Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cắt lớp vi tính và kết quả phẫu thuật điều trị chấn thương sọ não nặng

Mục tiêu điều trị đều hướng đến làlàm giảm tổn thương não thứ phát và tạo mọi điều kiện để não phục hồi tối đa.Nhờ có sự tiến bộ của chẩn đoán hình ảnh và hồi sức tích cực, những cơ chếs

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:

PGS.TS Nguyễn Công Tô

HÀ NỘI - 2018

Phòng Sau đại học, Bộ môn - Khoa Phẫu thuật Thần kinh và các thầy cô của Học viện Quân Y đã giành cho tôi sự giúp đỡ tận tình trong thời gian học tập

và nghiên cứu tại Học viện.

Tôi xin chân thành cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám Đốc Bệnh viện Đa khoa Xanh Pôn đã hết lòng ủng hộ, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi hoàn thành luận án, cũng như trong cuộc sống và công tác.

Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Nguyễn Công Tô nguyên Phó chủ nhiệm Bộ môn Ngoại trường Đại học Y Hà Nội, nguyên Phó Giám Đốc, nguyên Trưởng khoa Phẫu thuật Thần kinh Bệnh viện Đa khoa Xanh Pôn đã tận tâm giúp đỡ tôi trong suốt thời gian học tập nghiên cứu.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới PGS.TS Vũ Văn Hòe, Chủ nhiệm Bộ Môn - Khoa Phẫu thuật Thần kinh Học viện Quân Y về sự giúp đỡ quý báu trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận án.

Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy trong Hội đồng chấm luận án các cấp đã đóng góp những ý kiến sâu sắc và tỉ mỉ cho luận án được hoàn thiện.

Tôi xin chân thành cảm ơn các bạn bè đồng nghiệp đã đóng góp ý kiến, trao đổi, hợp tác cho việc hoàn thiện nghiên cứu này và trong công việc.

Tôi xin cảm ơn tất cả những người bệnh về lòng tin của họ đối với đội ngũ thầy thuốc Họ vừa là đối tượng mục tiêu, vừa là động lực cho mọi nghiên cứu của y học.

Cuối cùng, tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới gia đình, người thân và bạn

bè đã luôn động viên, giúp đỡ tôi trong quá trình thực hiện nghiên cứu này.

Hà Nội, ngày 27 tháng 02 năm 2018

Nguyễn Đình Hưng

Tôi xin cam đoan luận án này là công trình nghiên cứu của riêng tôi, dochính tôi thực hiện Các số liệu, kết quả nêu trong luận án là trung thực vàchưa có ai công bố trong công trình nào khác.

Tác giả luận án

Nguyễn Đình Hưng

Trang bìa

Lời cảm ơn i

Lời cam đoan ii

Mục lục iii

Từ viết tắt vi

Danh mục bảng vii

Danh mục biểu đồ x

Danh mục hình xi

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 Triệu chứng lâm sàng chấn thương sọ não nặng 3

1.1.1 Tri giác 3

1.1.2 Kích thước và phản xạ ánh sáng của đồng tử 4

1.1.3 Dấu hiệu liệt vận động 5

1.1.4 Dấu hiệu vỡ nền sọ 6

1.1.5 Dấu hiệu thần kinh thực vật 6

1.2 Hình ảnh cắt lớp vi tính sọ não trong chấn thương sọ não nặng 7

1.2.1 Hình ảnh chảy máu trong sọ 7

1.2.2 Xác định mức độ di lệch đường giữa, đè đẩy não thất 10

1.2.3 Xóa bể đáy 11

1.2.4 Hình ảnh phù não 13

1.2.5 Tổn thương sợi trục lan toả 14

1.2.6 Bảng điểm Rotterdam 15

1.3 Tăng áp lực nội sọ 15

1.3.1 Sinh lý bệnh của tăng áp lực nội sọ 15

1.3.2 Nguyên nhân tăng áp lực nội sọ trong chấn thương sọ não 17

1.4 Phẫu thuật giải phóng chèn ép não trong chấn thương so não nặng 24

1.4.1 Chỉ định phẫu thuật giải phóng chèn ép não 24

1.4.2 Kỹ thuật phẫu thuật giải phóng chèn ép não 25

1.4.3 Biến chứng phẫu thuật giải phóng chèn ép não ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng 27

1.5 Lịch sử trong nước và thế giới về phẫu thuật giải phóng chèn ép não ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng 32

1.5.1 Lịch sử thế giới về phẫu thuật giải phóng chèn ép não ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng 32

1.5.2 Lịch sử trong nước về phẫu thuật giải phóng chèn ép não ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng 36

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 39

2.1 Đôi tượng nghiên cứu 39

2.2 Phương pháp nghiên cứu 40

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 40

2.2.2 Chọn mẫu và cỡ mẫu nghiên cứu 40

2.2.3 Nội dung nghiên cứu 41

2.2.4 Kỹ thuật thu thập thông tin 60

2.2.5 Xử lý và phân tích số liệu 60

2.2.6 Hạn chế sai số 60

2.2.7 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 60

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 62

3.1 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu 62

3.2 Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh cắt lớp vi tính sọ não 63

3.2.1 Đặc điểm lâm sàng 63

3.2.2 Hình ảnh cắt lớp vi tính sọ não 67

3.3.1 Phẫu thuật 72

3.3.2 Kết quả phẫu thuật GPCE não ở các bệnh nhân CTSN nặng 74

3.4 Liên quan giữa kết quả điều trị và các yếu tố tiên lượng 79

3.4.1 Liên quan giữa kết quả điều trị và các đặc điểm lâm sàng 79

3.4.2 Liên quan giữa kết quả điều trị và hình ảnh CLVT sọ não 82

3.4.3 Liên quan giữa kết quả điều trị và áp lực nội sọ 78

CHƯƠNG 4 : BÀN LUẬN 85

4.1 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu 85

4.2 Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh cắt lớp vi tính sọ não 87

4.2.1 Đặc điểm lâm sàng 87

4.2.2 Hình ảnh cắt lớp vi tính sọ não 89

4.3 Phẫu thuật và kết quả phẫu thuật 93

4.3.1 Phẫu thuật 93

4.3.2 Kết quả phẫu thuật GPCEN ở CTNS nặng 103

4.4 Liên quan giữa kết quả điều trị và các yếu tô tiên lượng 112

4.4.1 Liên quan giữa kết quả điều trị và đặc điểm lâm sàng trước mổ .113 4.4.2 Liên quan giữa kết quả điều trị và hình ảnh cắt lớp vi tính sọ não 116

4.4.3 Liên quan giữa kết quả điều trị và áp lực nội sọ 118

KẾT LUẬN 121 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

TT Phần viết tắt Phần viết đầy đủ

Tiếng Anh

(Khoảng tin cậy 95%)

(Thang điểm đánh giá mức độ hôn mê)

(Thang điểm phân loại kết quả phục hồi sau điều trị)

DANH MỤC BẢNG

2.1 Bảng điểm Glasgow Coma Scale 42

3.1 Nguyên nhân chấn thương, vận chuyển đến nơi cấp cứu và nơi

cấp cứu ban đầu sau tai nạn (N = 66) 63

3.2 Mạch khi vào viện và trước khi mổ (N = 66) 64

3.3 Huyết áp tâm thu khi vào viện và trước khi mổ (N = 66) 64

3.4 Huyết áp tâm trương khi vào viện và trước khi mổ (N = 66) 65

3.5 Dấu hiệu giãn đồng tử và phản xạ ánh sángcủa đồng tử trước mổ (N = 66) 65

3.6 Chẩn đoán vỡ nền sọ (N = 66) 65

3.7 Áp lực nội sọ trước mổ (N = 40) 66

3.8 Thời điểm phẫu thuật GPCEN (N = 66) 67

3.9 Các loại máu tụ nội sọ có chỉ định phẫu thuật (N = 66) 67

3.10 Chảy máu màng nhện (N = 66) 68

3.11 Mức độ di lệch đường giữa trên phim CLVT sọ não (N = 66) 68

3.12 Hình ảnh bể đáy trên phim CLVT sọ não (N = 66) 68

3.13 Hình ảnh CLVT sọ não trước khi ghép xương sọ (N = 52) 69

3.14 Liên quan giữa điểm GCS và hình ảnh CLVT sọ não (N = 66) 70

3.15 Liên quan giữa dấu hiệu PXAS và hình ảnh CLVT sọ não (N = 66) .70

3.16 Liên quan giữa ALNS trước mổ với điểm GCS và dấu hiệu PXAS đồng tử (N = 40) 71

3.18 Chỉ định phẫu thuật GPCEN (N = 66) 72

3.19 Đường mổ thực hiện phẫu thuật GPCEN (N = 66) 72

3.20 Kích thước mở xương sọ (N = 66) 72

3.21 Phương pháp xử lý màng cứng trong mổ (N = 66) 73

3.22 Thời gian phẫu thuật (N = 66) 73

3.23 Truyền máu trong mổ (N = 66) 73

3.24 Tổng số ngày điều trị trung bình và số ngày điều trị sau mổ trung bình theo các nhóm điểm GOS khi ra viện (N = 66) 75

3.25 Thay đổi GOS ở bệnh nhân còn sống ra viện được theo dõi sau 12 tháng (N = 55) 76

3.26 Hiệu quả giảm ALNS sau mổ so với trước mổ (N = 40) 77

3.27 So sánh sự thay đổi ALNS tại các thời điểm sau mổ với ALNS ngay sau mổ (N = 40) 77

3.28 Các biến chứng sau mổ (N = 66) 78

3.29 Liên quan giữa kết quả GOS sau ra viện 3 tháng với các yếu tố lâm sàng trước mổ (N = 66) 79

3.30 Liên quan giữa kết quả GOS sau ra viện 3 tháng với các yếu tố lâm sàng trong mổ (N = 66) 80

3.31 So sánh hiệu quả giảm ALNS theo đường mổ trán - đỉnh - thái dương 2 bên và đường mổ trán - đỉnh chẩm - thái dương 1 bên (N = 40) 80

3.33 Liên quan giữa kết quả GOS sau ra viện 3 tháng với hình ảnh

CLVT sọ não trước mổ (N = 66) 82 3.34 Liên quan giữa kết quả GOS sau ra viện 3 tháng với từng loại

máu tụ nội sọ (N = 66) 83 3.35 Liên quan giữa ALNS ngay sau mổ với hình ảnh CLVT trước

mổ (N = 40) 83 3.36 Liên quan giũa ALNS trước mổ và kết quả GOS sau ra viện 3

tháng (N = 40) 84 3.37 Liên quan giữa ALNS ngay sau mổ và điểm GOS sau ra viện 3

tháng (N = 40) 84 3.38 Liên quan giữa áp lực tưới máu não trước mổ và điểm GOS sau ra

viện 3 tháng (N = 40) 84

3.1 Phân bố theo nhóm tuổi của mẫu nghiên cứu (N = 66) 62 3.2 Phân bố theo giới của mẫu nghiên cứu (N = 66) 62 3.3 Điểm GCS trước mổ (N = 66) 63 3.4 Áp lực nội sọ, huyết áp động mạch và áp lực tưới máu não (N = 40)

66 3.5 Điểm Rotterdam (N = 66) 69 3.6 Kết quả theo theo điểm GOS tại các thời điểm sau mổ (N = 66) 74

3.7 Kết quả theo điểm GOS tại thời điểm kết thúc nghiên cứu (N = 52)

71

3.8 Biểu đồ ALNS trung bình theo từng thời điểm (N = 40) 76

1.1 Máu tụ ngoài màng cứng do vỡ xương sọ vùng chẩm 7

1.2 Máu tụ DMC cấp tính, bán cầu phải chèn ép não qua đường giữa 8

1.3 Hình ảnh máu tụ trong não vùng thái dương trái sau chấn thương 8

1.4 Hình ảnh máu tụ dưới màng cứng bán cầu bên phải kèm theo có máu tụ trong não, chảy máu màng nhện 9

1.5 Hình ảnh giập não chảy máu vùng trán nền 2 bên kèm theo chảy máu màng nhện ở rãnh Sylvian bên phải 9

1.6 Hình ảnh chảy máu màng nhện thái dương trái sau chấn thương 10

1.7 Hình ảnh di lệch đường giữa trên phim CLVT sọ não 11

1.8 Hình ảnh bể đáy trên phim CLVT sọ não 12

1.9 Phù não lan tỏa, xóa bể đáy, chèn ép não thất 13

1.10 Các vị trí đo ALNS 22

1.11 Đường rạch da trán - đỉnh - chẩm - thái dương một bên (A) và đường rạch da trán - đỉnh - thái dương hai bên (B) 25

1.12 Kỹ thuật mở và vá tạo hình màng cứng của Valenca 27

1.13 Máu tụ ngài màng cứng sau mổ GPCEN 28

1.14 Ổ giập não phát triển to lên sau mổ 29

1.15 Hình ảnh thoát vị não sau mổ giải phóng chèn ép não 29

1.16 Tụ dịch DMC sau mổ giải phóng chèn ép não 30

1.17 Giãn não thất sau mổ giải phóng chèn ép não 31

2.2 Hình ảnh máu tụ trong não 43

2.3 Hình ảnh giập não trán 2 bên ở bệnh nhân CTSN nặng 43

2.4 Hình ảnh chảy máu màng nhện vùng thái dương 2 bên 44

2.5 Bộ catheter Camino microsensor 46

2.6 Máy đo áp lực nội sọ Integra Neurosciences 47

2.7 Kỹ thuật đặt catheter vào nhu mô não 48

2.8 Theo dõi ALNS liên tục bằng monitor Camino của hãng Integra 48

2.9 Đánh dấu đường rạch da và gây tê tại chỗ đường rạch da 52

2.10 Mở xương hộp sọ 53

2.11 Lấy bỏ xương thái dương bằng kìm gặm xương 53

2.12 Mở màng cứng 54

2.13 Vá chùng tạo hình màng cứng 55

ĐẶT VẤN ĐỀ

Chấn thương sọ não được xác định là nặng khi điểm Glasgow ComaScale ≤ 8 sau khi được xử trí cấp cứu ban đầu, chiếm 28,3% tổng số chấnthương sọ não, có tỷ lệ tử vong và di chứng nặng là 36,6 - 80% [1] Theonhững thống kê của Bệnh viện Việt Đức, trong 3 năm (1995 - 1997) tỷ lệ tửvong do chấn thương sọ não chiếm 93% trong tổng số tử vong do tai nạn vàchiếm 3/4 số tử vong của toàn viện, năm 2005 tỷ lệ tử vong do chấn thương

sọ não nặng là 64,3% [2], [3] Năm 2003 khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện

108 điều trị 147 trường hợp chấn thương sọ não nặng có kết quả tử vong vàtàn phế là 80% [4] Ở Mỹ, hàng năm có 1,6 triệu bệnh nhân bị chấn thương sọnão, trong đó có 52 nghìn trường hợp tử vong, 90 nghìn trường hợp mang dichứng suốt đời và hiện tại khoảng 2% dân số (5,3 triệu) sống với di chứngchấn thương sọ não [5]

Tăng áp lực nội sọ trong chấn thương sọ não nặng gây nên giảm áp lựctưới máu não, giảm cung cấp oxy cho tổ chức não là nguyên nhân chính làmtổn thương não thứ phát dẫn đến tử vong hay di chứng nặng [5] Điều trị chấnthương sọ não nặng với mục đích làm giảm áp lực nội sọ để duy trì áp lựctưới máu não, giúp cho tổ chức não được cung cấp đủ oxy, giảm tử vong và dichứng Điều trị nội khoa được thực hiện ngay từ khi bệnh nhân bị chấnthương nhưng không phải trường hợp nào cũng đưa được áp lực nội sọ về giátrị bình thường Khi điều trị hồi sức tích cực không thể khống chế được tăng

áp lực nội sọ, phẫu thuật giải phóng chèn ép não đã được nhiều tác giả thựchiện, đặc biệt là ở trẻ em [5]

Chỉ định phẫu thuật giải phóng chèn ép não cũng như kỹ thuật mổ, thờiđiểm phẫu thuật và các yếu tố tiên lượng ở bệnh nhân chấn thương sọ nãonặng còn chưa thống nhất [6] Trên thế giới, nhiều nghiên cứu đa trung tâmđược thực hiện để đánh giá hiệu quả điều trị phẫu thuật giải phóng chèn ép

não trên bệnh nhân chấn thương sọ não nặng Những kết quả thu được khẳngđịnh vai trò quan trọng của sự kết hợp giữa điều trị ngoại khoa phẫu thuật giảiphóng chèn ép não và hồi sức tích cực Mục tiêu điều trị đều hướng đến làlàm giảm tổn thương não thứ phát và tạo mọi điều kiện để não phục hồi tối đa.Nhờ có sự tiến bộ của chẩn đoán hình ảnh và hồi sức tích cực, những cơ chếsinh bệnh học phức tạp trong các tổn thương khác nhau đã được làm sáng tỏ,kết quả điều trị chấn thương sọ não nặng tốt hơn nhiều so với những nămtrước đây [7] Theo dõi sát dấu hiệu sinh tồn, biểu hiện lâm sàng, áp lực nội

sọ giúp cho tiên lượng bệnh, chỉ định điều trị và xác định thời điểm can thiệp,nhờ đó cải thiện được hiệu quả điều trị [8]

