Case lâm sàng với nhiều loại sốc

bệnh nhân nữ 39 tuổi tiền sử viêm khớp dạng thấp và K vú sau cắt vú nhập viện vì nghi sốc nhiễm khuẩn do viêm đường mật. Cô đau hạ sườn phải từ 3 ngày trước. Cô cảm thấy chóng mặt, khó thở và nôn, không có ho hay sốt. khám thấy mạch 110, thở 22, HA 8658, SpO2 94%, nhiệt độ 37.5°C. Cô mệt mỏi, lo âu nhưng vẫn tỉnh táo, khó thở rõ, nghe tim phổi bình thường. cô đau và có phản ứng vùng hạ sườn phải. đầu chi lạnh, phản hồi tĩnh mạch chậm và phù trước xương chày 2 bên 1+ . ECG nhịp nhanh xoang, T âm chuyển đạo trước, không có ST chênh lên. XQ ngực có tràn dịch màng phổi số lượng ít bên phải. Xét nghiệm: WBC 13,000, hemoglobin 11.9,

3 Shock khó phân biệt Sage P Whitmore Case lâm sàng bệnh nhân nữ 39 tuổi tiền sử viêm khớp dạng thấp K vú sau cắt vú nhập viện nghi sốc nhiễm khuẩn viêm đường mật Cơ đau hạ sườn phải từ ngày trước Cô cảm thấy chóng mặt, khó thở nơn, khơng có ho hay sốt khám thấy mạch 110, thở 22, HA 86/58, SpO2 94 %, nhiệt độ 37.5°C Cô mệt mỏi, lo âu tỉnh táo, khó thở rõ, nghe tim phổi bình thường đau có phản ứng vùng hạ sườn phải đầu chi lạnh, phản hồi tĩnh mạch chậm phù trước xương chày bên 1+ ECG nhịp nhanh xoang, T âm chuyển đạo trước, ST chênh lên XQ ngực có tràn dịch màng phổi số lượng bên phải Xét nghiệm: WBC 13,000, hemoglo-bin 11.9, PLT 180,000, creatinine 1.9 mg/dL, AST 250, ALT 300, alkaline phosphatase 110, S.P Whitmore Emergency Medicine, Division of Emergency Critical Care, University of Michigan Health System, Ann Arbor, MI, USA e-mail: swhitmor@med.umich.edu total bilirubin 1.8, lipase 120, troponin-I 1.1 (negative 2.2 Bù dịch theo CVP hướng dẫn số phác đồ hồi sức, mục tiêu ban đầu điều trị septic shock hội chứng sau ngừng tim [2, 3], dùng catheter động mạch phổi (PAC) tiêu chuẩn điều trị sốc tim sau phẫu thuật tim Như mô tả chi tiết bên dưới, thông số không đáng tin cậy phân loại sốc đánh giá đáp ứng bù dịch truyền máu, vận mạch tăng co bóp tim tùy trường hợp tải dịch có tác dụng có hại sau đặt tĩnh mạch đòn động mạch quay, CVP 10 mmHg, dấu hiệu mạch nghịch sóng động mạch test nâng chân thụ động 90s thấy giảm huyết áp tâm thu 12mmHg nên ngừng truyền dịch siêu âm giường thấy giãn tmc (IVC), không tràn dịch màng tim, giãn lớn thất phải (RV), thất phải co kém, vách liên thất bị đẩy từ phải qua trái, thất trái nhỏ, tăng động chẩn đoán sốc tim suy thất phải, bệnh nhân bắt đầu thở oxy 15l/p, pha lẫn nitric oxide tỉ lệ 20/1000000 Cho Norepinephrine vàdobutamine Sau đó, nhiệt độ da phản hồi mao mạch có cải thiện, huyết áp lên 110/70, bắt đầu có nước tiểu siêu âm mạn sườn phải khơng có sỏi túi mật, thành túi mật dày hay giãn đường mật Cô đau mạn sườn phải bệnh gan sung huyết CT ngực khơng có tắc mạch phổi Cô dự định đặt catheter tim phải nghi ngờ tăng áp động mạch phổi Tiếp cận chuẩn với sốc khó phân biệt Sốc định nghĩa tình trạng khơng cung cấp đủ oxy cho mơ dẫn tới tế bào thiếu oxy, thường kèm theo độc lập, có giảm huyết áp tâm thu [1] Tiếp cận truyền thống với bệnh nhân sốc hỏi tiền sử, khám tim phổi da để phân bệnh nhân theo nhóm: sốc giảm thể tích, sốc phân bố, sốc tim sốc tắc nghẽn Các dạng Shock dạng sốc: giảm thể tích, sốc tim sốc phân bố; sốc tim bao gồm sốc tắc nghẽn suy RV (Fig 3.1) tiếp cận đại với sốc khó phân biệt, phải nhận chất sốc dạng hỗn hợp nhiều loại, tiếp cận chẩn đốn điều trị theo hướng loại sốc khơng phù hợp ví dụ, sốc tim, hội chứng sau ngừng tim sốc máu bị sốc phân bố đáp ứng viêm hệ thống sốc trụy mạch [4]; nửa số bệnh nhân septic shock tiến triển rối loạn chức tim[5]; bệnh nhân tụt huyết áp suy tim sung huyết nặng lên đáp ứng với thể tích 27 3  Undifferentiated Shock nhồi máu tim viêm tim bệnh tim nhiễm khuẩn huyết loạn nhịp trào