TỶ lệ mắc và tỷ lệ tái PHÁT BỆNH SCHOLEIN – HENOCH ở TRẺ EM

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI CHUYÊN ĐỀ KHOA MIỄN DỊCH – DỊ ỨNG TỶ LỆ MẮC VÀ TỶ LỆ TÁI PHÁT BỆNH SCHOLEIN – HENOCH Ở TRẺ EM HỌC VIÊN : LẠI THỊ CÚC LỚP : CAO HỌC NHI 27 HÀ NỘI – 2019 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Henoch-Schonlein purpura (HSP) bệnh viêm mạch chủ yếu ảnh hưởng đến mạch máu nhỏ, bệnh biết đến bệnh xuất huyết phản ứng (anaphylactoid purpura) bệnh viêm khớp xuất huyết ((purpurarheumatica).Các đặc điểm lâm sàng chủ yếu ban xuất huyết, đau bụng, xuất huyết tiêu hóa, viêm khớp liên quan đến thận Tỷ lệ mắc HSP trẻ em khoảng - 22 / 100.000 người năm, cao so với người lớn (3,4 - 14,3 / 100.000 người năm) Hầu hết triệu chứng HSP, chẳng hạn ban xuất huyết tạm thời, đau dày (GI) đau khớp, tự giới hạn; nhiên, tắc ruột, liên quan đến hệ thần kinh trung ương viêm thận nặng xảy [1] Tuổi trung bình bệnh nhân Việt Nam 6.6 ± 2.8, 86.2% bệnh nhân 10 tuổi Giới: Tỷ lệ nam: nữ 1.7:1 [2] Theo y văn, độ tuổi hay gặp Scholien-Henoch 4-6 tuổi [3] Theo kết nghiên cứu khác cho thấy trẻ em tỷ lệ nam mắc nhiều trẻ nữ, từ 1.2-2 lần, người lớn tỷ lệ xấp xỉ 1:1, tỷ lệ thấp người da màu so với người da trắng người châu Á [4] Schonlein – Henoch bệnh có yếu tố mùa, thường xuất vào mùa thu, đông xuân Kết nghiên cứu cho thấy 34.5% bệnh nhân xuất bệnh vào mùa xuân, đặc biệt vào thời điểm tháng 1, Có 33.3% bệnh nhân khởi bệnh vào mùa đông, mùa hè mùa thu chiếm 16.5% 15.7% [2] Theo Yilmaz cs tỉ lệ bệnh cao vào mùa thu (42%), mùa xuân (27%), mùa đông (17%), mùa hè (4%) [5] Sự khác biệt vị trí địa dư, thời tiết khí hậu nước khác Tiên lượng HSP nói chung tốt, tái phát phổ biến trẻ em (tỷ lệ tái phát ( 2,7% - 66,2%) [1] Các yếu tố dự báo tái phát khác nhau, bao gồm triệu chứng khớp đường tiêu hóa, tiền sử nhiễm trùng, tốc độ máu lắng hồng tăng, điều trị steroid biểu thận Nhưng yếu tố tác động đến tỷ lệ tái phát bệnh chưa quán Nên em làm chuyên đề: Tỷ lệ mắc yếu tố nguy tái phát bệnh xuất huyết Henoch-Schönlein trẻ em ~3~ NỘI DUNG Tỷ lệ mắc scholein henoch, tình hình mắc bệnh giới Việt Nam Tại Hoa Kỳ, tỷ lệ mắc HSP 14-15 trường hợp 100.000 dân trẻ em So với 1-3 trường hợp 100.000 dân người lớn HSP chủ yếu ảnh hưởng đến trẻ em., Tại Hoa Kỳ đỉnh điểm phổ biến trẻ em tuổi.Khoảng 75% trường hợp xảy trẻ em từ 2-11 tuổi; HSP gặp trẻ sơ sinh trẻ nhỏ Tuổi cao bắt đầu HSP có liên quan đến phát triển bệnh thận mạn tính [6] Tại Vương quốc Anh, Tỷ lệ mắc HSP hàng năm ước tính 20,4 trường hợp 100.000 dân.