mạch hay rối loạn phân bố dòng máu cho nhiều chế chất trung gian gây viêm khác (như TNFα) endothelin (yếu tố nội mô mạch máu giải phóng gây co thắt mạch) Tưới máu tổ chức giảm xảy tắc mạch Các bạch cầu đa nhân gắn bất thường vào nội mô tác động nội độc tố yếu tố trung gian gây viêm, bạch cầu hồng cầu gây nghẽn mạch máu chúng khả biến hình Trong SNK, nội mơ bị kích thích yếu tố tiền viêm TNF α, interleukin nội độc tố gây chuỗi hoạt hóa đơng máu, tạo nút tắc mạch máu, rối loạn phân bố máu Rối loạn phân bố máu góp phần gây thiếu oxy tổ chức Hiện thượng thối hóa (down regulation) yếu tố đơng máu gây tượng tăng đông Một yếu tố lưu ý chuỗi đơng máu protein C hoạt hóa Khoảng 85% bệnh nhân SNK có lượng protein C giảm giảm protein C kèm theo tăng tiên lượng tử vong Protein C hoạt hóa có tác dụng chống viêm, chống đông máu, tăng tiêu sợi huyết, ức chế giải phóng yếu tố trung gian gây viêm (IL-1, IL-6 TNFα) nhờ tác động qua monocyte, hạn chế dính bạch cầu vào nội mơ e) Hoạt hóa hệ thống đông máu dẫn đến tượng đông máu nội mạch + rải rác (DIC) Tổn thương trực tiếp tế bào nội mạc chất trung gian gây viêm + nội độc tố vi khuẩn Giảm phân hủy fibrin tăng hoạt động yếu tố ức chế hoạt + hóa plasminogen typ I (PAI-1) Tăng sử dụng chất chống đông tự nhiên làm suy giảm hệ thống f) chống đông tự nhiên Rối loạn vi tuần hồn: - Phù tế bào nội mơ làm giảm kính long mạch - Tăng tính thấm thành mạch làm tăng phù kẽ, thoát dịch, thấm chí - protein khỏi lòng mạch làm giảm thể tích tuần hồn, phù tổ chức Co thắt tiền mao mạch hậu mao mạch ảnh hưởng đến chức vi tuần hồn Trong SNK, có tượng mở thắt mao mạch shunt giải phẫu, dẫn tới giảm cung cấp máu cho mô, biểu - tăng SvO2 Hình thành vi tắc mạch phản ứng bạch cầu ngưng kết tiểu cầu Những rối loạn vi tuần hoàn tuần hoàn làm giảm diện tích trao đổi mao mạch, chậm tốc độ dòng chảy, cuối làm giảm khuếch tán ô xy tế bào 1.1.2 Tổn thương tạng sốc nhiễm khuẩn 1.1.2.1 Tổn thương phổi Trong SNK, hô hấp quan bị tổn thương sớm nhất, tổn thương trực tiếp vi khuẩn, virus, nấm gián tiếp trình đáp ứng viêm hệ thống Các chất trung gian gây viêm kết hợp với bạch cầu đa nhân trung tính làm tổn thương tế bào biểu mơ tế bào nội mạc gây tăng tính thấm mao mạch phổi làm thoát dịch protein huyết tương vào lòng phế nạng Giai đoạn sớm gây tổn thương phổi cấp (ALI), giại đoan sau gây suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) 1.1.2.2 Tổn thương thận Suy thận cấp sốc nhiễm khuẩn thường nguyên nhân Một huyết áp thấp làm giảm tưới máu cho thận dẫn đến hoại tử ống thận cấp, bao gồm nhiều giai đoạn từ nặng đến nhẹ Hai phản ứng viêm rối loạn đông máu, cytokine (TNF-α, IL-1, chemokine) làm tổn thương chức tế bào biểu mô tế bạo nội mô mạch máu thận, hoạt hóa q trình đơng máu làm lắng đọng fibrin gây nên tình trạng thiếu máu thận 1.1.2.3 Tổn thương gan Gan quan khử độc tiếp xúc trực tiếp với tác nhân gây bệnh, độc tố, chất trung gian gây viêm chất chuyển hóa khác Trong trường hợp nặng, tế bào gan bị tổn thương dẫn đến suy gan cấp, thường gặp giai đoạn muộn dấu hiệu nặng sốc nhiễm khuẩn 1.1.2.4 Tổn thương tim mạch 10 Thay đổi huyết động làm giảm sức cản mạch hệ thống, tăng cung lượng tim, tăng tần số tim Khi cung lượng