Ở Việt Nam, từ khi máy chụp cắt lớp vi tính được đưa vào sử dụng năm

1991, chẩn đoán và điều trị chấn thương sọ não nặng đã đạt được rất nhiềuthành tựu so với thời gian trước Theo đó nhiều nghiên cứu về chấn thương sọnão nặng đã được thực hiện nhằm tìm hiểu hiệu quả của phẫu thuật và hồi sứctích cực, vai trò của theo dõi áp lực nội sọ, kỹ thuật mở và vá màng cứng [3],[9], [10], [11] Những yếu tố tiên lượng, yếu tố nguy cơ của phẫu thuật giảiphóng chèn ép não trong chấn thương sọ não nặng cũng được nghiên cứu đểgiúp cho điều trị chấn thương sọ não nặng được hiệu quả hơn [12], [13], [14].Tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào thực hiện một cách đầy đủ về phẫu thuậtgiải phóng chèn ép não trong chấn thương sọ não nặng

Xuất phát từ thực tế trên thế giới cũng như ở Việt Nam, chúng tôi thực

hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cắt lớp vi tính và kết quả phẫu

thuật điều trị chấn thương sọ não nặng” với 2 mục tiêu:

1 Mô tả triệu chứng lâm sàng và hình ảnh cắt lớp vi tính của chấn thương sọ não nặng.

2 Đánh giá kết quả phẫu thuật giải phóng chèn ép não ở chấn thương sọ não nặng.

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN 1.1 Triệu chứng lâm sàng chấn thương sọ não nặng

1.1.1 Tri giác

Đánh giá tri giác là việc quan trọng trong chấn thương sọ não (CTSN),dựa vào triệu chứng này để phân loại mức độ CTSN và từ đó đưa ra chỉ địnhđiều trị từ sơ cứu, cấp cứu cũng như điều trị thực thụ Dấu hiệu tri giác cầnphải theo dõi sát, liên tục, nó đánh giá sự tiến triển của bệnh tốt lên hay xấu

đi Dựa vào sự thay đổi tri giác để chỉ định chụp cắt lớp vi tính (CLVT) kiểmtra hay các chỉ định điều trị tích cực như hồi sức, phẫu thuật Năm 1973,Teasdale G và Jennet B ở Glasgow đã đưa ra bảng điểm đánh giá và theodõi tri giác, gọi là bảng điểm Glasgow coma scale (GCS) Thang điểm GCSđược đánh giá dựa vào đáp ứng của mắt, ngôn ngữ, vận động với các kíchthích tự nhiên, gọi hỏi, hay kích thích đau Tương ứng mỗi đáp ứng của bệnhnhân sẽ cho một điểm nhất định, tổng điểm là từ 3 đến 15, điểm càng thấpbệnh nhân càng mê sâu [15] Theo Bordini A.L và cs (2010) đây là thangđiểm hàng đầu được sử dụng rộng dãi trên toàn thế giới để đánh giá mức độhôn mê cũng như tiên lượng của bệnh nhân CTSN [16] Đánh giá hôn mê theoGCS là bước thăm khám đầu tiên trong CTSN Thang điểm GCS có rất nhiều

ưu điểm như dễ sử dụng, có độ chính xác cao, có giá trị tiên lượng và hướngdẫn xử trí ban đầu cũng như điều trị thực thụ [17] Tuy nhiên GCS khó đánhgiá trong một số trường hợp như bệnh nhân được đặt nội khí quản, chấnthương hàm mặt, phù nề quanh mắt, chấn thương cột sống cổ có liệt tủy, dùngthuốc an thần Theo dõi bệnh nhân CTSN cần phải đánh giá GCS phải liêntục, diễn biến điểm GCS nói lên diễn biến tổn thương nội sọ của bệnh nhânCTSN Nếu điểm GCS tăng, bệnh nhân đang tốt lên, đáp ứng tốt với điều trị.Khi điểm GCS không tăng, cần lưu ý xem xét lại phương pháp điều trị có phùhợp với chẩn đoán Nếu điểm GCS giảm hơn một điểm là mức giảm có ý

nghĩa, bệnh nhân diễn biến nặng, cần can thiệp điều trị gấp như hồi sức tíchcực, phẫu thuật lấy bỏ khối choán chỗ, GPCEN.

Theo Sattman và cs (2008) dựa vào điểm GCS để phân loại CTSN [18]: CTSN nặng: Điểm GCS từ 3 đến 8

CTSN vừa: Điểm GCS từ 9 đến12

CTSN nhẹ: Điểm GCS từ 13 đến 15

Điểm GCS có giá trị tiên lượng bệnh, khi điểm GCS càng cao, tiênlượng tốt, khi điểm GCS thấp, tiên lượng xấu Trong thang điểm này, điểmvận động có giá trị nhất, một số tác giả nghiên cứu cho thấy điểm vận động cógiá trị tiên lượng bệnh [19]

cự khi nhìn xa - gần Đồng tử bình thường có hình tròn, đường kính nhỏ nhất là1,5 mm và lớn nhất là 8 mm, phụ thuộc vào tuổi và cường độ ánh sáng Ngườibình thường đồng tử hai mắt đều nhau về kích thước khoảng 2 - 3 mm, đồng tửgiãn to gặp trong tổn thương dây thần kinh sọ số III Ðồng tử co nhỏ do tổnthương giao cảm cổ (hội chứng Claude Bernard Horner), ngộ độc morphine,phốt pho hữu cơ, pilocarpine [11]

Phản xạ ánh sáng của đồng tử là khi chiếu ánh sáng vào mắt, đồng tử

co nhỏ lại và khi tắt ánh sáng đồng tử giãn ra Dùng ánh sáng đèn pin soi từphía thái dương vào tới đồng tử bệnh nhân rồi quan sát phản ứng co nhỏ củađồng tử, khi có tổn thương dây III phản xạ này giảm hoặc mất [11]

Trong CTSN tổn thương dây thần kinh số III có thể do tổn thương nhân củadây thần kinh này ở thân não, thường gặp hơn là do tổn thương chèn ép dây thầnkinh do tụt kẹt thùy thái dương qua lều tiểu não do tăng áp lực nội sọ (ALNS).Tổn thương dây thần kinh sọ số III có thể gặp trong chấn thương trực tiếp gâygiãn đồng tử, mất phản xạ với ánh sáng mà không liên quan tới tăng ALNS [11].

Đồng tử được đánh giá về PXAS, kích thước và phải so sánh hai bên.Bình thường kích thước hai đồng tử đều và phản xạ co đồng tử nhanh với ánhsáng Kích thước đồng tử hai bên chênh lệch nhau hơn 1 mm là hai đồng tửkhông đều, khi kích thước lớn hơn 4 mm được coi là giãn đồng tử Biểu hiệnbệnh lý hay gặp khi khám đồng tử là kích thước hai bên không đều và phản xạhai bên không giống nhau Khi giãn đồng tử hai bên, mất PXAS cả hai bên làdấu hiệu rất nặng, thường do tụt kẹt trung tâm, tỷ lệ tử vong rất cao [20].Đồng tử bất thường là dấu hiệu thường gặp ở CTSN nặng, Marshall L.F và cs(1991) nghiên cứu cho thấy 33% số trường hợp CTSN nặng có mất PXAS củađồng tử hai bên và có tỷ lệ tử vong, sống thực vật là 74% [21]

1.1.3 Dấu hiệu liệt vận động

Ở chấn thương sọ não nặng, liệt vận động phụ thuộc vào thương tổngiải phẫu mà có các hình thái liệt khác nhau Khi CTSN có máu tụ ngoàimàng cứng (MNC) hố thái dương có thể gây tụt kẹt thùy thái dương qua lềutiểu não, liệt hoàn toàn nửa người bên đối diện Khi có giập não ở vỏ não sẽgây ra kiểu liệt vỏ não, bệnh nhân sẽ liệt bên đối diện, không đồng đều, liệtchân nhiều hay tay nhiều phụ thuộc vị trí thương tổn, nếu giập não vùng vậnđộng gần đường giữa sẽ liệt chân nhiều hơn tay Khi có giập não sâu vùng baotrong hay tụ máu bao trong sẽ có kiểu liệt do tổn thương bao trong, liệt hoàntoàn bên đối diện Khi tổn thương sâu hơn nữa như ở phần thân não, nếu trênchỗ bắt chéo bó tháp sẽ liệt đối bên, còn thương tổn dưới chỗ bắt chéo bó tháp

sẽ gây liệt cùng bên Khi bệnh nhân mê sâu đã có dấu hiệu co cứng mất vỏhay duỗi cứng mất não, hoặc không đáp ứng với mọi kích thích, coi như tổnthương vận động hoàn toàn cả hai chân và hai tay [11]