[7] Trong bệnh viện cộng đồng Na Uy, tỷ lệ mắc bệnh 3,3 trường hợp 100.000 dân [8] Trong nghiên cứu kiểm tra kết sinh thiết 65 trẻ 18 tuổi bệnh viện lâm sàng vùng Dalmatia Croatia thực khoảng 10 năm Từ ( 1995-2005), 10,8 % Trường hợp viêm cầu thận HSP.Nongetal xem xét hồ sơ 107 bệnh nhân nhi Đài Loan chẩn đoán mắc mắc HSP khoảng thời gian từ 1991- 2005, Người có tuổi trung bình 6,2 ± 2,5 tuổi ( khoảng 2-13 tuổi) ; Tỷ lệ nam nữ 1: 0,7 [9] Ghrahani cộng thực nghiên cứu hồi cứu trẻ em mắc HSP Bệnh viện Hasan sadikin từ năm 2006-2011 để đánh giá liên quan đến thận trẻ em mắc HSP Các tác giả báo cáo có 128 bệnh nhân có độ tuổi từ 6th – 15 tuổi Tỷ lệ mắc bệnh cao từ 5-10 tuổi hầu hết bệnh nhân ( 71%) ban xuất huyết triệu chứng 44,5% bị viêm khớp 69,5% bị đau bụng Liên quan đến thận 21,8 % Các biểu tiêu hóa có xu hướng biểu bệnh nhân tuổi, xu hướng liên quan đến thận xuất bệnh nhân 11-15 tuổi [10] Tại việt Nam Nghiên cứu 261 bệnh nhi Schonlein- Hennoch bệnh viện Nhi TW từ 1/2011-12/2012 cho thấy: tuổi trung bình 6.6 ± 2.8, 86.2% trẻ 10 tuổi; Tỷ lệ nam: nữ 1.7 Bệnh thường xuất vào ~4~ mùa đông, xuân Triệu chứng khởi phát đa dạng ban,đau khớp, đau bụng, sốt…Các triệu chứng thường gặp trẻ em là: ban xuất huyết dạng sần (94.6%), đau sưng khớp (57.5%), tổn thương đường tiêu hoá (62.8%), tổn thương thận (14.2%), triệu chứng sinh dục bé trai (7.9%) Hầu hết trẻ có ban xuất huyết kết hợp với triệu chứng vài quan khác như: khớp (26.1%), tiêu hóa (24.1%), thận (14,2%), khớp tiêu hóa (22.6%), đặc biệt 1.5% bệnh nhân kết hợp quan da, khớp, tiêu hoá, thận [2] Như yếu tố giới, mùa vụ khu vực ảnh hưởng đến tỷ lệ mắc bệnh scholein henoch Đột biến MEFV, đặc biệt đột biến E148Q M694V, đột biến liên quan đến HSP ảnh hưởng đến kết lâm sàng kết xét nghiệm bệnh nhân HSP [11] Cơ chế bệnh sinh:[12] IgA rõ ràng đóng vai trò quan trọng q trình tạo miễn dịch HSP, chứng tăng nồng độ IgA huyết thanh, phức hợp miễn dịch lưu hành có chứa IgA lắng đọng IgA thành mạch mesangium thận HSP liên quan đến bất thường liên quan đến IgA1, IgA2 Sự chiếm ưu IgA1 HSP hậu q trình glycosyl hóa bất thường oligosacarit liên kết O với vùng lề phân tử IgA1 Các tập hợp IgA phức hợp IgA có bổ sung lắng đọng quan đích, dẫn đến hình thành chất trung gian gây viêm, bao gồm tuyến tiền liệt mạch máu tuyến tiền liệt, đóng vai trò trung tâm sinh bệnh học viêm mạch HSP Một quần thể tế bào lympho người mang thụ thể Fc / C3 bề mặt (tế bào lympho thụ thể bổ sung), liên kết phức hợp miễn dịch lưu hành C3 tạo cách kích hoạt đường bổ sung thay Các phức hợp miễn dịch xuất HSP phần chế gây bệnh ~5~ Một số người suy đốn kháng ngun kích thích sản xuất IgA, đó, gây viêm mạch Các chất gây dị ứng, thực phẩm, huyết ngựa, côn trùng cắn, tiếp xúc với lạnh thuốc (ví dụ: ampicillin, erythromycin, penicillin, quinidine quinine), làm giảm bệnh Các nguyên nhân truyền nhiễm bao gồm vi khuẩn (ví dụ, Haemophilus parainfluenzae, Mycoplasma, Legionella, Yersinia, Shigella