ngược van cấp hẹp đmc nặng Chèn ép tim TKMP áp lực PE lớn nhồi máu RV bệnh tim phổi tăng áp phổi LV RV sốc tim sốc giảm thể tích sốc phân bố xuất huyết tiêu chảy nước rò mao mạch Sepsis phản vệ SIRS truyền máu sll sau ngừng tim thượng thận thần kinh Fig 3.1  Shock types and examples RV right ventricle, PTX pneumothorax, PE pulmonary embolism, HTN hypertension, LV left ventricle, SIRS systemic inflammatory response syndrome, GI gastrointestinal ban đầu [6, 7], đặc biệt có dịch qua đường tiêu hóa, lợi tiểu xuất huyết sốc giảm thể tích phân loại có máu không máu chế, sốc giảm thể tích giảm cung lượng tim giảm thể tích nhát bóp, làm giảm lượng máu tĩnh mạch máu tĩnh mạch phụ thuộc vào trì dòng máu chảy từ tĩnh mạch lớn nhĩ phải, điều phụ thuốc vào chênh lệch huyết áp trung bình (Pms) áp lực nhĩ phải(Fig 3.2) [8] Pms coi áp lực nội hệ thống tĩnh mạch phụ thuộc vào "đáp ứng" thể tích nội mạch thể tích máu chứa tĩnh mạch Bình thường giảm thể tích nội mạch, co mạch bù trừ để đáp ứng trì thể tích máu tĩnh mạch trì Pms; nhiên, bệnh nhân giảm thể tích nặng giãn mạch khơng thích hợp, Pms giảm giảm máu nhĩ phải Xử trí phải bù dịch để giữ Pms Ở bệnh nhân trụy mạch (e.g xơ gan tiến triển phản vệ), máu tĩnh mạch tăng dùng vận mạch norepinephrine làm tăng trương lực tĩnh mạch thể tích gộp "volume stress" [8, 9]; nhiên, tăng co mạch q mức làm giảm dòng chảy máu cản trở phản hồi tĩnh mạch 28 Fig 3.2 Physiologic determinants of right heart preload PMS mean systemic pressure, RAP right atrial pressure, R resistance, RV right ventricle S.P Whitmore Right heart preload ≈ (PMS – RAP) / R Venules, Veins Vena cava Right atrium PMS Resistance RAP Increased by: Increased by: -Venoconstriction -Blood viscocity -Stressed volume -Vascular tone Fig 3.3 Physiologic determinants of vascular tone Ca++ calcium, NE norepinephrine, Ag II angiotensin, AVP arginine vasopressin, SNS sympathetic nervous system, 5-HT serotonin, NO nitric oxide, PGE prostaglandin, ANP atrial natriuretic peptide, ROS reactive oxygen species Increased by: -Intrathoracic pressure -Pericardial pressure -RV overload -Tricuspid regurgitation Vasoconstriction Ca++ Vasodilation AVP NE Ag II SNS Thyroxine Cortisol sốc phân bố trụy mạch, trương lực mạch, thơng qua nhiều chế trương lực trơn mạch máu nhiều yếu tố tác động: catecholamines, vasopressin, angiotensin II, canxi tự gây co mạch, prostaglandins, histamine, ANP, nitric oxide gây giãn mạch (Fig 3.3) [4, 10, 11] Catecholamine gây co mạch tác dụng lên hệ giao cảm chức tuyến thượng thận tuyến giáp Nitric oxide gây giãn mạch hỗ trợ histamine, cytokines, hoạt tĩnh oxy đặc biệt tái tưới máu thiếu máu cục trình tương tác yếu tố giải thích có khác septic shock, sốc phản vệ, sau bắc cầu nối chủ vành, hội chứng sau ngừng tim, truyền máu lượng lớn, suy thượng thận tổn thương tủy cổ cao gây sốc phân bố nhiều chế khác 5-HT ANP PGE NO Inflammatory cytokines ROS Biện pháp điều trị sử dụng thuốc vận mạch adrenergic norepinephrine phenyleph-rine, thuốc tĩnh mạch khác ephedrine, vasopressin, angiotensin II, antihistamines, corticosteroids, thyroxine, thuốc thải nitric oxide methylene blue định tình trường hợp định Sốc tim loại sốc nặng có giảm cung lượng tim gây suy thất trái Nguyên nhân sốc tắc nghẽn TKMP áp lực, chèn ép tim PE lớn xem sốc tim 29 3  Undifferentiated Shock Stroke volume cản trở đổ đầy và/hoặc đầu thất phải sau Volume unresponsive đánh giá test truyền dịch, bắt đầu dùng vận mạch tăng co bóp xử trí tổn thương học (e.g chọc hút dịch màng trim Volume responsive: chèn ép tim, dẫn lưu màng phổi tkmp áp 10–15 % rise in SV or CO lực, tiêu huyết khối PE lớn, PCI với STEMI, after 250–500 mL fluid challenge etc.) Thơng khí học máy hỗ trợ tuần hoàn máy hỗ trợ thất trái, bóng đối xung động mạch chủ, hỗ trợ tuần hoàn thể đến Ventricular filling giải nguyên nhân xác định Fig 3.4 Starling curve SV stroke volume, CO cardiac nguyên nhân để điều trị [6] output Bằng chứng Hiếm gặp loại sốc đơn thuần, chung ta phải tiếp cận sốc theo vấn đề chính: giảm thể tích, trụy mạch rối loạn chức tim Ở tất bệnh nhân vào sốc phải giải vấn đề cách hệ thống điều quan trọng phải nhớ hồi sức với loại sốc chưa xác đinh type (1) đánh giá đáp ứng bù dịch (2) siêu âm tim giường Đánh giá đáp ứng thể tích Đánh giá đáp ứng thể tích bước quan trọng hồi sức bệnh nhân sốc, đánh giá trực tiếp thời gian cụ thể đáp ứng thể tích định nghĩa tăng 10–15 % thể tích nhát bóp (SV) cung lượng tim (CO) sau truyền cưỡng bức, thường 250–500 mL dịch tinh thể, theo lý thuyết tương ứng với phần dốc đường cong Starling (Fig 3.4) có nhiều phương pháp đánh đo áp lực đổ đầy đo đáp ứng tim phổi Khi tiếp cận bệnh nhân sốc, không khuyến cáo sử dụng CVP hay PAOP để đánh giá đáp ứng bù dịch [1] Dù chúng sử dụng rộng rãi, đo CVP, PAOP, hay thể tích cuối tâm trương phản ánh khối lương hay đáp ứng truyền dịch, chí, mức cao hay thấp [12–14] Các nghiên cứu ngẫu nhiên lớn chứng minh khơng dùng CVP hay thói quen dùng PAC bệnh nhân nặng [15– 18] Không đề nghị xả dịch để tăng CVP có mối liên quan đáng lo ngại tăng CVP, cân dịch dương hồi sức tử vong, septic shock [19].Khơng giống áp lực đổ đầy, đo đáp ứng tim phổi xác đánh giá đáp ứng bù dịch [20–25] Ở bệnh nhân thở máy, đo thay đổi áp lực (PPV), thay đổi thể tích nhát bóp (SVV), số thay đổi biến thiên thể tích (PVI) thay đổi áp lực mạch (PP), thể tích nhát bóp (SV) hay biến thiên thể tích cho thấy cung lượng tim liên quan tới đổ đầy thất kèm theo áp suất lồng ngực, cho thấy đáp ứng bù dịch Thay đổi đường kính IVC với hơ hấp (ΔDIVC) sử dụng siêu âm giường để đánh giá đáp ứng bù dịch, liên quan phản hồi tĩnh mạch cung lượng tim thay đổi áp lực lồng ngực 30 S.P Whitmore SVV, PPV, PVI đánh giá đáp ứng thể tích thất trái (LV) áp lưc thở dương , máu từ tĩnh mạch phổi thất trái tăng lên Nếu LV đáp ứng bù dịch, sau PP, SV, biến thiên thể tích tăng lên sau lưu lượng thở Tuy nhiên , thở áp lực dương cản trở đường thất phải- tiền tải LV Nếu LV đáp ứng bù dịch, PP SV xuống sau vài chu kỳ tim để giảm tiền tải LV , trở lại đường sở trình thở (Fig 3.5) Có vài phương pháp xâm lấn tối thiểu có sẵn để đánh giá SV, bao gồm phân tích dải huyết áp động mạch (e.g FloTrac [Edwards Lifesciences, Irvine, CA], PiCCO [Philips, Netherlands], LiDCO [LiDCO Group PLC, London, UK], etc.), theo dõi Doppler qua thực quản (EDM) dòng chảy động mạch (e.g CardioQ-ODM, Deltex Medical, West Sussex, UK), dòng máu thất trái (LVOT VTi) siêu âm tim qua thành ngực (TTE) Đo bít tắc cuối kì thở (EEO) để đánh giá đáp ứng truyền dịch thất phải thất trái Bản chất điều giữ cuối kỳ thở 15s thụ động, bệnh nhân thở máy, thời gian tiền tải thất phải sau thất trái tăng lên RV LV đáp ứng bù dịch, PP, SV CI tăng theo Những hạn chế quan trọng test này: áp dụng bệnh nhân nhịp xoang, hoàn toàn thụ động Airway pressure Positive pressure breath, increased intrathoracic pressure Arterial pressure IVC diameter DECREASE in RV output, distension of IVC ∆DIVC PPV (≈ SVV) DECREASE in LV stroke volume (after several cardiac cycles of pulmonary transit time) Time Fig 3.5  Effects of positive pressure ventilation on IVC diameter and stroke volume variation RV right ventricle, IVC inferior vena cava, ΔDIVC change in diameter of IVC, PPV pulse pressure variation, SVV stroke volume variation, LV left ventricle 31 3  Undifferentiated Shock Table 3.1  Predictors of volume responsiveness during mechanical ventilationa Measurement