1.1.4 Dấu hiệu vỡ nền sọ

*Vỡ nền sọ trước:

Máu lẫn dịch não tủy (DNT) chảy ra mũi, máu loãng, không đông Dấuhiệu “đeo kính râm” vài ngày sau chấn thương 2 mắt quầng thâm là do máu chảyvào tổ chức lỏng lẻo hậu nhãn cầu Có thể thấy chảy máu kết mạc mắt [11]

Chảy DNT ra mũi sau chấn thương gặp khoảng 2% các trường hợpCTSN Sau vài ngày, hầu hết các trường hợp chảy DNT tự khỏi Khi rò DNTkéo dài, điều trị bằng biện pháp nội khoa không kết quả thì phải can thiệpphẫu thuật để bít đường rò

* Vỡ nền sọ giữa:

Máu lẫn DNT chảy qua lỗ ống tai ngoài, máu loãng, không đông Một

số ít trường hợp có cả tổ chức não giập chảy ra Bầm tím, tụ máu sau vành tai.Liệt dây thần kinh VII ngoại vi: mồm méo lệch sang đối bên, có dấu hiệuCharles - Bell (+) [11]

Chảy DNT qua lỗ ống tai ngoài gặp ít hơn chảy DNT ra mũi và hầu hếtsau điều trị vài ngày là tự khỏi Trong thường hợp có liệt dây thần kinh VII cóthể phẫu thuật giải phóng chèn ép dây thần kinh VII hay ghép nối thần kinhdưới kính vi phẫu

1.1.5 Dấu hiệu thần kinh thực vật

Biểu hiện rối loạn thần kinh thực vật thông qua rối loạn hô hấp, timmạch và thân nhiệt Khi tổn thương mức độ vừa phải, ALNS tăng khôngnhiều, rối loạn thần kinh thực vật không nặng Mạch nhanh vừa phải 90 - 100lần/phút, huyết áp động mạch tăng nhẹ do phù não, thở nhanh 25 - 30lần/phút Khi tổn thương não nặng, tăng ALNS nhiều có thể gặp rối loạn thầnkinh thực vật nặng, mạch chậm 60 - 50 lần/phút, thở chậm và xu hướngngừng thở, nhiệt độ cơ thể 390C - 400C, vã mồ hôi, rung cơ, có những cơn cocứng mất vỏ, duỗi cứng mất não, huyết áp động mạch tăng cao Khi tổnthương não mất bù, mạch sẽ nhanh, nhỏ, yếu, huyết áp động mạch tụt thấp vàkhông đo được, bệnh nhân thường tử vong [11]

1.2 Hình ảnh cắt lớp vi tính sọ não trong chấn thương sọ não nặng

Chẩn đoán hình ảnh CTSN nói chung và CTSN nặng nói riêng cho đếnnay vẫn dựa chủ yếu vào CLVT sọ não Đây là phương pháp chẩn đoán nhanh,cho kết quả chính xác các thương tổn nội sọ, quyết định thái độ xử trí và tiênlượng bệnh Trên hình ảnh CLVT sọ não có thể phát hiện các thương tổn chảymáu trong hộp sọ như: máu tụ NMC, máu tụ dưới màng cứng (DMC), máu tụtrong não, chảy máu màng nhện, chảy máu não thất, ổ giập não, mức độ phùnão, sự đè đẩy đường giữa, mức độ chèn ép bể đáy Ngoài ra trên hình ảnhCLVT sọ nào còn có thể đánh giá mức độ di lệch đường giữa, chèn ép bể đáy

và phù não, đây là những yếu tố quan trọng trong tiên lượng bệnh [11]

1.2.1 Hình ảnh chảy máu trong sọ

Máu tụ NMC là khối tăng tỷ trọng từ 50 - 80 đơn vị Hounsfield nằm sátxương có hình thấu kính 2 mặt lồi, thường do chảy máu của động mạch màng nãogiữa hay từ đường vỡ xương sọ, màng cứng bị tách ra khỏi xương sọ, máu tụ lạigiữa xương và màng cứng Vị trí máu tụ hay gặp ở vùng thái dương [11]

Hình 1.1 Máu tụ ngoài màng cứng do vỡ xương sọ vùng chẩm

*Nguồn: theo Kim J và Gean A (2011) [22]

Máu tụ DMC cấp tính có hình ảnh là vùng tăng tỷ trọng hình liềm, mặtlõm hướng vào trong hoặc hình một mặt phẳng, một mặt lồi, mặt trong có thể

có hình lượn sóng hoặc răng cưa Vị trí có thể gặp ở mọi nơi, hay gặp nhất ởtrên lều vùng thái dương, trán, đỉnh [11]

Hình 1.2 Máu tụ DMC cấp tính, bán cầu phải chèn ép não qua đường giữa

*Nguồn: theo Flint A.C và cs (2008) [23]

Máu tụ trong não có hình ảnh là khối tăng tỷ trọng trong nhu mô não,

bờ không đều xung quanh thường có vùng giảm tỷ trọng do phù não [11]

Hình 1.3 Hình ảnh máu tụ trong não vùng thái dương trái sau chấn thương

*Nguồn: theo Kim J và Gean A (2011) [22]

Máu tụ phối hợp có thể phối hợp 2 hoặc cả 3 hình thái tổn như máu tụDMC, giập não, máu tụ trong não hay chảy máu màng não [11]

Hình 1.4 Hình ảnh máu tụ dưới màng cứng bán cầu bên phải kèm theo có

máu tụ trong não, chảy máu màng nhện

*Nguồn: theo Marshall L.F và cs (1991) [21]

Giập não là các ổ tổn thương trong nhu mô não có kích thước to nhỏkhông đều, có vùng tăng, giảm tỷ trọng do tổn thương các mạch máu trongnão và từ đó gây chảy máu Chụp CLVT có khi bỏ sót những ổ giập não nhỏvùng đỉnh do không cắt tới hoặc bề dày các lớp cắt không đủ mỏng nên khôngcắt qua tổn thương [11]

Hình 1.5 Hình ảnh giập não chảy máu vùng trán nền 2 bên kèm theo chảy

máu màng nhện ở rãnh Sylvian bên phải

*Nguồn: theo Kim J và Gean A (2011) [22]

Chảy máu não thất trên CLVT có hình ảnh là khối tăng tỷ trọngtrong não thất, có nguy cơ gây giãn não thất [11]

Chảy máu màng nhện do chấn thương gặp khoảng 26 - 53% trongCTSN, trên CLVT có hình ảnh tăng tỷ trọng ở các bể DNT hay rãnh vỏ não.Chảy máu màng nhện là yếu tố có giá trị tiên lượng, khi có chảy máu màngnhện, tỷ lệ tử vong tăng cao [24], [25] Chảy máu màng nhện được phân làm 7

vị trí: hai bên bán cầu trái và phải, rãnh Sylvius trái và phải, nền sọ trái và phải

và khe liên bán cầu Ví trí chảy máu màng nhện có liên quan tới tiên lượng,chảy máu màng nhện ở nền sọ tiên lượng bệnh nhân nặng hơn ở bán cầu [26]

Hình 1.6 Hình ảnh chảy máu màng nhện thái dương trái sau chấn thương

*Nguồn: theo Stiver S.I (2009) [27]

1.2.2 Mức độ di lệch đường giữa, đè đẩy não thất

Có mối tương quan tuyến tính chặt chẽ giữa chèn ép não qua đườnggiữa (tính bằng mức độ di lệch của vách trong suốt so với đường giữa: hìnhminh họa 1.9) và tiên lượng kết quả ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng.Chỉ số này được đưa vào nhiều nghiên cứu để tiên lượng mức độ nặng của tổnthương Dự liệu bệnh nhân sẽ càng xấu nếu như mức độ di lệch qua đườnggiữa càng lớn Theo phân loại hình ảnh học chấn thương sọ não của ngânhàng dữ liệu hôn mê do chấn thương (Traumatic coma data bank), ngưỡngnguy hiểm là khi di lệch qua đường giữa trên 5 mm

Hình 1.7 Hình ảnh di lệch đường giữa trên phim CLVT sọ não

*nguồn: theo Pieter E.V và Ramon D.A (2015) [28]

Chú thích: Mức độ di lệch qua đường giữa được xác định dựa vào mức độ dịch chuyển sang bên của vách trong suốt Vạch màu đỏ bên phải: Đường giữa hay đường liên bán cầu) là đường thẳng nối liền mào gà của xương trán và đỉnh của ụ chẩm trong Y : là khoảng cách từ vách trong suốt đến đường liên bán cầu (hay đường giữa).