Salmonella ) virus (ví dụ: adenoviruses, virus Epstein-Barr [EBV], parvovirus, varvella[VZV]) Các vắc-xin vắc-xin chống bệnh tả, sởi, phó thương hàn A B, thương hàn sốt vàng liên quan Bằng chứng ủng hộ vai trò trực tiếp nhiễm herpesvirus, retrovirus parvovirus sinh bệnh học HSP thiếu Sự thay đổi việc sản xuất interleukin (IL) yếu tố tăng trưởng đóng vai trò gây bệnh Yếu tố hoại tử khối u (TNF), IL-1 IL-6 làm trung gian cho q trình viêm có HSP Biến đổi yếu tố tăng trưởng (TGF) Mạnhβ chất kích thích cơng nhận sản xuất IgA Mức tăng yếu tố tăng trưởng tế bào gan có giai đoạn cấp tính HSP phản ánh tổn thương tế bào nội mơ rối loạn chức Tăng mức độ yếu tố tăng trưởng nội mơ mạch máu (VEGF) gây phần thay đổi Cytokine liên quan đến sinh bệnh học HSP endothelins (ET), hormone co mạch sản xuất tế bào nội mơ, có vai trò mức độ ET-1 cao đáng kể giai đoạn cấp tính bệnh so với thuyên giảm nhóm trẻ em kiểm sốt Tuy nhiên, mức độ ET-1 dường khơng tương quan với tỷ lệ mắc bệnh, mức độ nghiêm trọng bệnh phản ứng phản ứng giai đoạn cấp tính Mặc dù số dòng chứng cho thấy tính nhạy cảm di truyền HSP, sở cho bất thường chưa rõ ràng Một mối tương quan chức alen IL1RN-2 sản xuất IL-1ra bệnh nhân mắc ~6~ bệnh thận IgA viêm thận HSP (HSPN) mô tả Do đó, đa hình gen góp phần vào đa dạng phản ứng lâm sàng kích thích viêm Tỷ lệ lưu hành gen NS1 parvovirus B19 người bệnh nhân mắc HSP viêm mạch mẫn cảm tăng lên Kết hỗ trợ vai trò kháng nguyên bạch cầu người (HLA) -B35 tính nhạy cảm với viêm thận bệnh nhân không chọn lọc với HSP Các nhà nghiên cứu điều tra tầm quan trọng việc sản xuất oxit nitric (NO) hoạt động bệnh Dạng đa hình NO synthase cảm ứng có liên quan đến tính mẫn cảm với HSP tây bắc Tây Ban Nha Aliyazicioglu et al gợi ý leptin NO đóng vai trò q trình miễn dịch viêm HSP, đặc biệt giai đoạn cấp tính [ 12 ] HSP có khả montelukast ghi nhận bệnh nhân bị tắc ruột bán cấp Yilmaz et al kiểm tra 28 trẻ mắc HSP 79 trẻ khỏe mạnh để đánh giá hoạt động protein C, protein tự antithrombin; đề kháng với protein C hoạt hóa; mức độ fibrinogen [ 13 ] Phức hợp D-dimer, thrombin-antithrombin (TAT), đoạn prothrombin (PF) -1, PF-2 kháng nguyên nhân tố von Willebrand (vWAg) hoạt động (RiCof) nghiên cứu Các nhà điều tra nhận thấy bệnh nhân mắc HSP, fibrinogen, D-dimer, phức hợp TAT, PF-1, PF-2, vWAg RiCof cao đáng kể giai đoạn cấp tính so với giai đoạn phục hồi cao đáng kể so với đối tượng kiểm soát [ 13 ] Mức độ nghiêm trọng bệnh có tương quan đáng kể với mức TAT, PF-1, PF-2, vWAg D-dimer Nồng độ ma trận metallicoproteinase (MMP) -9 cao nước tiểu huyết dường làm tăng mức độ nghiêm trọng thận trẻ em bị HSP Sử dụng thuốc chẹn TNF-a adalimumab làm tăng nguy phát triển Viêm thận HSP đặc