tim tăng thêm, huyết áp tụt dẫn đến sốc nhiễm khuẩn Trong giai đoạn đầu sốc (giai đoạn cường hoạt tính-hyperkinetique), cung lượng tim tăng được, khối lượng tuần hồn để trì huyết áp nên lâm sàng biểu sốc nóng Ở giai đoạn sau, khối lượng tuần hồn giảm, cung lượng tim không tăng chuyển sang giai đoạn giảm hoạt tính (hypokintique), lâm sàng biểu sốc lạnh 1.1.2.5 Tổn thương tiêu hóa Gây chảy máu, hoại tử niêm mạc đường tiêu hóa chất trung gian TNF, PAF, gốc tự thiếu máu gây co mạch hệ tiêu hóa Ruột phận chứa vi khuẩn Gram âm với nội độc tố nó, có 109 vi khuẩn Gram âm có khả gây bệnh lòng ruột Lớp niêm mạc bình thường có chứa lượng lớn IgA có tác dụng bảo vệ niêm mạc ruột, tổn thương lớp nhầy giúp cho vi khuẩn có hội bám dính vào tế bào biểu mơ Các vi khuẩn nội độc tố thẩm lậu vào máu, khởi động trình viêm hệ thống Có yếu tố thuận lợi cho trình thẩm lậu: cân băng mơi trường sinh thái ruột, làm phát triển mạnh vi khuẩn Gram âm (nhất sau dùng kháng sinh); tổn thương chế chống đỡ vật chủ (suy giảm miễn dịch; chức hàng rào niêm mạc ruột (sau sốc giảm tưới máu) 1.1.2.6 Tổn thương thần kinh trung ương Chức hệ thần kinh trung ương bị tổn thương nguyên nhân Một vi khuẩn yếu tố trung gian tác động trực tiếp, làm biến đổi cấu trúc, tổn thương hàng rào mạch máu não Hai tổn thương hoạt động dẫn truyền thần kinh: NO não gây thối hóa tế bào thần kinh đệm neuron làm giảm dẫn truyền thần kinh tự động Biểu tổn thương hệ thần kinh trung ương mức độ khác nhau: sảng, lú lẫn, mê PHỤ LỤC QUY TRÌNH CÀI ĐẶT CÁC THÔNG SỐ MÁY LỌC MÁU LIÊN TỤC CHO CÁC BỆNH NHÂN CĨ HUYẾT ĐỘNG KHƠNG ỔN ĐỊNH Bước (đảm bảo huyết áp oxy hoá máu): - Đo huyết áp, huyết áp trung bình < 65 mmHg điều chỉnh dịch vận mạch để huyết áp trung bình đạt ≥ 65 mmHg - Bệnh nhân sử dụng thuốc ức chế men chuyển 48 trước đó, khơng sử dụng loại màng AN 69, phải sử dụng loại màng AN69 nên dùng bicacbonat trình mồi dịch - Oxy: Tăng thêm FiO2 10% bệnh nhân thở máy Bước (bơm máu): - Thiết lập vòng tuần hồn máy bệnh nhân - Vận hành bơm máu với tốc độ khởi đầu 20-30 ml/phút (chỉ vận hành bơm vòng tuần hoàn máy bệnh nhân hoàn thành sẵn sàng tăng liều vận mạch trình vận hành bơm máu) - Không tăng tốc độ bơm máu hay vận hành loại bơm khác mà màu chưa làm đầy giây trở bệnh nhân) - Tăng tốc độ bơm máu 20-30 ml/phút lần đo huyết áp, huyết áp ổn định tiếp tục giữ nhịp độ tăng, huyết áp giảm tiếp tục điều chỉnh liều vận mạch (đạt MAP > 65 mmHg) Bước 3: (bơm dịch thay thế) - Bắt đầu vận hành bơm dịch thay với tốc độ 1000 ml/giờ tốc độ bơm máu đạt tới 150-200ml/phút - Vận hành tốc độ 1000 ml/giờ vòng 30-60 phút tăng dần tốc độ dịch thay để đạt mục đích điều trị mong muốn Bước 4: (Rút dịch qua máy) - Thể tích rút dịch phải dựa trên: lượng dịch thừa bệnh (phù, cân nặng tăng lên, CVP) lượng nước tiểu bệnh nhân - Tốc độ dịch rút chậm (50 - 200 ml) liên tục bệnh nhân suy tim kết hợp suy thận có vơ niệu Tốc độ dịch rút nhanh nhiều (100 - 400 ml) bệnh nhân có thừa dịch cấp (phù phổi cấp, hen tim …) Chú ý trình rút dịch phải theo dõi sát M, HA, CVP, cân nặng để điều chỉnh tốc độ rút dịch - PHỤ LỤC QUY TRÌNH SỬ DỤNG CHỐNG ĐƠNG HEPARIN CHO LỌC MÁU LIÊN TỤC TRONG SỐC NHIỄM KHUẨN - Phân loại nhóm nguy + + + Nhóm nguy