PPV SVV PVI ΔDIVC ΔPP or ΔCI during EEO Technique Arterial waveform tracing Pulse contour analysis Esophageal Doppler monitor LVOT VTi using TTE Plethysmography TTE Arterial waveform tracing PAC Pulse contour analysis Esophageal Doppler monitor Threshold for predicting volume responsiveness >13 % >10–13 % >10–15 % >12–18 % >5 % increase PPV pulse pressure variation, SVV stroke volume variation, LVOT left ventricular outflow tract, VTi velocity-time integral, TTE transthoracic echocardiography, PVI plethysmography variation index, ΔDIVC change in diameter of inferior vena cava, ΔPP change in pulse pressure, ΔCI change in cardiac output, EEO end-expiratory occlusion, PAC pulmonary artery catheter a Requirements include: passive patient, tidal volume at least 8 mL/kg ideal body weight, sinus rhythm 45o Starting position Check baseline CO Supine with legs elevated for 1–3 Recheck CO for positive response Return to baseline position Give IV fluid bolus if positive response Fig 3.6  Technique for positive passive leg raising CO cardiac output VT mL/kg —áp dụng với bệnh nhân ICU Hơn nữa, sử dụng đáp ứng bù dịch LV đơn nhầm lẫn bệnh nhân rối loạn chức RV (vd PE lớn tăng áp phổi bệnh nhân có khác beiejt SV PP LV tương đối rỗng phụ thuộc tiền tải; nhiên, RV hoàn toàn tải RV tải, bù dịch tĩnh mạch không cải thiện đầu LV gây giảm huyết động (như case bài) kết hợp SVV or PPV test EEO siêu âm tim giường giúp hạn chế điều cuối cùng, vấn đề liên quan hô hấp (e.g severe ARDS, dịch cổ trướng nhiều béo phì _ làm giảm nhạy với SVV or PPV; nhiên EEO không bị ảnh hưởng yếu tố hay áp lực dương cuối kì thở [26, 27] test nâng chân thụ động (P LR) đánh giá xác dễ dùng để đánh giá đáp ứng bù dịch (Fig 3.6) làm test này, bệnh nhân nằm ngửa nâng chân lên 32 S.P Whitmore sốc giảm thể tích, sốc tim sốc tắc nghẽn bệnh nhân tụt huyết áp chưa rõ nguyên nhân Threshold for tìm nguyên nhân có khả với độ đặc predicting volume hiệu cao [31–34] cách tiếp cận đơn giản responsiveness Measurement Technique chuẩn với trường hợp tụt huyết áp chưa rõ Pulse Arterial waveform Increase nguyên nhân siêu âm giường chứng pressure tracing >12–15 % minh hiệu quả, thay đổi điều trị, giảm chẩn đoán sai Increase Pulse contour Stroke lên kế hoạch điều trị kịp thời 1/4 số trường hợp >12–15 % analysis volume Esophageal cấp cứu [35] Doppler Ở ICU, BE 24h đầu làm thay đổi cách monitoring điều trị bệnh nhân tụt huyết áp, bù dịch LVOT VTi using dùng co bop tim sớm nhiều bệnh nhân, giảm TTE PAC tỷ lệ tử vong 10%[36] Trong chu phẫu, hậu phẫu Increase Pulse contour Cardiac ICU nói chung, siêu âm tim giúp phân biệt giảm >12–15 % analysis output, thể tích, tải thể tích, chèn ép tim rối loạn Esophageal Cardiac chức RV or LV dù khơng đưa Doppler index chẩn đốn [ 37–40] monitoring LVOT VTi using Có số Protocol hướng dẫn dùng siêu âm TTE bệnh nhân tụt huyết áp đánh giá tương tự PAC chức tim, tràn dịch màng tim, đường Quantitative end Increase >5 % kính IVC tràn khí màng phổi, nguồn chảy máu tidal CO2 [41, 42] siêu âm bệnh nhân tụt huyết áp, siêu LVOT left ventricular outflow tract, VTi velocity-time integral, TTE transthoracic echocardiography, PAC pulmo- âm tim phần quan trọng nên nary artery catheter mũi ức, xác định giảm co hay có dịch màng ngồi tim tràn dịch màng tim lớn kèm tụt huyết áp 45° giữ 1–3phút; SV, PP, CO or CI chèn ép tim (Fig 3.7) vị trí tương tự, thấy IVC đánh giá thay đổi theo hô hấp, thay đổi tăng 12–15 %, bệnh nhân có khả đáp đường kính xẹp gợi ý đáp ứng bù dịch (Fig ứng bù dịch (Table 3.2) [26, 28, 29]; tiếp tục 3.8) di đầu dò gần xương ức mỏm để đánh giá theo dõi cung lượng tim tăng 5% ECTO2 PLR gợi ý có đáp ứng bù dịch, dù toàn RV chức tâm thu LV, kích thước