Mức độ di lệch đường giữa có giá tri tiên lượng bệnh, khi đè đẩy đườnggiữa nhiều, tỷ lệ tử vong và di chứng nặng cao [19] Đường giữa đè đẩy nhiềuđồng thời với đè đẩy não thất, não thất cùng bên bị xẹp, não thất bên đối diệngiãn rộng [20]

1.2.3 Xóa bể đáy

Một trong những đặc điểm cắt lớp vi tính quan trọng có vai trò tiênlượng rất đáng tin cậy ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng là tình trạng bểđáy (basal cisterns) Thuật ngữ bể quanh não giữa (perimesencephaliccisterns) thường được sử dụng để chỉ bể đáy (basal cisterns) (hình minh họa1.8) Tuy nhiên chưa có định nghĩa chính xác về ranh giới giải phẫu học của

bể đáy

Hình 1.8 Hình ảnh bể đáy trên phim CLVT sọ não

*nguồn: theo Pieter E.V và Ramon D.A (2015) [28]

Chú thích : a – Phim cắt lớp sọ não bình thường của 1 bệnh nhân 46 tuổi chấn thương sọ não nhẹ 1 – Não thất IV, 2 khoang trước cầu não; b – phim CT bình thường: 3 – khoang trên yên, 4 – khoang quanh cuống bên phải, 5 – khoang quanh củ não sinh tư; c – phim CT bình thường: ở lát cắt cao hơn, có thể quan sát được não thất bên và vách trong suốt; d – thoát vị não và phù não trên lều, chèn ép não thất IV và khoang trước cầu não; e – phù não lan tỏa và chép não, bể đáy không quan sát được f – máu tụ dưới màng cứng bán cầu trái, xuất huyết dưới nhện và di lệch sang phải của thân não do thoát vị hồi hải mã vào khe Bichard, hình ảnh chèn ép khoang quanh cuống bên đối diện và mở rộng khoang quanh cuống cùng bên (bên trái) với khối máu tụ.

Bể đáy bị xóa mờ một phần hoặc hoàn toàn là một dấu hiệu chỉ điểm củatăng áp lực nội sọ Những trường hợp có chèn ép bể đáy có nguy cơ tử vongcao hơn gấp 2 – 4 lần so với nhóm bệnh nhân có hình ảnh bể đáy bình thường.Liên quan đến hình ảnh riêng biệt của các khoang trong bể đáy, đã có nhữngđánh giá hệ thống về vai trò của từng khoang riêng rẽ, nghiên cứu cho thấychèn ép 1 phần hoặc hoàn toàn khoang quanh cầu và não thất IV có tính tin cậycao đồng thời tương quan chặt chẽ với tỷ lệ tử vong và kết quả xấu cao

Xóa bể đáy thường gặp trong CTSN nặng có phù não nhiều và tăngALNS là dấu hiệu có giá trị tiên lượng nặng, tỷ lệ tử vong cao [22].

có biện pháp điều trị kịp thời bệnh nhân dễ rơi vào vòng xoắn bệnh lý, phù nãotiếp tục tăng gây tăng ALNS, giảm áp lực tưới máu não (ALTMN) gây thiếumáu não, hoại tử tổ chức não dẫn tới tử vong hoặc di chứng nặng Phù não lantỏa là một dấu hiệu tiên lượng nặng [22]

Hình 1.9 Phù não lan tỏa, xóa bể đáy, chèn ép não thất

*Nguồn: theo Bao Y.H và cs (2010) [29]

1.2.5 Tổn thương sợi trục lan toả

Tổn thương sợi trục lan tỏa gặp trong CTSN do phá hủy các sợi dẫntruyền nằm trong chất trắng trên một diện rộng Tổn thương sợi trục là mộttrong những dạng tổn thương phổ biến và nặng trong CTSN, là nguyên nhânchủ yếu dẫn đến tình trạng hôn mê, sống thực vật sau CTSN, chiếm tỷ lệ hơn50% trong số các trường hợp CTSN nặng Những bệnh nhân CTSN nặng cótổn thương sợi trục lan tỏa thì có đến 90% không thể tỉnh táo trở lại nhưtrước, hoặc dù có tỉnh trở lại nhưng cũng vẫn còn di chứng nặng Tổn thươngsợi trục lan tỏa trên CLVT có thể thấy hình ảnh giập não nhiều ổ kích thước tonhỏ khác nhau, từ vài mm đến hàng chục mm, thường khu trú ở thể trai vàhạch dưới vỏ não, chảy máu xuất hiện ở cầu não hoặc hành não Hình ảnh phùnão toàn thể: mất khoang dưới nhện của não, não thất bên cũng như não thất

ba thu nhỏ hoặc không nhìn thấy Nếu chụp phim CLVT muộn sau 2 - 3 tuầnsau chấn thương sẽ không còn thấy dấu hiệu phù não và những ổ xuất huyếttăng tỉ trọng được thay thế bằng hình ảnh đồng tỉ trọng hoặc ổ giảm tỉ trọng

do tổn thương chảy máu đã được hấp thu hoặc dịch hóa Tổn thương sợi trụclan tỏa thường gây ra trạng thái thực vật kéo dài [11]

Tổn thương sợi trục lan tỏa xảy ra do cơ chế va chạm đập trực tiếp,biến dạng tổ chức não, tổn thương sợi trục lan tỏa do hậu quả của lực co kéo,giằng xé khi đầu nạn nhân bị tăng giảm tốc độ đột ngột trong tại nạn độngnăng lớn Cơ chế phát sinh tổn thương sợi trục lan tỏa là do các phần khácnhau của tổ chức não có khối lượng riêng khác nhau do đó gia tốc khác nhautrong tổn thương đầu di động, phần sợi trục đi trong chất xám và chất trắng bịgiằng xé giữa vùng tiếp giáp giữa 2 phần này 2/3 số trường hợp tổn thươngsợi trục lan tỏa xuất hiện ở vùng tiếp giáp giữa chất xám và chất trắng với đặcđiểm như sau: các điểm tổn thương kích thước từ 1 – 15 mm rải rác ở cácvùng như thân não, thể trai, bán cầu đại não, thùy trán và thùy thái dương, vỏ

não, cuống đại não trên, các nhân xám trung ương và vùng đồi thị, hạch nền.Tổn thương sợi trục lan tỏa với đặc điểm tổn thương nhỏ, rải rác nên khó pháthiện được trên thăm dò hình ảnh như CLVT Chụp cộng hưởng từ có thể giúpphát hiện được tổn thương này với độ nhậy cao hơn so với phim CLVT [11].

1.2.6 Bảng điểm Rotterdam

Bảng điểm Rotterdam được Mass A và cs xây dựng năm 2005 dựa trên

4 yếu tố: mức độ chèn ép bể đáy (bể đáy bình thường, chèn ép, xóa), mức độ

đè đẩy đường giữa ít hơn hay nhiều hơn 5 mm, có hay không tổn thương khốichoán chỗ NMC, có hay không chảy máu não thất hay chảy máu màng não[26] Điểm Rotterdam thấp nhất là 1, cao nhất là 6, điểm càng cao thì tỷ lệ tửvong và di chứng càng cao Điểm Rotterdam còn có ý nghĩa trong tiên lượngbiến chứng chảy máu sau mổ, nếu điểm này là 5 hay 6 tỷ lệ biến chứng xuấthiện ổ giập não chảy máu mới hay ổ giập não cũ tiến triển lớn lên là 80% sauphẫu thuật GPCEN [26] Huang Y.H và cs (2012) nghiên cứu 127 trường hợpCTSN nặng phẫu thuật GPCEN cho kết quả khi điểm Rotterdam là 6, tỷ lệ tửvong là 66,7% và điểm số này liên quan mật thiết với kết quả điều trị khi sosánh đơn biến hay đa biến Điểm Rotterdam cùng với các yếu tố như tuổi,điểm GCS, PXAS của đồng tử là các yếu tố tiên lượng của CTSN nặng [30]

1.3 Tăng áp lực nội sọ

1.3.1 Sinh lý bệnh của tăng áp lực nội sọ

Áp lực nội sọ là áp lực đo được ở trong hộp sọ, biểu hiện mối tươngquan về áp lực giữa hộp sọ cứng và các thành phần chứa trong nó ALNS bìnhthường ở người trưởng thành từ 10 - 15 mmHg, được duy trì ổn định nhờ cơchế điều hòa, có thể có sự tăng ALNS sinh lý thoảng qua như khi hắt hơi, hohoặc khi làm nghiệm pháp Valsalva Tăng ALNS được định nghĩa khi ALNScao hơn 20 mmHg khi đo ở bất kỳ vị trí nào trong não [5]

Ở người trưởng thành, các thành phần trong sọ được bảo vệ bởi hộp sọ,

một cấu trúc cứng với thể tích cố định bên trong khoảng 1400 - 1700 ml.Trong trạng thái sinh lý, các thành phần chứa trong hộp sọ bao gồm: nhu mônão chiếm 80%, DNT và máu có thể tích tương đương chiếm khoảng 10%tổng thể tích các thành phần trong hộp sọ.

