1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TIM TRONG sốc NHIỄM KHUẨN

42 54 2

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 42
Dung lượng 11,85 MB

Nội dung

1 I ĐẶT VẤN ĐỀ Sốc nhiễm khuẩn nguyên nhân hàng đầu gây tử vong bệnh nhân nặng [1] Tỷ lệ mắc hàng năm nhiễm khuẩn nặng ngày tăng, theo báo cáo gần 132 100 000 dân, với tỷ lệ tử vong khoảng 50% [2] Nhiễm khuẩn huyết bệnh lý phức tạp biểu phản ứng miễn dịch viêm nhiễm Nhiễm khuẩn nặng định nghĩa nhiễm khuẩn huyết có kèm theo rối loạn chức quan Sốc nhiễm khuẩn nhiễm khuẩn huyết có tình trạng hạ huyết áp khơng đáp ứng với liệu pháp truyền dịch [3] Những định nghĩa gần sốc nhiễm khuẩn đề cập đến tầm quan trọng rối loạn chức tim bao gồm số tim thấp (CI) siêu âm tim có chứng suy chức tim tiêu chuẩn để chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết nặng [4], [5] Trước có biện pháp theo dõi chức tim xâm lấn, người ta nghĩ sốc nhiễm khuẩn trải qua hai giai đoạn riêng biệt Giai đoạn đầu sốc nhiễm khuẩn giai đoạn tăng động hay gọi giai đoạn “sốc nóng” với triệu chứng da ấm Tiếp đến pha “sốc lạnh” có tụt huyết áp dấu hiệu giảm tưới máu ngoại vi, chi lạnh cuối tử vong [5], [6], [7] Những nghiên cứu thời điểm chứng minh có mối liên quan số tim tỷ lệ sống [8] Những nghiên cứu khác, thấy bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn khơng có tình trạng thiếu dịch, có tăng huyết động với cung lượng tim bình thường cao giảm sức cản mạch hệ thống [9] Tuy nhiên, quan niệm thay đổi từ có catheter động mạch phổi với khả đo xác cung lượng tim ước tính áp lực đổ đầy thất trái Bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn sau bù dịch đủ, có tình trạng tăng huyết động với cung lượng tim cao sức cản mạch hệ thống giảm Như tình trạng “sốc lạnh” hồi sức dịch khơng đủ liên quan đến tình trạng giảm thể tích tuần hoàn [10,11] Những bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn sau hồi sức truyền dịch đủ có tình trạng tăng huyết động với dấu hiệu chi ấm, giảm sức cản mạch hệ thống cung lượng tim cao Tuy nhiên, có tăng cung lượng tim thể tích tống máu trì, số bệnh nhân bị rối loạn chức tim [12] Biểu giảm phân suất tống máu (EF), thông số nhà lâm sàng sử dụng để đánh giá chức tâm thất [13] Mặc dầu phân suất tống máu phụ thuộc vào tiền gánh hậu gánh, đánh giá tim bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn sử dụng phương pháp độc lập khơng dựa vào thể tích thấy có rối loạn chức tim [14] Trong chuyên đề “Rối loạn chức tim sốc nhiễm khuẩn” trình bày nội dung sau: - Những biểu rối loạn chức tim sốc nhiễm khuẩn chế bệnh sinh - Các biện pháp thăm dò chức tim bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn - Các biện pháp điều trị rối loạn chức tim bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn II RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TIM Rối loạn chức thất trái Ức chế tim bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn lần báo cáo nghiên cứu Parker cộng sự, sử dụng phương pháp hạt nhân phóng xạ đo cung lượng tim phương pháp hòa lỗng nhiệt 20 bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn [12] Những bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có tình trạng huyết động: cung lượng tim cao, sức cản mạch hệ thống giảm số thể tích tống máu đựợc đảm bảo Nghiên cứu thấy 10 số 20 bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái (LVEF) thấp 40% ngày khởi phát sốc nhiễm khuẩn Trong số 13 bệnh nhân sống, 10 bệnh nhân có LVEF lúc đầu

