NGHIÊN cứu đặc điểm của AXIT URIC HUYẾT THANH ở BỆNH NHÂN VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG I HC Y H NI SIV KIMHOUR NGHIÊN CứU ĐặC §IĨM CđA AXIT URIC HUỸT THANH ë BƯNH NH¢N VI£M KHíP D¹NG THÊP Chun ngành: Nội khoa Mã số: 60720140 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Đặng Hồng Hoa HÀ NỘI - 2018 LỜI CẢM ƠN Để hồn thành luận văn này, tơi xin chân thành cảm ơn: Ban giám hiệu, phòng Đào tạo sau đại học, Bộ môn Nội – Trường Đại học Y Hà Nội; Ban lãnh đạo Bệnh viện Bạch Mai, Bệnh viện E, Khoa Cơ xương khớp bệnh viện Bạch Mai Bệnh viện E tạo điều kiện thuận lợi cho tơi suốt q trình học tập hồn thành luận văn Đặc biệt, tơi xin bày tỏ long biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Đặng Hồng Hoa trưởng khoa xương khớp Bệnh viện E, người hết lòng dạy bảo, dìu dắt tơi suốt q trình học tập trực tiếp hướng dẫn tơi hồn thành luận văn Với tất lòng kính trọng, gửi lời cảm ơn chân thành tới TS Nguyễn Văn Hùng trưởng khoa xương khớp bệnh viện Bạch Mai, PGS.TS Nguyễn Vĩnh Ngọc, người thầy tận tình bảo hướng dẫn, dìu dắt tơi thực hành lâm sàng ngày suốt thời gian học tập góp ý cho tơi hồn thành luận văn Tơi xin chân thành cảm ơn tói thầy Hội đồng bảo vệ luận văn cho nhiều ý kiến quý báu để hoàn thiện luận văn Tôi xin trân trọng cảm ơn thầy cô Bộ môn Nội Trường Đại học Y Hà Nội hết lòng dạy dỗ, bảo tơi q trình học tập hồn thành luận văn Tơi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới bác sỹ, điều dưỡng khoa xương khớp Bệnh viện Bạch Mai, khoa xương khớp Bệnh viện E, người nhiệt tình giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi để tơi hồn thành luận văn Tơi xin vô biết ơn bạn bè, đồng nghiệp ln người động viên, khích lệ ủng hộ nhiệt tình, giúp tơi vượt qua khó khan q trình học tập hồn thành luận văn Cuối cùng, tơi xin dành tình cảm u q biết ơn tới người thân gia đình hết lòng tơi sống học tập Hà Nội, ngày 18 tháng 10 năm 2018 BS SIV KIMHOUR LỜI CAM ĐOAN Tôi SIV KIMHOUR, học viên lớp Cao học khóa 25, chuyên ngành Nội khoa, trường Đại Học Y Hà Nội Xin cam đoan: Đây luận văn thân trực tiếp thực hướng dẫn PGS.TS Đặng Hồng Hoa Cơng trình khơng trùng lặp với nghiên cứu khác công bố Việt Nam Các số liệu thông tin nghiên cứu hồn tồn xác, trung thực khách quan, xác nhận chấp nhận sở nơi nghiên cứu Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm trước pháp luật cam kết Hà Nội, tháng 10 năm 2018 Học viên SIV KIMHOUR CÁC CHỮ VIẾT TẮT ACR American College of Rheumatology (Hội thấp khớp Mỹ) BN Bệnh nhân CRP Protein C phản ứng DAS 28 Disease Acitivity Score DAS 28- TĐLM DAS 28 sử dụng tốc độ lắng máu DAS 28- CRP DAS 28 sử dụng protein C phản ứng DMARD’S Disease Modifying Anti- Rheumatic Drugs (Thuốc chống thấp làm thay đổi tình trạng bệnh) TĐLM Tốc độ lắng máu TGCKBS Thời gian cứng khớp buổi sáng VKDT Viêm khớp dạng thấp AU Axit uric TGMB Thời gian mắc bệnh HT Huyết MỤC LỤC PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG DANH MỤC BIỂU ĐỒ DANH MỤC HÌNH ĐẶT VẤN ĐỀ Viêm khớp dạng thấp (VKDT) bệnh hay gặp bệnh lý xương khớp với tổn