Do thể tích của hộp sọ không thay đổi nên khi có sự tăng thể tích củamột thành phần hoặc có sự xuất hiện của khối bất thường, để duy trì ALNSbình thường, các thành phần khác trong hộp sọ phải giảm thể tích để bù vàophần thể tích tăng thêm Khi các thành phần khác không thể giảm thể tíchđược nữa, tức là mất bù, ALNS sẽ tăng Chính vì vậy, ALNS chịu ảnh hưởngcủa thể tích các thành phần trong hộp sọ và sự hoà hợp của các thành phần đó,mối liên quan này đã được sự phát hiện từ hơn 150 năm trước, đó là thuyếtMonro - Kellie Thể tích nhu mô não tương đối hằng định ở người lớn tuổi, nó

có thể thay đổi do các khối phát triển trong não hoặc do phù não Thể tích củaDNT và máu biến đổi nhiều hơn, khi có sự tăng thể tích bất thường của nhu

mô não, thể tích DNT và máu có thể biến đổi để duy trì tổng thể tích cácthành phần trong não hằng định, duy trì ALNS bình thường

Theo thuyết Monro - Kellie, ALNS phụ thuộc vào cân bằng đạt đượcgiữa sự tăng thể tích và giảm bù trừ các thành phần khác trong hộp sọ

Vhộp sọ = Vnão + Vdịch não tủy + V máu trong sọ

*Nguồn: theo Smith M (2008) [31]

Mối liên quan giữa sự thay đổi khối lượng các thành phần trong hộp sọ

và sự thay đổi ALNS phụ thuộc vào sự hoà hợp các thành phần đó Các cơchế bù trừ này bao gồm sự dịch chuyển DNT vào khoang dưới nhện hoặc sựgiảm khối lượng máu trong sọ do co thắt mạch Khi cơ chế bù trừ này hết,xuất hiện tăng ALNS, khi đó chỉ cần tăng một thể tích dù nhỏ dẫn đến hiệntượng tăng nhanh ALNS Sự thay đổi thể tích và tốc độ thay đổi thể tích củamỗi thành phần gây ra những ảnh hưởng nhất định đến ALNS Sự thay đổi

ALNS từ từ có thể thấy trên lâm sàng ở các trường hợp u não, ALNS tăng nhẹhoặc bình thường Ngược lại, ở bệnh nhân CTSN, chảy máu não có thể cótriệu chứng tăng ALNS rầm rộ.

Đồ thị 1.1 Liên quan ALNS và thể tích chứa trong hộp sọ

*Nguồn: theo Smith M (2008) [31]

1.3.2 Nguyên nhân tăng áp lực nội sọ trong chấn thương sọ não

1.3.2.1 Phù não

Phù não là do tăng khối lượng nước của não, phù não có thể khu trúhoặc lan toả Phù não là hiện tượng đặc trưng của quá trình tiến triển khốimáu tụ hoặc giập não trong CTSN nhưng cũng là hậu quả của quá trình oxyhoá và rối loạn chuyển hoá Để giải thích sinh lý bệnh của phù não do chấnthương Sichez J.P (1985) đã nêu 2 loại phù não [32]:

- Phù vận mạch (Oedeme vasogenique): là phù ngoài tế bào do tổnthương hàng rào máu não

- Phù nhiễm độc tế bào (Oedeme Cytotoxique): là phù trong tế bào do

tổn thương màng tế bào.

Sơ đồ 1.1 Cơ chế phù não do chấn thương

*Nguồn: theo Sichez J.P (1985) [32]

1.3.2.2 Khối choán chỗ

Khối máu tụ hình thành và lớn dần tới một mức độ nhất định thì gây rachèn ép não Quá trình chèn ép não của khối máu tụ tiến triển qua 4 giai đoạn:

- Giai đoạn chèn ép não còn bù trừ

- Giai đoạn ứ trệ tĩnh mạch và những triệu chứng lâm sàng sớm

- Giai đoạn tăng thể tích máu tụ và chèn ép não tăng lên

- Giai đoạn thiếu máu thân não và xuất hiện các triệu chứng của rối loạnchức năng thân não

Do vậy, đối với các trường hợp CTSN nặng có khối choán chỗ cần phải

Thương tổn ban đầu

Mở hàng rào

Giải phóng các chất Rối loạn vi tuần

hoàn

Tấn công màng tế

bào

Liệt mạch, co thắt, chèn ép, huyết khối

Phù vận mạch (phù ngoài tế bào)

Phù nhiễm độc tế bào (Chèn ép huyết khối)

can thiệp ngoại khoa sớm và kịp thời Nếu lấy bỏ khối choán chỗ trong giai đoạn

có rối loạn thân não thường có kết quả xấu Khối lượng máu tụ ảnh hưởng tớimức độ chèn ép não, hầu hết các tác giả cho rằng với 25 g máu tụ đã có nhữngthay đổi đáp ứng của tổ chức não Tuy nhiên khối lượng máu tụ cũng chỉ làtương đối, vì nguy cơ của khối máu tụ còn phụ thuộc vào vị trí của nó, vào tìnhtrạng của não, đặc biệt ở người già thể tích não có thể giảm từ 6 - 11% do hiệntượng teo não [5]

1.2.2.3 Rối loạn vận mạch (liệt mạch)

Theo các nghiên cứu lâm sàng, liệt mạch là yếu tố nổi bật nhất trongtăng ALNS ngay sau chấn thương, làm giãn mạch và tăng thể tích máu não.hiện tượng này có thể là tại chỗ và xung quanh vùng thương tổn, hoặc là toàn

bộ não gây phù não lan toả Phù não và giãn mạch não là nguyên nhân gây racác tổn thương thứ phát và làm lan rộng các ổ tổn thương ban đầu [5]

1.3.3 Hậu quả của tăng áp lực nội sọ

1.3.3.1 Chèn ép gây hiện tượng thoát vị não

Do đặc điểm đàn hồi của tổ chức não nên khi có sự chênh lệch vềALNS thì nhu mô não có thể bị di chuyển và tụt vào các khe, lỗ trong hộp sọ.Tùy vị trí thoát vị của não mà triệu chứng biểu hiện khác nhau như: liệt nửangười, giãn đồng tử, mất não do chèn ép thùy thái dương vào thân não hoặc tửvong sớm khi hành não bị chèn ép do thoát vị hạnh nhân tiểu não qua lỗchẩm Theo Bùi Quang Tuyển, có 5 hình thái thoát vị não:

+ Thoát vị hồi hải mã: là dạng thoát vị trên lều phổ biến nhất, phầntrong cùng của thùy thái dương là hồi hải mã bị chèn ép quá mức tụt qua lềutiểu não chèn ép lên thân não nằm ở não giữa Hồi hải mã có thể chèn ép vàodây thần kinh vận nhãn tác động đến thần kinh phó giao cảm của mắt cùngbên gây giãn đồng tử, mất phản xạ ánh sáng Hiện tượng giãn đồng tử sẽ xảy

ra trước khi có những rối loạn vận nhãn do chèn ép dây III như: mắt lác ngoài,hướng xuống do liệt các cơ vận nhãn trừ cơ thẳng ngoài do dây thần kinh VI

chi phối và cơ chéo trên cho dây thần kinh IV chi phối [11]