trưng mơ hình glycosyl hóa IgA bất thường với giảm galactosylation [ 14 ] Vùng lề IgA chứa tới sáu vị ~7~ trí glycosyl hóa dư lượng serine threonine O-glycans bao gồm GalNAc lõi, thường mở rộng với Gal để tạo thành Galβ1,3GalNAc, liên kết với Neu5Ac Do đó, IgA O-glycan có bốn cấu trúc carbohydrate ngắn (loại III, IV, V VI), dẫn đến hỗn hợp dạng IgA với mức độ galactosyl hóa khác Những bệnh nhân có tỷ lệ thiếu galactose cao (loại I II) IgA [ 14 ] Việc thiếu dư lượng β1,3galactosyl vùng lề IgA, hoạt động β1,3galactosyltransferase giảm tế bào B ngoại vi sản xuất IgA1 Việc giảm galactosyl hóa dẫn đến việc tiếp xúc với dư lượng Nacetylgalactosamine (GalNAc) bề mặt IgA 1, tạo thành kháng nguyên tạo phản ứng tự miễn dịch IgG [ 15 ] phức hợp lưu hành IgG hỗn hợp thiếu hụt galactose IgA không phát bệnh nhân mắc HSP mà phát huyết bệnh nhân bị nhiễm trùng niêm mạc [ 16 ] Phát phân tử IgA1 thiếu galactose tìm thấy HSP giai đoạn viêm thận cho thấy vai trò sinh lý bệnh phân tử IgA1 thiếu galactose viêm thận HPS [ 17 ] Đặc điểm lâm sàng: 3.1 Khởi phát: Triệu chứng khởi đầu bệnh: 40% bệnh nhân có triệu chứng khởi đầu ban xuất huyết Điều dẫn tới số trường hợp bỏ sót chẩn đốn, chẩn đốn nhầm với bệnh viêm dày, viêm khớp… Khi triệu chứng khởi đầu đau bụng sưng đau khớp Có 5% khởi đầu sốt triệu chứng nhiễm trùng không đặc hiệu số bệnh nhân phát bệnh sau đợt tiêu chảy, nhiễm trùng đường hô hấp nhiễm virus thuỷ đậu, tay chân miệng Bệnh sinh Schonlein – Henoch chưa làm rõ nhiều tác giả nhận thấy bệnh khởi phát sau đợt nhiễm trùng [18] ~8~ Q trình viêm mạch xảy quan nên triệu chứng lâm sàng Schonlein – Henoch đa dạng, tổn thương nhiều quan da, khớp, đường tiêu hoá, thận, thần kinh Theo nghiên cứu tổn thương da gặp với tỷ lệ 100%; khớp 82%; tiêu hoá 50-75%; thận 20-60%; triệu chứng sinh dục tiết niệu bé trai tới 27%; triệu chứng thần kinh (co giật, chảy máu nội sọ, viêm mạch máu não) khoảng 2%; triệu chứng phổi (xuất huyết phế nang) gặp trẻ em, mg/l Số lượng tiểu cầu trung bình 396.1±121.0 G/l Kết cho thấy tình trạng viêm nhiễm trùng kết hợp với tỷ lệ tương đối cao Tổng phân tích nước tiểu xét nghiệm sàng lọc tổn thương thân thường quy Schonlein – Henoch Kết cho thấy 14.2% bệnh nhân có tổn thương thận [2] ~ 11 ~ Kết siêu âm cho thấy 65.9% bệnh nhân siêu âm bụng có hình ảnh thường gặp dày thành ruột, quai ruột giãn chứa dịch hơi, có dịch ổ bụng, hạch mạc treo tăng kích thước, thấy nhu mô thận tăng âm [2] - Nồng độ IgA huyết trung bình bệnh nhân có liên quan đến thận cao đáng kể mặt thống kê so với bệnh nhân khơng có liên quan đến thận Nồng độ C3 huyết thấp đáng kể bệnh nhân có liên quan đến thận so với bệnh nhân khơng có liên quan đến thận -Sinh thiết vùng da bị ảnh hưởng cho thấy viêm mạch