khơng nhạy[30] PLR trì độ xác RV so với LV, di động vách liên thất, giãn hoạt động hô hấp, VT, mức độ an thần hay RV nhịp tim khó đánh giá dịch cổ trướng nhiều, hội chứng khoang bụng đau động tác không nên áp dụng với bệnh nhân tăng áp lực nội sọ Table 3.2  Thresholds for predicting volume responsiveness using passive leg raising (PLR) siêu âm tim giường Sau đánh giá đáp ứng bù dịch bắt đầu có định truyền dịch, Siêu âm tim giường (BE) lựa chọn tốt để thăm dò sốc khó phân loại [1] siêu âm tim giường giúp hỗ trợ nhiều việc xác định nguyên nhân gây sốc lâm sàng Trong trường hợp cấp cứu, siêu âm tim kèm siêu âm ổ bụng phân biệt 33 3  Undifferentiated Shock (i.e đường kính RV LV) di chuyển vách liên thất từ phải sang trái gợi ý tăng gánh RV, cần tìm kiếm nguyên nhân tắc mạch phổi nguyên nhân gây suy RV, giúp bác sĩ tránh bolus lượng dịch lớn thơng khí áp lực dương [7] sau kiểm tra tim, nên kiểm tra phổi bên loại trừ tràn khí màng phổi, dịch tự ổ bụng gợi ý xuất huyết, dmc bụng giãn >3cm phình mạch dạng hình ảnh siêu âm tim sốc tóm tắt Table 3.3 Fig 3.7 chèn ép tim gây xẹp thất phải (siêu âm qua thành thực, đầu dò mũi ức) RV right ventricle, LV left ventricle a b c d không thay đổi theo hô hấp, gợi ý không đáp ứng với bù Fig 3.8 thay đổi đường kính IVC hơ hấp (transthoracic echocardiogram, subxiphoid view) a vs b: dịch IVC inferior vena cava, RA right atrium, HV thay đổi 50 % đường kính IVC, gợi ý có đáp ứng bù dịch c hepatic vein vs d: 34 a S.P Whitmore A B C D Fig 3.9 (a) Đánh giá co thất trái (siêu âm tim qua thành ngực, dọc bờ xương ức) A vs B: giảm 50 % thể tích LV, gợi ý co bình thường C vs D: giảm 25% thể tích LV, gợi ý suy giảm chức co bóp LV left ventricle, MV mitral valve, AV aortic valve, A and C diastole, B and D systole (b) đánh giá co bóp thất trái (siêu âm qua thành ngực, dọc bờ xương ức) A vs B: giảm 40 % thể tích LV, gợi ý giảm nhẹ chức co bóp C vs D: nhau, khơng giảm thể tích LV gợi ý giảm nặng chức LV, A and C diastole, B and D systole 35 3  Undifferentiated Shock b A B C D Fig 3.9 (continued) a Fig 3.10 Liên quan kích thước RV-LV vị trí vách liên thất (Siêu âm tim qua thành ngực, cạnh xương ức) (a) kích thước RV, LV bình thường, vách liên thất tiếp giáp LV (b) giãn RV kèm vách liên thất phẳng tạo b (“D-sign”) chèn ép LV, cho thấy tăng gánh, tải RV RV right ven-tricle, LV left ventricle, dashed line flattened septum 36 S.P Whitmore Table 3.3 Hình ảnh siêu âm tim loại sốc Shock type giảm thể tích phân bố tim—phân bố tim—RV tim -LV hình ảnh siêu âm tim gợi ý IVC xẹp hít vào đường kính IVC thay đổi mạnh theo hơ hấp RVvà LV tăng động IVC xẹp hít vào đường kính IVC thay đổi mạnh theo hơ hấp RVvà LV tăng động TKMP—mất dấu hiệu phổi trượt "lung sliding", xác định điểm phổi chèn ép tim—dịch màng tim + căng, IVC không thay đổi ± RV xẹp tâm trương PE—IVC căng, khơng thay đổi, giãn RV, phồng vách liên thất, giảm co RV IVC căng, không thay đổi RV giãn vách liên thất phồng giảm co RV giảm co LV giãn LV and/or LA ± IVC giãn, không thay đổi IVC inferior vena cava, RV right ventricle, LV left ventricle Tóm tắt đường kính động mạch chủ, Tiếp phân loại sốc bù dịch, vận mạch, co bóp hay điều trị đặc hiệu Bệnh nhân sốc vào viện nên giả định có nhiều loại sốc phối hợp, khó phân biệt rõ lâm sàng Việc sử dụng đánh giá áp lực đổ đầy CVP PAOP không giúp ta xác định References loại sốc liệu bù dịch có cải thiện cung lượng tim Cecconi M, DeBacker D, Antonelli M, et al hay không Mục tiêu CVP điểm để đánh Consensus on circulatory shock and hemodynamic giá hồi sức đủ dịch khơng thích hợp, cân monitoring: task force of the European Society of dịch dương tăng CVP làm tăng nguy tử vong, Intensive Care Medicine Intens Care Med 