+ Thoát vị dưới liềm: Thoát vị dưới liềm cũng là một dạng thoát vị haygặp, do phần trong của thùy trán bị đẩy tụt qua phía dưới của liềm đại não –phần màng cứng ngăn cách giữa 2 bán cầu đại não Thoát vị dưới liềm có thểxảy ra khi phù bán cầu não 1 bên đẩy hồi lưỡi của thùy trán tụt qua phía dướiliềm đại não sang bên đối diện Dạng thoát vị nãy không gây chèn ép nhiều lênthân não như các dạng khác, nhưng có thể làm cản trở cấp máu cho thùy trán từđộng mạch não trước hoặc tiến triển nặng thêm thành thể thoát vị trung tâm.Triệu chứng của thoát vị dưới liềm không rõ rệt với biểu hiện tư thế bất thường,hôn mê và thường là biểu hiện tiền thân của các dạng thoát vị khác [11]

+ Thoát vị trung tâm: Trong thoát vị trung tâm, não giữa và thùy tháidương của 2 bán cầu bị chèn ép tụt qua lỗ giữa lều tiểu não Thoát vị qua lềutiểu não có thể xuất hiện khi não bị di chuyển lên hoặc tụt xuống qua lều, tuynhiên thể thoát vị tụt kẹt xuống dưới lều tiểu não thường gặp hơn Khi cóthoát vị xuống dưới lều tiểu não, các nhánh của động mạch thân nền bị kéocăng và rách, gây xuất huyết Duret, thường dẫn đến tử vong Các biểu hiệnkhác có thể có là đồng tử co nhỏ rồi giãn và mất phản xạ ánh sáng, liệt vậnnhãn lên trên tạo thành dấu hiệu mặt trời mọc, rối loạn hô hấp kiểu Cheyne -Stocke Cũng ở những bệnh nhân này, một biến chứng khác nữa có thể gặp làđái tháo nhạt do chèn ép cuống tuyến yên [11]

+ Thoát vị thuỳ nhộng tiểu não qua lỗ chẩm: hay gặp trong trường hợpCTSN có máu tụ lớn ở bán cầu đại não hoặc hố sau Hộp sọ là khoang kín chỉ

có lỗ chẩm là thông nối với ống sống Vùng này có cấu trúc như một cái phễuvới thành xương, dây chằng nối liền bờ sau của lỗ chẩm và vùng sau của đốtsống C1 Ở hố sau thì tiểu não được cố định nhờ các màng não và mạch máu.Chỉ còn hai hạnh nhân tiểu não là còn tự do và ở vị trí thấp nên rất thuận lợicho thoát vị vào lỗ chẩm, chèn ép hành tuỷ Lâm sàng ít được mô tả hơn thoát

vị thuỳ thái dương, triệu chứng có thể gặp: mất ý thức, đau đầu tăng lên rõ rệt,

dữ dội, nôn nhiều, cứng gáy, co cứng mất não, Kernig (+), Brudzinski (+),duỗi cứng từng hồi của cổ và lưng, xoay trong của chi, rối loạn hô hấp, rốiloạn nhịp thở, nhịp tim, có khi ngừng thở đột ngột [11]

+ Thoát vị xuyên sọ: nhu mô não bị đẩy ra ngoài qua đường vỡ xươnghoặc vị trí mở hộp sọ trong quá trình phẫu thuật khiến cho phẫu thuật viênkhông thể đặt lại mảnh xương Đây cũng là dạng tạo thoát vị chủ động trongphẫu thuật giải phóng chèn ép, vùng khuyết hổng xương đủ rộng để khônggây thiếu máu, chèn ép mạch máu nơi nhu mô não thoát vị ra bên ngoài [11]

1.3.3.2 Giảm hoặc ngừng dòng máu tới não

Lưu lượng máu não (LLMN) phụ thuộc áp lực tưới máu não (ALTMN)huyết áp động mạch trung bình (HAĐMTB) và ALNS

ALTMN = HAĐMTB – ALNS

*Nguồn: theo Godoy D.A và Ugarte M.C (2013) [33]

Theo Miller (1973) ALTMN bình thường ≥ 60 mmHg để duy trì lưulượng máu não thường là 50 ml/100 mg/phút, bằng 15% lưu lượng tim lúcnghỉ Giới hạn của sự tự điều hòa LLMN khi HAĐMTB từ 50 - 150 mmHg,khi HAĐMTB thấp hơn 50 mmHg hoặc cao hơn 150 mmHg thì cơ chế tự điềuhòa mất đi, lúc này LLMN phụ thuộc vào HAĐMTB Tuy nhiên, sự tự điềuchỉnh có thể bị rối loạn trong các bệnh lý, đặc biệt là trong đột quỵ hoặc CTSN.Trong những trường hợp này, não trở nên rất dễ tổn thương đối với bất kỳ một

sự thay đổi nhỏ nào của ALTMN Tăng ALNS làm giảm hoặc ngừng dòng máunão do chèn ép các động mạch não, khi ALNS tăng bằng HAĐMTB, tuần hoànnão bị ngừng như trong ngừng tim và tổ chức não chết trong 5 phút [18]

1.3.4 Các phương pháp đo áp lực nội sọ

Áp lực nội sọ là một thông số quan trọng trong theo dõi, đánh giá cácbệnh lý não nói chung, đặc biệt trong CTSN nặng [34], [35] Năm 1897Quincke giới thiệu phương pháp chọc tủy sống, đo áp lực dịch tủy sống đượcthực hiện để giám tiếp đánh giá ALNS Năm 1951, Guillaume và Jang là

người đầu tiên theo dõi ALNS liên tục bằng đường não thất Lundberg (1960)

sử dụng một cách có hệ thống đặt catheter vào não thất bên để đo ALNS trên

1200 trường hợp Shapiro H.M và cs (1972) đã mô tả chi tiết kỹ thuật sửdụng hệ thống dẫn lưu não thất ra ngoài để đo ALNS [36]

Kỹ thuật sử dụng một bóng rỗng đặt DMC để theo dõi ALNS đượcthực hiện đầu tiên ở người lớn từ năm 1973 và những năm sau đó kỹ thuậtnày được thực hiện trên cả trẻ em Kỹ thuật này đã được nhiều tác giả khácnhau quan tâm và nghiên cứu [37] Phương pháp này khá đơn giản nhưng kếtquả đo ALNS thường không chính xác, thấp hơn khi đo trong não thất

Hiện nay để đo và theo dõi ALNS hầu hết các tác giả sử dụng catheter

có gắm micro cảm biến áp lực Catheter có thể được đặt ở trong não thất, nhu

mô não, DMC, NMC hoặc vào khoang máu tụ vừa lấy bỏ [5]

Hình 1.10 Các vị trí đo ALNS

Nguồn: theo Sahuquillo J và Arikan F (2009) [5]

Đo ALNS ở trong não thất được thực hiện khi đưa catheter gắn microcảm biến áp lực vào trong não thất bên, đầu ngoài nối với monitor theo dõi.Đây là phương pháp đo cho kết quả chính xác nhất, có thể dẫn lưu DNT ra

ngoài để điều trị tăng ALNS cũng như làm các xét nghiệm [10] Dịch não tuỷđược dẫn lưu với tốc độ khoảng 1 - 2 ml/phút, 2 - 3 phút/lần, với khoảng thờigian nghỉ mỗi lần là 2 - 3 phút cho tới khi ALNS < 20 mmHg Không nên chodịch não tuỷ ra nhanh vì có thể gây tắc dẫn lưu do tổ chức não bị hút vào đầucatheter [11] Phương pháp này can thiệp sâu nhất, có thể gây tổn thương nãohoặc thất bại kỹ thuật khi phù não, não thất bên co nhỏ [38] Tỷ lệ biến chứngnhiễm khuẩn cũng cao hơn các kỹ thuật khác [37].