chảy máu cao: aPTT > 60 giây; INR > 2,5; TC < 60 G/lít: khơng dùng chống đơng Nhóm nguy chảy máu thấp: 40 giây < aPTT < 60 giây; 1,5 < INR < 2,5; 60 < TC < 150 G/lít: khởi đầu đơn vị/kg/giờ Nhóm khơng có nguy chảy máu: aPTT < 40 giây; INR < 1,5; TC > 150 G/lít: khởi đầu 10 đơn vị/kg/giờ Xét nghiệm aPTT giờ/lần điều chỉnh heparin để đạt aPTT sau màng 45 60 giây theo protocol sau: Protocol điều chỉnh heparin theo aPTT (London health sciences centre 2006 nghiên cứu sử dụng chống đông heparin lọc máu liên tục Đặng Quốc Tuấn Nguyễn Anh Dũng) Bảng: Hướng dẫn điều chỉnh liều chống đông heparin theo APTT aPTT sau màng Heparin bolus Điều chỉnh tốc độ dịch truyền - - Dừng heparin - Giảm heparin 200 đơn vị/giờ - Kiểm tra lại aPTT sau - Nếu > 150, xét dùng protamin - - Dừng heparin - Giảm heparin 200 đơn vị/giờ >150 >100 - Kiểm tra lại aPTT sau 80-100 - - Giảm heparin 200 đơn vị/giờ 55-80 - - Giảm 100 đơn vị/giờ 45-55 - - Không thay đổi 40-45 1000 đơn vị - Tăng tốc độ 200 đơn vị/giờ 30-40 2000 đơn vị - Tăng tốc độ heparin 400 đơn vị/giờ 5.000 đơn vị - Tăng tốc độ heparin 400 đơn vị/giờ - Nếu làm lại aPTT < 30 xem xét phối hợp chống đơng 0,5 ↑ tốc độ 30 ml/h Nếu Ca++ sau màng lọc < 0,15 mmol/l → giảm nồng độ citrate xuống 2,5 mmol/l cách thay đổi tốc độ máu tốc độ Prismocitrate dựa vào đồ thị sau: Biểu đồ1: Đồ thị tương quan tốc độ máu, tốc độ dịch Prismocitrate nồng độ citrate máu vòng tuần hồn ngồi thể trước màng lọc Khả chống đông phụ thuộc nồng độ citrate máu vòng tuần hồn ngồi thể trước lọc, nồng độ khởi đầu khuyến cáo 2,5 – 3,5 mmol/L Nồng độ citrate phụ thuộc tốc độ dung dịch Prismocitrate tốc độ dòng máu - Tốc độ dòng Calci: Calci Clorid 0,5g/5ml (4,5 mmol/5ml) + Pha 10 ống vào bơm tiêm điện thành 50ml + Truyền ml/h (4,5 mmol/h) + Theo dõi ion calci máu sau giờ: Nếu < 1,0 mmol/l → tăng liều Nếu > 1,3 mmol/l → giảm liều Mỗi lần tăng, giảm 1ml/h PHỤ LỤC BẢNG ĐIỂM SOFA (Sequential Organ Failure Assessement) Hô hấp PaO2/FiO2 < 400 < 300 < 200 < 100 Điểm SOFA Tiểu cấu/ml < 150.000 < 100.000 < 50.000 < 20.000 Điểm SOFA Đông máu Gan Bilirubin tồn phần (µmol/L) 20 - 32 33 – 101 102 – 204 > 204 Tim mạch Huyết áp trung bình (mmHg) < 70 Dopamin Dobutamin < µg/kg/phút Dopamin > µg/kg/phút noradrenalin adrenalin < 0,1 µg/kg/phút Dopamin > 15 µg/kg/phút noradrenalin adrenalin > 0,1 µg/kg/phút Thần kinh trung ương Điểm Glasgow (điểm) 13 – 14 10 – 12 6–9 440 nước tiểu < 200 ml/ngày Điểm SOFA Điểm SOFA Điểm SOFA Điểm SOFA PHỤ LỤC BẢNG ĐIỂM APACHE II A Chỉ số Sinh lý Nhiệt độ (oC) Huyết áp trung bình (mmHg) Tần số tim (lần/phút) Tần số thở (lần/phút) A-a PO2 PaO2 pH máu động mạch Na+ máu (mmol/l) K+ máu (mmol/l) Creatinin (µmol/l) Hematocrit (%) Bạch cầu (x 103/mm3) Glasgow B Tuổi C Bệnh lý cấp hay mạn tính Cao bất thường 39 38,5 -40,9 -38,9 ≥ 160 130110159 129 ≥180 140110179 139 ≥ 50 35-49 25-34 ≥ 41 ≥ 500 ≥7,7 ≥180 ≥7 ≥ 310 ≥ 60 ≥ 40 350 -499 7,67,69 160 -179 6-6,9 176299 200349 155 -159 132167 5059,9 2039,9 7,57,59 150 -154 5,55,9 4649,9 1519,9 36 -38,4 70109 70109 12-24 70 7,37,59 130 -149 3,55,4 52,8123 3045,9 3-14,9 34 -35,9 Thấp bất thường 32 30 ≤ 29,9 -33,9 -31,9 50-69 ≤ 49 55-69 10-11 6-9 61-70 3-3,4 40-54 7,257,32 120 -129 2,52,9