2014;40:1795–815 đặc biệt septic shock Bước quan trọng Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al Early goalđể tiếp cận sốc khó phân biệt dạng (1) xác định directed therapy in the treatment of severe sepsis and đáp ứng bù dịch (2) siêu âm tim giường Có septic shock N Engl J Med 2001;345(19):1368–77 nhiều phương pháp đánh giá đáp ứng bù dịch, test Gaieski DF, Band RA, Abella BS Early goal-directed hemodynamic optimization combined with therapeutic nâng chân thụ động xác áp hypothermia in comatose survivors of out-of-hospital dụng rộng rãi Sau xác định bù dịch thích hợp, cardiac arrest Resuscitation 2009;80(a4):418–24 siêu âm tim giường để đánh giá kích thước Omar S, Zedan A, Nugent K Cardiac vasoplegia synthay đổi IVC, tràn dịch màng tim, kích thước drome: pathophysiology, risk factors, treatment Am J Med Sci 2015;349(1):80–8 RV, di chuyển vách liên thất, đánh giá phổi xem có Vieillard-Barron A, Cecconi M Understanding cardiac tràn khí màng phổi bụng xem có dịch tự failure in sepsis Intens Care Med 2014;40:1560–3 Thiele H, Ohman EM, Desch S, et al Management of cardiogenic shock Eur Heart J 2015;36(20):1223–30 Piazza G, Goldhaber SZ The acutely decompensated right ventricle: pathways for diagnosis and management Chest 2005;128(3):1836–52 Funk DJ, Jacobsohn E, Kumar A Role of the venous return in critical illness and shock—part I: physiology Crit Care Med 2013;41:255–62 3  Undifferentiated Shock Monnet X, Jobot J, Maizel J, et al Norepinephrine increased cardiac preload and reduces preload dependency by passive leg raising in septic shock patients Crit Care Med 2011;39:689–94 10 Sharawy N. Vasoplegia in septic shock: we really fight the right enemy? J Crit Care 2014;29:83–7 11 Lo JCY, Darracq MA, Clark RF. A review of methylene blue treatment for cardiovascular collapse J Emerg Med 2014;46(5):670–9 12 Kumar A, Anel R, Bunnell E, et al Pulmonary artery occlusion pressure and central venous pressure fail to predict ventricular filling volume, cardiac performance, or the response to volume infusion in normal subjects Crit Care Med 2004;32(3):691–9 13 Marik PE, Cavallazze R. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense Crit Care Med 2013;41(7):1774–81 14 Osman D, Ridel C, Ray P, et al Cardiac filling pressures are not appropriate to predict hemodynamic response to volume challenge Crit Care Med 2007;35(1):64–8 15 Rajaram SS, Desai NK, Kalra A, et al Pulmonary artery catheters for adult patients in intensive care Cochrane Database Syst Rev 2013;2:1–59 16 Richard C, Warszawski J, Anguel N, et al Early use of the pulmonary artery catheter and outcomes in patients with shock and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial JAMA 2003;290(20):2713–20 17 ProCESS Investigators, Yealy DM, Kellum JA, Huang DT, et al A randomized trial of protocolbased care for early septic shock N Engl J Med 2014;370(18):1683–93 18 ARISE Investigators, ANZICS Clinical Trials Group, Peake SL, Delaney A, Bailey M, et al Goal-directed resuscitation for patients with early septic shock N Engl J Med 2014;371(16):1496–506 19 Boyd JH, Forbes J, Nakada TA, et al Fluid resuscitation in septic shock: a positive fluid balance and elevated central venous pressure are associated with increased mortality Crit Care Med 2011;23(2):259–65 20 Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, et al Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: a systematic review of the literature Crit Care Med 2009;37(9):2642–7 21 Sandroni C, Cavallaro F, Morano C, et al Accuracy of plethysmographic indices as predictors of volume responsiveness in mechanically ventilated adults: a systematic review and meta-analysis Intens