bạch cầu với lắng đọng phức hợp miễn dịch chứa IgA, chủ yếu mạch nhỏ lớp hạ bì nhú (chủ yếu tĩnh mạch) Bạch cầu trung tính trải qua phá hủy (tăng bạch cầu) với phân mảnh phá hủy nhân tế bào chết (karyorrhexis) trình apoptosis hoại tử Tiền gửi IgA C3 mao mạch da tổn thương khiết da không điều trị phương pháp nhuộm huỳnh quang miễn dịch coi tiêu chí chẩn đoán hợp lệ, với độ đặc hiệu 100% kết hợp với viêm mạch bạch cầu Chẩn đoán: 6.1 Chẩn đốn xác định Theo tiêu chí EULAR / PINTO / PRES American College of Rheumatology (ACR), chẩn đốn HSP đòi hỏi phải có xuất ban xuất huyết sờ thấy điều sau đây: viêm khớp đau khớp, đau bụng lan tỏa tiểu máu / protein niệu sinh thiết cho thấy lắng đọng IgA chiếm ưu [ 20 ] Chẩn đoán HSP khó khăn Triệu chứng lâm sàng khơng điển hình xét nhiệm mơ bệnh học cần thiết để xác định trường hợp nhiễm HSP 6.2 Chẩn đốn phân biệt: Khi khơng đủ tiêu chuẩn chẩn đốn bệnh, cần phân biệt với số bệnh lý sau: ~ 12 ~ - Các nguyên nhân gây đau bụng ngoại khoa - Nhiễm trùng não mô cầu - Viêm khớp dạng thấp - Thấp tim - Xuất huyết giảm tiểu cầu vô - Lupus ban đỏ hệ thống - Phản ứng thuốc - Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn Điều trị [21] 7.1 Masarweh cộng sự, đề xuất tiêu chí nhập viện HSP sau đây: - Đau sưng bìu - Đau bụng vừa - Xuất huyết tiêu hóa - Protein niệu: protein niệu mg / m2 /24 tỷ lệ protein/creatinin > 0,2 g/g trẻ tuổi, protein/creatinin > 0,5 g/g trẻ tuổi - Khó vận động đau nhiều khớp liên quan (> khớp) Phần lớn trẻ em HSP điều trị steroid, số trường hợp sử dụng IVIG Điều trị steroid nên xem xét bệnh nhân HSP bị đau bụng dội xuất huyết tiêu hóa loại trừ nguyên ngoại khoa trường hợp đau khớp nghiêm trọng dẫn đến bất động Việc sử dụng steroid liều cao xem xét bệnh nhân HSP có triệu chứng tiêu hóa nặng (GI) (tức đau bụng tụ máu) protein niệu kéo dài Nếu triệu chứng GI nghiêm trọng hội chứng thận hư tồn điều trị steroid, phương thức điều trị khác immunoglobulin tiêm tĩnh mạch (IVIG), thuốc ức chế miễn dịch sử dụng ~ 13 ~ 7.2 Điều trị cụ thể: Mức độ nhẹ - Nếu đau khớp, khơng có tổn thương thận + Paracetamol 15 – 20 mg/kg/ lần, – 6h Tối đa 90 mg/kg/ ngày Hoặc + Ibuprofen: – 10 mg/kg/ 4h Tối đa 40 mg/kg/ngày - Nếu phù nề chi nặng liên quan với phận sinh dục: + Nghỉ ngơi, cung cấp nước, nâng cao chân bị tổn thương + Bệnh nhân phù từ mức nhẹ đến vừa thường chưa cần dùng corticoid + Cortocoid giúp giảm đau khớp nhanh kèm theo có phù đau bụng + Prednisolon: 1- mg/kg/ngày uống, sau giảm dần -3 tuần, tối đa 60 – 80 mg/ ngày - Nếu đau bụng từ nhẹ đến vừa + Giảm đau chăm sóc hỗ trợ: nghỉ ngơi, cung cấp nước, điều trị triệu chứng Tuy nhiên, sử dụng corticosteroids sớm cho có kết điều trị tốt hơn, đặc biệt trường hợp có triệu chứng tiêu hóa - Đau bụng nặng cần thăm khám đánh giá lâm sàng: + Bệnh nhân cần định corticoid đường uống Prednisolon mg/kg/ ngày 1- tháng - Đau bụng nặng: đau nhiều, buồn nôn, nôn không uống cần định corticoid tiêm để giảm đau nhanh chóng Tác dụng phụ corticoid xảy dùng kéo dài + Methylprednisolon – 15 mg/kg/ ngày ngày đầu, tới 30 mg/kg/ ngày tối đa 1g Sau uống prednisolon 1mg/kg/ngày, tháng Liều tối ưu thời gian dùng corticosteroid chưa nghiên cứu kỹ - Tuy nhiên không nên giảm liều nhanh làm sớm tái phát bệnh - Dự phòng corticoid không ngăn chặn tổn thương viêm thận Những ca nặng sau nên dùng thuốc ức chế miễn dịch Cyclosporin, cyclophosphamide, azathioprine ~ 14 ~ - Điều trị khác: Trường hợp đau bụng nặng, cần hội chẩn ngoại khoa lý lồng ruột, nhồi máu, thủng ruột - Xuất huyết tiêu hóa: Thuốc ức chế tiết dịch vị: omeprazol, cimetidin, ranitidin Theo dõi tái khám: [21] 8.1 Các số cần theo dõi - Sự xuất triệu chứng lâm sàng: Ban xuất huyết ngồi da, đau khớp, đau bụng, nơn máu, ngồi phân đen - Các thơng số nước tiểu: Hồng cầu niệu, protein niệu, số protein/creatinin niệu - Tốc độ máu lắng - Nồng độ IgA máu ( Nếu có thể) 8.2 Thời gian tái khám - tháng lần khơng có tổn thương thận - Tháng lần có tổn thương thận Tỷ lệ tái phát HSP [22] Ở phần lớn trẻ em, kết HSP tuyệt vời với giải tự nhiên triệu chứng dấu hiệu HSP tái phát khoảng phần ba số bệnh nhân, thường vòng tháng kể từ xuất ban đầu Tỷ lệ mắc bệnh kéo dài HSP có liên quan đến mức độ viêm thận HSP Tỷ lệ tái phát Henoch-Schönlein purpura (HSP) 2,7% - 30%, với khoảng thời gian trung bình khác lần thứ hai Một số nghiên cứu khám phá tỷ lệ mắc yếu tố rủi ro HSP tái phát Các yếu tố dự báo tái phát khác nhau, bao gồm tham gia khớp đường tiêu hóa lớn chẩn đốn, tiền sử nhiễm trùng, tốc độ lắng hồng cầu tăng, điều trị steroid biểu thận, xác định chúng không quán ~ 15 ~ Glucocorticoids dùng để điều trị HSP không ngăn ngừa bệnh thận; việc sử dụng chúng gây tranh cãi Tuy nhiên, điều trị sớm glucocorticoids trẻ em HSP làm giảm cường độ thời gian giải trung bình đau khớp đau bụng Ngoài ra, glucocorticoids nên giảm dần để ngăn ngừa triệu chứng tái phát Mặc dù tài liệu trước chủ yếu tập trung vào yếu tố nguy liên quan đến thận biến chứng lâu dài bệnh nhân mắc HSP, tài liệu chuẩn nghiên cứu theo dõi dài hạn có sẵn để làm rõ tác động steroid trình lâm sàng tái phát sau HSP Trong nghiên cứu 1002 bệnh nhân Đài loan độ tuổi 10 ngày có khả gặp phải đợt HSP thứ hai cao Đau khớp triệu chứng tiêu hóa lần HSP khơng liên quan đến lần HSP thứ hai Sử dụng steroid dài hạn có liên quan đến HSP tái phát khởi đầu steroid sớm ( 10 ngày yếu tố nguy tái phát HSP trẻ em, tuổi tác, giới tính Hầu hết HSP xảy sau nhiễm vi khuẩn virus, trùng cắn chí dị ứng thực phẩm, cho