thương tình trạng viêm khơng đặc hiệu mạn tính màng hoạt dịch khớp VKDT bệnh tự miễn dịch [3], diễn biến mạn tính xen kẽ giai đoạn tiến triển cấp tính Trong giai đoạn tiến triển cấp tính bênh nhân thường sung đau nhiều khớp, hạn chế vận động dẫn tới hậu dính biến dạng khớp [2] VKDT bệnh hệ thống, ảnh hưởng đến khoảng 0,5% - 1% dân số toàn giới dẫn đến nhiều biểu khớp đặc biệt, bao gồm mệt mỏi, nốt da, liên quan đến hệ tuần hoàn, bệnh tim mạch, bệnh lý thần kinh ngoại biên, viêm mạch máu bất thường huyết học [82] Theo nghiên cứu giới, tỷ lệ thương tật tỷ lệ tử vong bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp cao so với người bình thường Bệnh tim mạch đại diện cho nguyên nhân phổ biến gây tử vong VKDT VKDT xuất để đại diện yếu tố nguy độc lập bệnh thiếu máu cục bộ, bệnh đái tháo đường [82] Các nghiên cứu gần cho thấy có tăng cao nồng độ protein phản ứng C (CRP) bệnh nhân bị bệnh tim mạch Bệnh nhân VKDT có mức CRP cao tương ứng với mức độ hoạt động bệnh đề cập trên, có tăng tỷ lệ mắc bệnh tim mạch bệnh nhân VKDT Nó cho thấy tăng lên nồng độ acid uric huyết có liên quan đến tăng nguy bệnh tim mạch Tuy nhiên, tỷ lệ bị bệnh tim mạch tỷ lệ tử vong VKDT khơng thể giải thích đầy đủ yếu tố nguy bệnh tim mạch mà có yếu tố nguy khác tham gia như: trung gian hóa học gây phản ứng viêm (interleukins), acid uric… 10 Nếu axit uric yếu tố nguy bệnh tim mạch bệnh nhân VKDT, với thay đổi mức độ hoạt động bệnh, nồng độ acid uric thay đổi tương quan với thay đổi mức độ hoạt động bệnh phản ứng viêm Vì vậy, tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm axit uric huyết bệnh nhân VKDT” nhằm mục tiêu: Khảo Tìm sát nồng độ axit uric huyết bệnh nhân VKDT hiểu mối liên quan axit uric huyết với số đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân viêm khớp dạng thấp Chương TỔNG QUAN 1.1 ĐẠI CƯƠNG BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP 1.1.1 Lịch sử nghiên cứu 68 KẾT LUẬN Qua nghiên cứu tiến hành 82 bệnh nhân viêm khớp dạng thấp điều trị khoa Cơ Xương Khớp Bệnh viện Bạch Mai thu số kết sau: Khảo sát thiếu máu nồng độ acid uric huyết bệnh nhân viêm khớp dạng thấp - Độ tuổi trung bình đối tượnghiên cứu là: 61,31 ± 11,71 tuổi - Chỉ số Ritchie trung bình 6,58 ± 3,04 - Có 45,12% bệnh nhân có mức độ hoạt động bệnh mạnh - Mức độ đau trung bình 6,53± 1,13 điểm - Chỉ số xét nghiệm CRP trung bình 4,32 ± 4,93 mg/dl Những bệnh nhân có kết xét nghiệm CRP < có 55 BN chiếm tỷ lệ lớn 67,07% - Chỉ số xét nghiệm Albumin huyết 35,17 ± 4,75 mmol/l; Chỉ số xét nghiệm protein huyết 70,40 ± 6,77 mmol/l - Trong 16 BN nam; bệnh nhân có kết xét nghiệm axit uric huyết < 360 μmol/lcó 12 BN chiếm tỷ lệ 75,0%; sốaxit uric huyết ≥ 360 μmol/l có bệnh nhân chiếm tỷ lệ 25,0% Chỉ số xét nghiệm nồng độ axit uric huyết trung bình nam giới 359,43 ±119,28 (μmol/l) Chỉ số nồng độ axit uric huyết nam giới trung bình giới hạn bình thường - Trong 66 BN nữ bệnh nhân có kết xét nghiệm axit uric huyết < 300 μmol/lcó 43 BN chiếm tỷ lệ 65,15%; sốaxit uric huyết ≥ 300 μmol/l có 23 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 