Care Med 2012;38:1429–37 22 Monnet X, Osman D, Ridel C, et al Predicting volume responsiveness by using the end-expiratory occlusion in mechanically ventilated intensive care unit patients Crit Care Med 2009;37(3):951–6 37 23 Feissel M, Michard F, Faller JP, et al The respiratory variation in inferior vena cava diameter as a guide to fluid therapy Intens Care Med 2004;30(9):1834–7 24 Barbier C, Loubieres Y, Schmit C, et al Respiratory changes in inferior vena cava diameter are helpful in predicting fluid responsiveness in ventilated patients Intens Care Med 2004;30(9):1740–6 25 Mandeville JC, Colebourn CL. Can transthoracic echocardiography be used to predict fluid responsiveness in the critically ill patient? A systematic review Crit Care Res Pract 2012;2012:1–9 26 Monnet X, Bleibtreu A, Ferre A, et al Passive leg raising and end-expiratory occlusion tests perform better than pulse pressure variation in patients with low respiratory system compliance Crit Care Med 2012;40(1):152–7 27 Silva S, Jazwiak M, Teboul JL, et al End-expiratory occlusion test predicts preload responsiveness independently of positive end-expiratory pressure during acute respiratory distress syndrome Crit Care Med 2013;41(7):1692–701 28 Cavallaro F, Sandroni C, Marano C, et al Diagnostic accuracy of passive leg raising for prediction of fluid responsiveness in adults: systematic review and meta-­ analysis of clinical studies In: Pinsky ME, Brochard L, Mancebo J, editors Applied physiology in intensive care medicine Berlin/Heidelberg: Springer; 2012 29 Lamia B, Ochagavia A, Monnet X, et al Echocardiographic prediction of volume responsiveness in critically ill patients with spontaneous breathing activity Intens Care Med 2007;33:1125–32 30 Monnet X, Bataille A, Magalhoes E, et al End-tidal carbon dioxide is better than arterial pressure for predicting volume responsiveness by the passive leg raising test Intens Care Med 2013;39:93–100 31 Jones AE, Tayal VS, Sullivan DM, et al Randomized controlled trial of immediate versus delayed goal-­ directed ultrasound to identify the cause of ­non-­traumatic hypotension in emergency department patients Crit Care Med 2004;32(8):1703–8 32 Volpicelli G, Lamorte A, Tullio M, et al Point-of-care multiorgan ultrasonography for the evaluation of undifferentiated hypotension in the emergency department Intens Care Med 2013;39:1290–8 33 Jones AE, Craddock PA, Tayal VS, et al Prognostic accuracy of left ventricular function for identifying sepsis among emergency department patients with non-traumatic symptoms of undifferentiated hypotension Shock 2005;24(6):513–7 34 Ghane MR, Gharib M, Ebrahimi A, et al Accuracy of early rapid ultrasound in shock (RUSH) examination performed by emergency physicians for diagnosis of shock etiology in critically ill patients J Emerg Trauma Shock 2015;8(1):5–10 35 Shokoohi H, Boniface KS, Pourmand A, et al Bedside ultrasound reduces diagnostic uncertainty 38 and guides resuscitation in patients with undifferentiated hypotension Crit Care Med 2015;43(12):2562–9 36 Kanji HD, McCallum J, Sirounis D, et al Limited echocardiography-guided therapy in subacute shock is associated with change in management and improved outcomes J Crit Care 2014;29:700–5 37 Bouferrache K, Amiel JB, Chimot L, et al Initial resuscitation guided by the Surviving Sepsis Campaign recommendations and early echocardiographic assessment of hemodynamics in intensive care unit septic patients: a pilot study Crit Care Med 2012;40(10):2821–7 38 Shillcutt SK, Markin NW, Montzingo CR, et al Use of rapid “rescue” perioperative echocardiography to improve outcomes after hemodynamic instability in non-cardiac surgical