thấy phản ứng dị ứng có xu hướng bắt đầu HSP HSP đặc trưng nồng độ IgA huyết tăng lắng đọng mạch máu phức hợp miễn dịch IgA, gây hoại tử mạch máu qua trung gian tế bào mast nhạy cảm với IgE Đối với người bị viêm mũi dị ứng, việc giải phóng cytokine liên quan đến Th2 dẫn đến viêm niêm mạc mãn tính Bệnh nhân HSP bị viêm mũi dị ứng tiềm ẩn dễ bị tình trạng viêm mạn tính dẫn đến phản ứng miễn dịch mạnh kháng nguyên nguyên nhân, dẫn đến tái phát HSP Hơn nữa, niêm mạc mũi (trừ biểu mơ phế quản) tuyến phòng thủ chống lại mầm bệnh Sự bất lực niêm mạc ốm yếu để loại bỏ mầm bệnh dự báo bệnh truyền nhiễm, yếu tố gây bệnh nghiêm trọng cho HSP Điều giải thích phần lý viêm mũi dị ứng hen suyễn viêm da dị ứng yếu tố nguy HSP tái phát nghiên cứu Liên quan đến biểu lâm sàng HSP, tham gia thận mối quan tâm dẫn đến suy giảm chức thận vĩnh viễn Phù hợp với Jauhola et al Alfredo cộng sự, hai báo cáo tái phát cao bệnh nhân bị viêm thận người có triệu chứng khớp biểu đường tiêu hóa ~ 17 ~ TÀI LIỆU THAM KHẢO [1] Wei-Te Lei1, Po-Li Tsai Incidence and risk factors for recurrent Henoch-Schönlein purpura in children from a 16-year nationwide database Pediatric Rhewmatology 2018 16:25 [2] Lê Thị Minh Hương – Thục Thanh Huyền Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh scholein- henoch trẻ em bệnh viện Nhi Trung Ương Y học thực hành (874) - SỐ 6/2013 [3] Trapani S, Micheli A, Grisolia F, Resti M, Chiappini E, Falcini F, De Martino M Henoch Schonlein purpura in childhood: epidemiological and clinical analysis of 150 cases over a 5-year period and review of literature Semin Arthritis Rheum 2005;35(3):143–53 [4] Meiller MJL, Cavallasca JA, del Rosario Maliandi M, Nasswetter GG HenochSchöNlein Purpura in Adults Clinics (Sao Paulo, Brazil) 2008;63(2):273–6 [5] Yilmaz Tabel et al Clinical Features of Children with Henoch-Schonlein Purpura Risk Factors Associated With Renal Involvement Iranian Journal of Kidney Diseases Volume 6.Number July 2012: 269-274 [6] Almeida JLJ, Campos LMA, Paim LB Renal involvement in HenochSchönlein purpura: A multivariate analysis of initial prognostic factors Pediatr 2007 83:259-266 [7] Gardner-Medwin JM, Dolezalova P, Cummins C, Southwood TR Incidence of Henoch-Schonlein purpura, Kawasaki disease, and rare vasculitides in children of different ethnic origins Lancet 2002 Oct 19 360(9341):1197-202 [8] Haugeberg G, Bie R, Bendvold A, et al Primary vasculitis in a Norwegian community hospital: a retrospective study Clin Rheumatol 1998 17(5):364-8 [9] Nong BR, Huang YF, Chuang CM, Liu CC, Hsieh KS Fifteen-year experience of children with Henoch-Schonlein purpura in southern Taiwan, 1991-2005 J Microbiol Immunol Infect 2007 Aug 40(4):371-6 [10] Ghrahani R, Ledika