34,85% Chỉ số xét nghiệm nồng độ axit uric huyết trung bình nữ giới 278,31 ±88,28 (μmol/l) Chỉ số nồng độ axit uric huyết nữ giới trung bình giới hạn bình thường 69 Tìm hiểu mối liên quan nồng độ acid uric huyết với số yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng khác bệnh viêm khớp dạng thấp - Các yếu tố có liên quan đến nồng độ acid uric: + Có khác biệt vềnồng độ axit uric huyết so với DAS28 nhóm bệnh nhân nam giới Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p< 0,05 + Có khác biệt vềnồng độ axit uric huyết so với nồng độ albumin huyết nam giới nữ giới Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p< 0,05 - Các yếu tố không liên quan liên quan đến axit uric huyết thanh: + Nhóm tuổi; thời gian mắc bệnh; Ritchie; RF 70 KIẾN NGHỊ Qua kết ghiên cứu tiến hành 82 bệnh nhân viêm khớp dạng thấp điều trị khoa Cơ Xương Khớp Bệnh viện Bạch Mai đề xuất số kiến nghị sau: Nồng độ axit uric huyết có liên quan đến mức độ đau bệnh nhân VKDT Vì nên xét nghiệm định kỳ nồng độ axit uric máu cho bệnh nhân viêm khớp dạng thấp để có biện pháp quản lý đau tốt cho người bệnh trình quản lý điều trị bệnh TÀI LIỆU THAM KHẢO Trần Ngọc Ân (2001) Chẩn đoán điều trị y học đại tập 1- NXB Y học Bài giảng bệnh học Nội khoa tập 2- NXB Y học 2008 Trang 270- 283 Bệnh học Nội khoa tập (Bài giảng dành cho đối tượng sau đại học) NXB Y học 2009 Trang 381- 394 Bệnh viện Bạch Mai (2009) Khoa Cơ Xương Khớp, Chẩn đoán điều trị bệnh xương khớp thường gặp NXB Y học 2009 Trang 88109 Hữu Thị Chung (2008), “Đánh giá tác dụng nước khoáng, bùn khoáng Mỹ Lâm điều trị bệnh VKDT”, Luận án tiến sỹ y học, trường Đại học Y Hà Nội Lê Thị Hải Hà (2006), “Nghiên cứu tổn thương khớp cổ tay bệnh VKDT lâm sàng, Xquang quy ước cộng hưởng từ” Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện, trường Đại học Y Hà Nội Nguyễn Thu Hiền (2001), Nghiên cứu mơ hình bệnh tật khoa xương khớp Bệnh Viện Bạch Mai 10 năm (1991- 2001), Luận văn tốt nghiệp bác sỹ y khoa, trường Đại học Y Hà Nội Trần Thị Minh Hoa: Protein C phản ứng (CRP) Trong số bệnh lý xương khớp Tạp chí thơng tin y dược Bộ Y tế- Viện thơng tin thư viện y học trung ương 1999, 11, 25- 28 Nguyễn Thị Ngọc Lan (2010) Bệnh học xương khớp nội khoa NXB Giáo dục Việt Nam 2010 Trang 9- 35 10 Nguyễn Thị Ngọc Lan (1998), “Nghiên cứu sử dụng Methotrexat liều nhỏ điều trị VKDT”, luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa cấp II, trường Đại học Y Hà Nội 11 Đào Hùng Hạnh, Vũ Văn Nhân (2014), “Nghiên cứu mối liên quan nồng độ axit uric huyết số yếu tố nguy bệnh tim mạch bệnh nhân nữ bị bệnh VKDT giai đoạn sớm” 12 Hoàng Trung Dũng (2011), “Nghiên cứu áp dụng DAS 28- CRP xác định mức độ hoạt động bệnh VKDT”, luận văn thạc sỹ y học trường Đại học Y Hà Nội 13 Hoàng Thị Quế (2011), “Nghiên cứu tác dụng thuốc Tam tý thang gia giảm điều trị bệnh VKDT”, luận án tiến sỹ y học, trường Đại học Y Hà Nội 14 Bùi Việt Quý (2009), “Đánh giá hiệu liệu pháp corticoid đường tĩnh mạch điều trị đợt tiến triển bệnh VKDT”, luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa cấp II, trường Đại học Y Hà Nội 15 Đỗ Thị Thanh Thủy (2000), Bước đầu nghiên cứu nồng độ Protein C phản ứng huyết bệnh nhân VKDT, luận văn tốt nghiệp thạc sỹ y khoa, trường Đại học Y Hà Nội 16 "Uric Acid." Biological Magnetic Resonance Data Bank Indicator Information Retrieved on ngày 18 tháng năm 2008 17 Nguyễn Vĩnh Ngọc Lê Văn Sáu (2010), "Nghiên cứu đặc điểm hội chứng thiếu máu bệnh viêm khớp dạng thấp", Tạp chí Nội khoa, số 2/2010, tr - 18 Châu Ngọc Hoa, Lê Hoài Nam (2009) Khảo sát nồng độ acid uric huyết bệnh nhân tăng huyết áp người bình thường Y học thành phố Hồ Chí Minh, 13, 87-91 19 Hồng Quốc Hòa (2007) Khảo sát nồng độ acid uric máu bệnh nhân tăng huyết áp Y học thành phố Hồ Chí Minh, 11, 39-43 20 Akil M, Amos RS: “Rheumatoid arthritis II: Treatment”, BMJ, 1995, 310, pp 652- 654 21 Bendtzen, K, Hansen, MB, Ross, C, et al (1995), “Cytokines and autoantibodies to Cytokines”, Stem Cells, 1995, 13, pp 2006 22 Buckley CD (1997) “Science, medicine and the future treatment of Rheumatoid arthritis”, BMJ; 315, pp.236- 238 23 Chen HA, Lin KC, Chen CH, Liao HT, Wang HP, Chang HN, et al () “The effect of etanercept on anti- cyclic citrullinated peptide antibodies and rheumatoid factor in patients with rheumatoid arthritis” Ann Rheum Dis: 2006, 65, pp 35- 39 24 Ciconelli R.M, Ferraz M.B, Visioni R.A, Oliveira L.M, Atra E (1996) “A randomized double- blind controls trial of sulphasazine combined with pulses of methylprednisolone or placebo in the treatment of rheumatoid arthritis” British Journal of Rheumatology, 1996, 35: 150- 154 25 Conn, DL Resolved (2001) “Low- dose prednisolone is indicated as a standard treatment in patients with rheumatoid arthritis”, Arthritis Rheum; 45: 462 26 Cush J, Splawski, Thomas R, et al (1995) “Elevated einterleukin-10 levels in patients with rheumatoid arthritis”, Arthritis Rheum, 8, pp.96 27 Devlin J:, Gough A., Huissoon A et al (1997) “The acute phase and function in early Rheumatoid arthritis C-reactive protein level correlate with functional outcome.J” Rheumatol 24 (10), 9-13 28 Durez Pm Malghem J, Corluy L, Depresseux g, Lauwerys B.R, Westhovens R, Luyten F.P, Nzeusseu Toukap A, Houssiau F.A., Verschueren P (2007) “Treatment of early rheumatoid arthritis: a randomized magnetic resonance imaging study comparing the effects of methotrexate alone, methotrexate in combination with infliximab, and methotrexate in combination with intravenous pulse methylprednisolone”, Arthritis Rheum; 2007, 56(12): 3919-27 (ISSN: 0004-3591) 29 Edwards JC, Szczepanski, L, Szechinski, J, et al (2004) “Efficacy of Bcell-targeted therapy with rituximab in patients with rheumatoid arthritis”, N Engl J Med; 305:2572 30 Elliott, MJ, Maini, RN, Feldmann, M, et al (1994) “Randomised doubleblind comparison of chimeric monoclonal antibody to tumour necrosis factor alpha (cA2) versus placebo in rheumatoid arthritis”; Lancet, 344:1105 31 Emery P, Breedveld F, Douglados M, Kalden JR, Schiff MH, Smolen JS (2002) “Early referral recommendation