Ngày đăng: 23/08/2019, 08:08

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
29. Schneider AJ. (1988). Right ventricular performance in sepsis and septic shock.Neth J Med; 33: 187-204 Khác
32. Lamia B, Chemla D, Richard C, Teboul JL. (2005) Clinical review:interpretation of arterial pressure wave in shock states. Crit Care; 9(6):601–606 Khác
33. Lefer AM. (1970) Role of a myocardial depressant factor in the pathogenesis of circulatory shock. Fed Proc; 29(6):1836-1847 Khác
34. Parrillo JE, Burch C, Shelhamer JH, Parker MM, Natanson C, Schuette W. (1985) A circulating myocardial depressant substance in humans with septic shock: septic shock patients with a reduced ejection fraction have a circulating factor that depresses in vitro myocardial cell performance. J Clin Invest ; 76(4):1539–1553 Khác
35. Kumar A, Kumar A, Paladugu B, Mensing J, Parrillo JE. (2007) Transforming growth factor-beta1 blocks in vitro cardiac myocyte depression induced by tumor necrosis factor-alpha, interleukin-1beta, and human septic shock serum. Crit Care Med; 35(2):358–364 Khác
37. Abi-Gerges N, Tavernier B, Mebazaa A, et al. (1999) Sequential changes in autonomic regulation of cardiac myocytes after in vivo endotoxin injection in rat. Am J Respir Crit Care Med;160 (4):1196–1204 Khác
38. Tavernier B, Li JM, El-Omar MM, et al. (2001). Cardiac contractile impairment associated with increased phosphorylation of troponin I in endotoxemic rats. FASEB J;15 (2): 294–296 Khác
39. Suffredini AF, Fromm RE, Parker MM, et al. (1989). The cardiovascular response of normal humans to the administration of endotoxin. N Engl J Med; 321: 280 –7 Khác
40. Tavener SA, Kubes P. (2005). Is there a role for cardiomyocyte toll-like receptor4 in endotoxemia? Trends Cardiovasc Med; 15: 153–7 Khác
41. Reilly JM, Cunnion RE, Burch-Whitman C, Parker MM, Shelhamer JH, Parrillo JE (1989). A circulating myocardial depressant substance is associated with cardiac dysfunction and peripheral hypoperfusion (lactic acidemia) in patients with septic shock.Chest; 95: 10720-80 Khác
42. Massion PB, Feron O, Dessy C, Balligand JL. (2003). Nitric oxide and cardiac function: ten years after, and continuing. Circ Res; 93: 388 -98 Khác
43. Schulz R, Rassaf T, Massion PB, Kelm M, Balligand JL. (2005). Recent advances in the understanding of the role of nitric oxide in car- diovascular homeostasis.Pharmacol Ther; 108: 225 – 56 Khác
44. Rassaf T, Poll LW, Brouzos P, et al. (2006). Positive effects of nitric oxide on left ventricular function in humans. Eur Heart J; 27:1699 – 705 Khác
46. Kumar A, Brar R, Wang P, et al. (1999). Role of nitric oxide and cGMP in human septic serum-induced depression of cardiac myocyte contractility.Am J Physiol; 276: R265 – 76 Khác
47. Kelm M, Schafer S, Dahmann R, et al. (1997). Nitric oxide induced con- tractile dysfunction is related to a reduction in myocardial energy generation.Cardiovasc Res; 36: 185 – 94 Khác
48. Ichinose F, Buys ES, Neilan TG, et al. (2007). Cardiomyocyte-specific overexpression of nitric oxide synthase 3 prevents myocardial dysfunction in murine models of septic shock. Circ Res; 100: 130 – 9 Khác
49. Ferdinandy P, Danial H, Ambrus I, Rothery RA, Schulz R. (2000).Peroxynitrite is a major contributor to cytokine-induced myo-cardial contractile failure. Circ Res; 87: 241 – 7 Khác
50. Kawaguchi H, Shin WS, Wang Y, et al. (1997). In vivo gene transfection of human endothelial cell nitric oxide synthase in cardiomyo-cytes causes apoptosis-like cell death. Identification using Sendai virus-coated liposomes.Circulation; 95: 2441 – 7 Khác
51. Silverman HJ, Penaranda R, Orens JB, Lee NH. (1993). Impaired beta- adrenergic receptor stimulation of cyclic adenosine monophosphate in human septic shock: association with myocardial hyporesponsiveness to catecholamines. Crit Care Med; 21(1): 31–39 Khác
52. Abi-Gerges N, Tavernier B, Mebazaa A, et al. (1999). Sequential changes in autonomic regulation of cardiac myocytes after in vivo endotoxin injection in rat. Am J Respir Crit Care Med ; 160(4):1196–1204 Khác

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w