MA, Sapartini G, Setiabudiawan B Age of onset as a risk factor of renal involvement in Henoch-Schönlein purpura Asia Pac Allergy 2014 Jan 4(1):42-7 [11] Umut Altug, cuneyt oblari, DeryaB international jounal of Rheumatic Deseases Volume 16, Isue June 2013 pages 347 – 351 [12] Aliyazicioglu Y, Ozkaya O, Yakut H, et al Leptin levels in HenochSchonlein purpura Clin Rheumatol 2007 Mar 26(3):371-5 [13] Yilmaz D, Kavakli K, Ozkayin N The elevated markers of hypercoagulability in children with Henoch-Schonleinpurpura Pediatr Hematol Oncol 2005 Jan-Feb 22(1):41-8 [14] Davin JC, Coppo R Henoch-Schönlein purpura nephritis in children Nat Rev Nephrol 2014 10:563-573 [15] Smith, A C., Molyneux, K., Feehally, J & Barratt, et al O‐glycosylation of serum IgA1 antibodies against mucosal and systemic antigens in IgA nephropathy J Am Soc Nephrol 2006 17:3520–3528 [16] Allen, A C., Willis, F R., Beattie, T J & Feehally, et al Abnormal IgA glycosylation in Henoch–Schönlein purpura restricted to patients with clinical nephritis Nephrol Dial Transplant 1998 13:930-934 [17] Yoon K, Jin-su P, You-Jung H, Mi-il K, Hee-Jin P, Sang-Won L, et al Differences in clinical manifestations and out- comes between adult and child patients with Henoch-Schonlein Purpura J Korean Med Sci 2014 29:198-203 [18] Outi Jauhola Henoch Schonlein purpura in children ACTA Universitatis Ouluensis D Medica 1151 (2012): 17-40 [19] Peter Trnka Journal of Padiatrics and child health volum 49, Issue 12 December 2013 pages 995 – 1003 [20] Dudley J, Smith G, Llewelyn-Edwards A, Bayliss K, Pike K and Tizard J.Randomised, double-blind, placebo-controlled trial to determine whether steroids reduce the incidence and severity of nephropathy in Henoch-Schonlein Purpura (HSP) Archives of Disease in Childhood 2013, July [21] Shin JI and Lee JS Steroids in Henoch-Schonlein purpura and abdominal pain Archives of Disease in Childhood 2006 Aug; 91(8):714 [22] Wei-Te Lei, Po-Li Tsai, Szu-Hung Chu1, Incidence and risk factors for recurrent Henoch-Schönlein purpura in children from a 16-year nationwide database Pediatric Rhew matology 2018 16: 25 ... động đến tỷ lệ tái phát bệnh chưa quán Nên em làm chuyên đề: Tỷ lệ mắc yếu tố nguy tái phát bệnh xuất huyết Henoch- Schönlein trẻ em ~3~ NỘI DUNG Tỷ lệ mắc scholein henoch, tình hình mắc bệnh giới... mắc bệnh nam, 4,82; tỷ lệ nữ, 4,79) Tỷ lệ mắc cao (5,45 100.000 người-năm) HSP nhóm tuổi trẻ (0- tuổi) Tỷ lệ bệnh nhân mắc HSP thứ phát (tái phát) 7,05 100 người-năm (tỷ lệ nam, 8,29; tỷ lệ nữ,... HSP tái phát chủ yếu nam trẻ (giai đoạn HSP tái phát lần thứ hai trước tuổi) Hơn nữa, HSP lần thứ ba xảy với tỷ lệ cao cá nhân độ tuổi 7- 12 tuổi Tỷ lệ mắc bệnh HSP 9,61/ 100.000 người (tỷ lệ mắc