for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a clinical guide” Ann Rheum Dis, Vol 61, p 290-297 32 Epstein WV (1996) “Expectation bias in rheumatoid arthritis clinical trial The anti CD4 monoclonal antibody experience”, Arthritis Rheum 1996,; 39,pp 1773 33 Fransen J, Creemers M C W and Van Riel P L C M (2004) “Remission in rheumatoid arthritis: argreement of the disease activity score (DAS 28) with the ARA preliminary remission criteria” Rheumatology, vol 43(10), 1252-1255 34 Frederich Wolfe (1997) “Comparrative usefulness of C-reactive protein and erythrocyte sedimentation rate in patients with Rheumatoid arthritis” Journal of Rheumatology 24, 1477-1485 35 George Wells (2008) “Validation of the Disease Activity Score 28 (DAS 28) and EULAR response criteria based on CRP against disease progression in partients with rheumatoid arthritis, and comparison with the DAS 28 based on ESR” Ann Rheum Dis, 954-960 36 Glennas A, Ostensen M (1999) “Drug treatment of rheumatoid arthritis in Risk - Groups”, Rheumatoid Arthritis treatment Workshop Sweden, pp 271-306 37 Grassi W, DeAngenlis R, Lamanna G et al (1998) “The clinical futures of Rheumatoid arthritis” Eur J Radiol 27(suppl 1), S 18-24 38 Irving Kushner (191) “C-reactive protein in Rheumatology” Arthritis and Rheumatism, 34(8), 1065-1068 39 Isaacs, Jd, Greer, S, Symmons, D, et al (1998) “Survival of patients after lymphocytotoxic monoclonal antibody therapy for rheumatoid arthritis (Abstract)”, Arthritis Rheum, 41; S56 40 Isalel Castrejen (2010) “Estimated Cutoff Points for the 28-Joint Disease Activity Score Based on C-reactive protein in a Longitudinal Register of Early Arthritis” J Rheumatol, 37(7), 1439-43 41 John Kirwan (2007) “Is glucocorticoid therapy still relevant in rheumatoid arthritis?” National Knowledge Week on Rheumatoid Arthritis 42 John R Kirwan, Sarah H Hickey, Roger Hallgren, Herman Mielants, Ewa Bjorck, tore Persson, Frank A Wollhiem (2006) “The effect of therapeutic glucocorticoids on the adrenal response in a randomized controlled trial in patients with rheumatoid arthritis”, Arthritis ad Rheumatism; Vol 54; No 5, pp 1415-21 43 John HK, Paul AD (1997) “Rheumatoid arthritis, Rheumatology” Second edition, Vol 1, section 5:1-16 44 Kirkham B (1997) “Rheumatoid Arthritis: New Modalities in treatment”, Medical Progress, Vol 24 No 45 Klareskog L et al (2004) “Advances in rheumatoid arthritis therapy” Annual European Congress of Rheumatology, Berlin, Germany 46 Laihok; Tiitenen S., Teppo A.M et al (198) “Serum C-reactive protein is rarely lost in to urine in patients with secondary amydosis and protein uria Clin” Rheumatol 17(3), 234-45 47 Landeswes BR, Van Der Heijde D, Van Der Linden S and Maarten (2005) “28-joint count invalidate the DAS 28- remission definition due to the omission of the lower extremity joints: A comparison with the original das-remission, Ann” Rheum Dis, published online 11 Oct 2005 48 Lipsky P.E (2001) “Rheumatoid Arthritis Harison’s Principles of internal Medicine”, Edition 15th, 2001, pp 1928-37 49 