patients J Cardiothorac Vasc Anesth 2012;26(3):362–70 S.P Whitmore 39 Maltais S, Costello WT, Billings FT. Episodic monoplane transesophageal echocardiography impacts postoperative management of the cardiac surgery patient J Cardiothorac Vasc Anesth 2013;27(4): 655–9 40 Marcelino PA, Marum SM, Fernandes APM, et al Routine transthoracic echocardiography in a general intensive care unit: an 18 month survey in 704 patients Eur J Intern Med 2009;20:e37–42 41 Atkinson PRT, McAuley DJ, Kendall RJ, et al Abdominal and cardiac evaluation with sonography in shock (ACES): an approach by emergency physicians for the use of ultrasound in patients with undifferentiated hypotension Emerg Med J. 2009;26: 87–91 42 Perera P, Mailhot T, Riley D, et al The RUSH exam: rapid ultrasound in shock in the evaluation of the critically ill Emerg Med Clin N Am 2010;28:29–56 4 Hypovolemic Shock and Massive Transfusion Joshua M. Glazer and Kyle J. Gunnerson Case Presentation A previously healthy 35 year old male presented as a Level I trauma after a motor vehicle accident in which he was the restrained driver There was extensive intrusion on the front end of the vehicle requiring extrication of the patient Airbag did not deploy He was reportedly hypotensive and confused in the field An 18 gauge IV was placed and a 500 mL NS bolus initiated prior to arrival In the Emergency Department, his initial vitals were significant for a heart rate of 140 and blood pressure of 72/48 Primary survey demonstrated an intact airway, bilateral breath sounds, 2+ pulses in all four extremities, and a Glasgow Coma Score (GCS) of 11 with no obvious focal disability on full exposure The patient was pale, had a large left-sided frontal scalp contusion, and had obvious bruising of the lower chest and right abdomen A bedside Extended Focused Assessment with Ultrasound in Trauma (E-FAST) exam showed free fluid in Morison’s pouch (Fig. 4.1) The remaining J.M Glazer Emergency Medicine, University of Michigan Health System, Ann Arbor, MI, USA K.J Gunnerson (*) Emergency Medicine, Internal Medicine and Anesthesiology, Division of Emergency Critical Care, University of Michigan Health System, Ann Arbor, MI, USA e-mail: kgunners@med.umich.edu E-FAST views showed no evidence of hemopneumothorax, pericardial fluid, myocardial wall-motion abnormalities, or fluid in the splenorenal or rectovesicular spaces Traumaprotocol chest and pelvis x-rays were negative Question  What is the optimal approach to management of this patient’s presumed traumatic hemorrhagic shock; specifically, how should intravascular access, fluid resuscitation, hemodynamic end-points, and definitive therapy be prioritized? Answer  Hemostatic resuscitation prioritizing damage control surgery & massive transfusion This patient is exsanguinating, presumably secondary to traumatic intraabdominal injury, and demonstrating physiology consistent with decompensated hemorrhagic shock Injury mechanism and physical exam findings are also concerning for concurrent traumatic brain injury As with all types of shock, prioritization is given to reversal of the inciting etiology and concurrent mitigation of tissue hypoperfusion caused by the precipitating shock state After confirming an intact airway and bilateral breath sounds, this patient’s management appropriately focused on cardiovascular optimization and hemodynamic support Two additional proximal 16 gauge peripheral IV’s were placed The crystalloids which were initiated in the field were discontinued Non-crossed O+ packed red blood © Springer International Publishing Switzerland 2017 R.C Hyzy (ed.), Evidence-Based Critical Care, DOI 10.1007/978-3-319-43341-7_4 39