Đo ALNS ở trong nhu mô não khi catheter gắn micro cảm biến được đưavào nhu mô não Kỹ thuật thực hiện khá đơn giản, kết quả đo chính xác,thường được lựa chọn, đặc biệt khi phù não nhiều, não thất bên nhỏ Phươngpháp này có nguy cơ nhiễm khuẩn ít hơn so với phương pháp đo trong não thất

Do vị trí đặt catheter ở trong nhu mô não nên phương pháp này có thể gây tổnthương nhu mô não và không thể dẫn lưu DNT để điều trị tăng ALNS [10]

Đo ALNS ở DMC khi catheter gắn micro cảm biến được đặt DMC.Đây cũng là phương pháp đơn giản, ít nguy cơ chảy máu não và nhiễm khuẩn.Tuy nhiên khi não phù căng có thể làm cho kết quả đo không chính xác vàphương pháp này cũng không thể dẫn lưu DNT để điều trị tăng ALNS [10]

Đo ALNS ở NMC khi catheter gắn micro cảm biến đặt giữa màng cứng

và bản trong xương sọ Đây là phương pháp đơn giản, ít gây tổn thương nhất,

tỷ lệ nhiễm khuẩn thấp Tuy nhiên phương pháp này đôi khi cho kết quảkhông chính xác khi màng cứng dày hoặc đầu dụng cụ bị vòm sọ che bịt [10]

Đo ALNS bằng cách đặt catheter gắn micro cảm biến vào khoang máu

tụ vừa lấy bỏ có thể được áp dụng trong trường hợp mổ máu tụ

Hiện nay hai kỹ thuật được sử dụng phổ biến nhất là đo ALNS bằngcatheter có gắm micro cảm biến áp lực trong nhu mô não hoặc trong não thất.Đây là 2 kỹ thuật được áp dụng ở hầu hết các trung tâm Phẫu thuật thần kinhlớn trên thế giới và ở một số bệnh viện tại Việt Nam

1.4 Phẫu thuật giải phóng chèn ép não trong chấn thương so não nặng

1.4.1 Chỉ định phẫu thuật giải phóng chèn ép não

Phẫu thuật GPCEN với mục đích bỏ đi phần xương sọ cứng, tăng thêmthể tích chứa các thành phần trong sọ, giảm ALNS, đặc biệt trong các trườnghợp CTSN nặng ở trẻ em Áp lực nội sọ giảm nhiều hay ít còn phụ thuộc kíchthước mở hộp sọ, hay chính là thể tích tăng thêm sau mở hộp sọ Phẫu thuậtGPCEN là biện pháp kiểm soát nhanh và duy trì tốt ALNS, ALTMN, cải thiệnviệc cung cấp oxy cho tổ chức não

Chỉ định phẫu thuật GPCEN trong CTSN nặng được thực hiện ở 2trường hợp:

+ Bệnh nhân CTSN nặng, trên hình ảnh CLVT có khối choán chỗ phải

mổ, thường là máu tụ DMC, giập não, máu tụ trong não, sau khi lấy bỏ khốichoán chỗ, tình trạng phù não nhiều, nguy cơ tăng ALNS sau mổ Chỉ địnhnày chủ yếu dựa vào kinh nghiệm lâm sàng của phẫu thuật viên, lâm sàngtrước mổ,hình ảnh CLVT sọ não và đánh giá tình trạng thương tổn não trong

mổ Mục đích phẫu thuật là lấy bỏ khối choán chỗ và dự phòng tăng ALNSsau mổ Trong trường hợp này thường mở sọ lớn theo đường mổ trán - đỉnh -chẩm - thái dương cùng bên có khối choán chỗ [6]

+ Bệnh nhân CTSN nặng, trên hình ảnh CLVT không có khối choánchỗ hoặc khối choán chỗ không đáng kể, chủ yếu tăng ALNS do phù não, đãđược điều trị hồi sức tích cực nhưng không kiểm soát được ALNS Ở đây cóthể tính cả những trường hợp đã mổ lần một lấy khối choán chỗ hộp sọ nhưngtổn thương phù não tiếp tục phát triển ở một hoặc hai bên bán cầu Mục đíchphẫu thuật là kiểm soát tăng ALNS Trong trường hợp này thường mở xương

sọ lớn theo đường trán - đỉnh - thái - dương hai bên [39] Yếu tố tuổi luônđược cân nhắc, đối với trẻ em bị CTSN nặng, phẫu thuật GPCEN được chỉđịnh sớm hơn [40] Ở người cao tuổi, hầu hết các tác giả cân nhắc chỉ địnhnày khi bệnh nhân trên 65 tuổi Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng tuổi là yếu tố

tiên lượng có ý nghĩa thống kê [19], [39], [41] Biểu hiện lâm sàng trước mổcũng có giá trị tiên lượng, hầu hết các tác giả không chỉ định mổ khi GCS là 3điểm kèm theo giãn đồng tử hai bên, mất PXAS [39].

1.4.2 Kỹ thuật phẫu thuật giải phóng chèn ép não

Kỹ thuật phẫu thuật GPCEN được mô tả với nhiều thay đổi khác nhauphụ thuộc vào kích thước mảnh xương sọ, phẫu thuật một bên hay hai bên, mởhay không mở màng cứng, để hở màng cứng hay đóng màng cứng, tạo hìnhmàng cứng hay không Vị trí phẫu thuật cũng được bàn tới như phẫu thuậtvùng thái dương một bên, hai bên, trán hai bên, hay mở nửa bán cầu [42]

Quinn T.M và cs (2011) đã nghiên cứu kỹ thuật mổ GPCEN và xâydựng quy trình phẫu thuật gồm 27 bước với 2 đường mổ khác nhau dựa trênhình ảnh CLVT sọ não Trong trường hợp tổn thương chủ yếu ở một bên báncầu và có khối choán chỗ, đường giữa bị đẩy lệch > 5 mm, phẫu thuật GPCENđược tiến hành cùng bên thương tổn, mở xương hộp sọ lớn với đường rạch dahình dấu hỏi 1 bên (đường question mark) Khi tổn thương cả hai bên bán cầu,hay gặp nhất là giập não trán hai bên hay phù não lan tỏa, đường giữa bị đè đẩy

< 5 mm, không có khối choán chỗ, phẫu thuật GPCEN được tiến hành theođường mở trán - đỉnh - thái dương hai bên với đường rạch da từ thái dương quađỉnh và sang thái dương bên đối diện, sau khớp trán - đỉnh 2 cm [43]

Hình 1.11 Đường rạch da trán - đỉnh - chẩm - thái dương một bên (A)

và đường rạch da trán - đỉnh - thái dương hai bên (B)

*Nguồn: theo Quinn T.M và cs (2011) [43]

Theo nghiên cứu của Alexander, kỹ thuật này với diện tích mở xươngnhỏ chỉ cho thể tích hộp sọ tăng thêm 26 - 33 cm3, không đủ giảm ALNStrong một số trường hợp, gây thoát vị não qua chỗ mở xương sọ Munch E và

cs (2000) cho thấy khi mở xương hộp sọ rộng vùng trán - đỉnh - thái dương,thể tích hộp sọ tăng thêm trung bình là 73,6 cm3 [44] Jiang J.Y và cs (2005)nghiên cứu đa trung tâm 486 trường hợp CTSN nặng phẫu thuật GPCEN,được chia làm 2 nhóm: nhóm 1 có 241 trường hợp mổ theo đường trán - đỉnh

- thái dương với kích thước 12 x 15 cm và nhóm 2 có 245 trường hơp mổ theođường thái dương - đỉnh với kích thước 6 x 8 cm Theo dõi đánh giá sau 6tháng thấy nhóm 1 có tỷ lệ hồi phục tốt là 39,8% so với nhóm 2 là 28,7% (p <0,05) [20] Theo Mathai K và Sahoo P (2008) kích thước mảnh xương sọđược mở phải lớn hơn 10 cm, khi đó sẽ cho một thể tích tăng thêm là 50 cm3 [45] Khi mở xương nhỏ có thể gây hiện tượng thoát vị não qua ổ khuyết sọ, cáctĩnh mạch vỏ não bị chèn ép gây nên nhồi máu não tại chỗ, thiếu máu nuôidưỡng tổ chức não bị thoát vị sẽ bị hoại tử [6] Valenca M.M và cs (2010),kích thước mở xương sọ GPCEN từ 12 đến 15 cm, thể tích hộp sọ tăng thêmđến 86 cm3 [46]

Các nghiên cứu đều khẳng định chỉ khi mở màng cứng mới có hiệu quảgiảm ALNS [47] ALNS giảm 15% khi mở xương hộp sọ và giảm 55% khi mởmàng cứng và vá trùng màng cứng, như vậy sau phẫu thuật GPCEN, ALNSgiảm 70% [46] Hầu hết các tác giả đều thống nhất nên vá chùng và tạo hìnhmàng cứng, vật liệu có thể dùng là màng xương sọ, cân cơ thái dương haymàng cứng nhân tạo Màng cứng mở rộng và tạo hình vá chùng màng cứng đểhiệu quả giảm ALNS và tránh biến chứng sau mổ như thoát vị não qua ổkhuyết sọ, nhiễm khuẩn, rò DNT, toác vết mổ [48] Yang X và cs (2008)nghiên cứu cho thấy vá chùng màng cứng có kết quả sau mổ tốt hơn và ít biếnchứng hơn so với để hở màng cứng [49]

Về kỹ thuật mở màng cứng và vá chùng màng cứng, Valenca M.M và