McCarey, DW, McInnes, IB, Madhok, R, et al (2015) “Trial of Atorvastatin in Rheumatoid Arthritis (TARA): double-blind, randomized placebo-controlled trial”, Lancet 2004, 363 50 Menkess C.J (1993) “Effect of disease modifying anti-Rheumatic drugs steroid and nonsteroidal anti-inflamatory drugs on acute phase protein in Rheumatoid Arthritis” British Journal of Rheumatology 33 (supple 3), 14-18 51 Moreland, LW, Schiff, MH, Baumgartner, SW, el al (1999) “Etanercept therapy in rheumatoid arthritis A randomized, controlled trial”, Ann Intern Med, 130:478 52 Otterness I.G (1994) “The value of C reactive protein measurement in Rheumatoid Arthritis” Saunders W.B Company 91-104 53 Paul Emery (2006) BMJ: “Treatment of RA”, BMJ, 322, pp 152-155 54 Piel L.C.M, Van Riel, David LS (2004) “EULAR Handbook of clinical assessments in rheumatoid arthritis” The third edition, p 5-50 55 Pountain G.D, Calvin J, Hazleman B.L (1994) “Alpha 1antichymotrypsin, C-reactive protein and erythrocyte sedimentation rate in polymyalgia rheumatic and giant cell arteritis” British Journal of Rheumatology 33, 550-554 56 Powell L.J (1977) “American Journal of Medical Technology” 45(2), 138-142 57 Prevo ML, Van’t Hof MA, Kuper HH (1995) “Modified disease activity score that include twenty-eight-joint counts Developmentand validation in a prospective longitudinal study of patients with rheumatoid arthritis” Arthritis Rheum 1995, vol 38, 44-8 58 Quattrocchi, E, Dallman, MJ, Feldmann, M (2000) “Adenovirusmediated gene transfer of CTLA-4Ig fusion protein in the suppression of experimental autoimmune arthritis”, Arthritis Rheum 2000, 43, pp 1688 59 Scott D L, Antoni C (2003), “Joint counts in routine practice” Rheumatology, vol 42, 919-923 60 Smolen JS, Breedveld FC, Eberl G et al (1995) “Validity and reliability of the twenty-eight-joint count for the assessment of rheumatoid arthritis activity” Arthritis Rheum, vol 38, 38-43 61 Smolen JS, Breedveld FC, Schiff MH, Kalden JR, Emery P, Eberl G (2003) “A simplified disease activity index for rheumatoid arthritis for use in clinical practice” Rheumatology; 42: 244-257 62 Snowden, JA, Passweg, J, Moore, et al (2004) “Autologous hemopoietic stm cell transplantation in severe rheumatoid arthritis: a report from the EBMT and ABMTR”, J rheumatol, 31, pp 482 63 Tamas Bender, Zeki Karagull (2005) “Hydrotherapy, Balneotherapy and spaterapy in pain management Rheumatology international clinical and experimental investigation”, Rheumatol, Int 25, pp 220-224 64 Toshihiro Matstui (2007) “Disease Activity Score 28 using C-reactive protein underestimates disease activity and overestimates EULAR response criteria compared with DAS 28 using erythrocyte sedimentation rate in a large observational cohort of rheumatoid arthritis patients in Japan” Ann Rheum Dis, 66(9), pp 1221-1226 65 Townsend H.B, Sang K.G (2004) “Glucocorticoid use in rheumatoid arthritis: benefits, mechanism and risks” Clin Exp Rheumatol; 22(suppl 35): S77-S82 66 Van Zenben D., Breedveld F.C (1996) “Prognostic factors in Rheumatoid Arthritis” J Rheumatol 1996, 44, 31-33 67 Verhagen AP, Bierme - Zeinstra SMA, et al (2006) “Balneotherapy for Rheumatoid Arthritis”, Cocchrane library, 3, pp 1-6 68 Vigushin D.M., Pepys M.B., Hawkins P.N (1993) “Metabolic and scintigraphie studies of radio dinated human C-reactive protein in health and disease” J, Clin Invest, 91(4), 1351-1357 69 Weisman MH (2002) “Newly diagnosed rheumatoid arthritis” Ann Rheum Dis, vol 61,p 287-289 70 Welsing PM, Van Gestel AM, Swinkels HL, Kiemeney LA, Van Riel PL (2001) “The relationship between disease activity, joint destruction, and functional capacity over the course of rheumatoid arthritis” Arthritis Rheum, vol 44: 2009-17 71 Young B., Gleeson M., Cripp A.W (1992) “C-reactive protein: acritical review” Pathology 23(20), 118-124 72 Alderman, M H (2007) Podagra, Uric acid and cardiovascular disease Circulation, 116, 880-883 73 Feig, D I (2008) Uric acid and cardiovascular risk The new England journal of medicine, 359, 1811-1821 74 Melinda K Kutzing, B L F (2007) Altered uric acid levels and disease states The journal of pharmacology and experimental therapeutics, 324, 17 75 MY Nadkar, V J (2008) Serum uric acid in acute myocardial infarction JAPI, 56, 759-762 76 Richard J Johnson, D.-H K (2003) Is there a pathogenetic for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? Hypertension, 41, 1183-1190 77 Sanghamitra Pati, P K S (2004) The role of uric acid in cardiovascular disease and its clinical implications Orissa Journal of Medical Biochesmistry, 1, 39-43 78 Viazzi, F (2006) Serum uric acid as a risk factor for cardiovascular and renal disease: an old controversy revived The journal of clinical hypertension, 8, 510-518 79 Waring, W S (2000) Uric acid as a risk factor for cardiovascular disease Q J Med, 93, 707-713 80 Ghosh, B., Baidya, D., Halder P and Mandal, S.: “Correlation of serum Uric Acid with Disease Activity and C-reactive Protein in Patients suffering from Rheumatoid Arthritis” Journal of Rheumatology and Autoimmune Diseases, 2016, 6, 79-84 81 Wangkaew S., Kasitanon N., Hongsongkiat S., Tanasombat C., Sukittawut W., Louthrenoo W (2014) “A comparative study of serum and synovial fluid levels of Uric Acid between patients with Gout and other Arthritides” J Med Assoc Thai; 97(7): 679-85 82 Kaplan, M.J (2010) Complication of Rheumatoid Arthritis-Assessment, Prevention and Treatment Rheumatic Disease Clinics, 36, 405-426 BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Mã số BN: I HÀNH CHÍNH Họ tên: .Giới : nam , nữ  Tuổi: Nghề nghiệp: Địa liện lạc: Điện thoại liên lạc: Ngày vào viện: II THĂM KHÁM LÂM SÀNG BỆNH NHÂN VKDT Chiều cao…………mét; Cân nặng……………kg; BMI………… Mạch……… ; HA…………… Thời gian mắc bệnh: Tháng; (Hoặc)…………….Năm Thời gian cứng khớp buổi sáng:……………………………Phút Hạt da: Có………  Khơng…………  Chỉ số Richie: Vị trí khớp (P) Khớp vai Điểm Vị trí khớp (T) Khớp vai Khớp khuỷu Khớp cổ tay Khớp khuỷu Khớp cổ tay Khớp bàn – ngón tay Khớp ngón gần Khớp háng Khớp gối Khớp cổ chân Khớp sên – gót Khớp bàn cổ chân(khớp – sên hộp) Khớp bàn ngón chân Khớp bàn – ngón tay Khớp ngón gần Khớp háng Khớp gối Khớp cổ chân Khớp sên – gót Khớp bàn cổ chân(khớp – sên hộp) Khớp bàn ngón chân Điểm Vị trí khớp Khớp thái dương hàm Khớp ức đòn Khớp mỏm vai Cột sống cổ Điểm Tổng = điểm * điểm không đau * điểm đau vừa, bệnh nhân kêu đau nhăn mặt * điểm đau thao tác * điểm đau nhiều nỗi bệnh nhân rút lại Thang điểm DAS - Vị trí khớp sưng, đau Vị trí khớp (P) Đau Sưng Vị trí khớp (T) Đau Sưng Khớp mỏm vai Khớp khuỷu tay Khớp cổ tay Khớp bàn ngón Khớp bàn ngón Khớp bàn ngón Khớp bàn ngón Khớp bàn ngón Khớp ngón gần ngón tay Khớp ngón gần ngón tay Khớp ngón gần ngón tay Khớp ngón gần ngón tay Khớp ngón gần ngón tay Khớp gối Khớp mỏm vai Khớp khuỷu tay Khớp cổ tay Khớp bàn ngón Khớp bàn ngón Khớp bàn ngón Khớp bàn ngón Khớp bàn ngón Khớp ngón gần ngón tay Khớp ngón gần ngón tay Khớp ngón gần ngón tay Khớp ngón gần ngón tay Khớp ngón gần ngón tay Khớp gối - Số khớp đau: - VAS Bệnh nhân: - Số khớp sưng: - VAS bác sĩ: -DAS 28 = Tiền sử: Có  bệnh Sưng đau có tính chất đối xứng: Có  Khơng  Khơng  III CẬN LÂM SÀNG a Sinh Hóa Máu Protein C phản ứng (CRP) mg/dl Yếu tố dạng thấp (RF) : Âm tính  Dương tính  Anti CCP : Âm tính  Dương tính  Sắt huyết thanh:…………… …………………………………mmol/l Ferritin huyết thanh:…………………………………………… ng/ml Albumin: g/l., Protein toàn phần g/l Cholesterol : … ……………………………………………… mmol/L Triglycerid :……………………………………………………mmol/L HDL-Cholesterol: ……………….……………………………mmol/L 10 LDL-Cholesterol:…………………………………………… mmol/L 11 Acid Uric máu:……………………………………………… mmol/L 12 Cortisol máu:………………………………………………….mmol/L 13 Glucose máu :…………………………………………………mmol/L 14 ALT(GPT):……………… U/L, AST(GOT):……………….U b Máu lắng : 1h mm c Công Thức máu: 2h mm - Hemoglobin g/l; - Hematocrite .l/l - Số lượng hồng cầu T/l; Bạch cầu G/l; Tiểu cầu .G/l - Số lượng bạch cầu đa nhân trung tính : % - Thể tích trung bình hồng cầu (MCV): …… .fl - MCH pg , MCHC g/l - RDW-CV % , RDW-SD .% IV THUỐC ĐIỀU TRỊ: + Thuốc DMARDś: Có  Khơng  + Dùng thuốc: - Corticoid : Có  Khơng  ; Thời gian tháng - NSAID : Có  Khơng  ; Thời gian tháng V XQUANG BÀN CỔ TAY Mất chất khoáng đầu xương thành giải Có  Khơng  Tổn thương bào mũn trờn X quang Có  Khơng  Hẹp khe khớp Có  Khơng  Dính biến dạng khớp Có  Khơng  VI PHÂN LOẠI THEO STEINBROCKER Giai đoạn I Giai đoạn III Giai đoạn II Giai đoạn IV Hà Nội, ngày… tháng… năm 2018 Người thu thập số liệu ... liên quan axit uric huyết với số đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân viêm khớp dạng thấp Chương TỔNG QUAN 1.1 ĐẠI CƯƠNG BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP 1.1.1 Lịch sử nghiên cứu 11 VKDT bệnh tồn... độ hoạt động bệnh phản ứng viêm Vì vậy, chúng tơi tiến hành đề tài: Nghiên cứu đặc điểm axit uric huyết bệnh nhân VKDT” nhằm mục tiêu: Khảo Tìm sát nồng độ axit uric huyết bệnh nhân VKDT hiểu... hệ tuần hoàn, bệnh tim mạch, bệnh lý thần kinh ngoại biên, viêm mạch máu bất thường huyết học [82] Theo nghiên cứu giới, tỷ lệ thương tật tỷ lệ tử vong bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp cao so với