Phân tích khí máu | Doctorphuong.com

Phần 1: Xác định Toan-Kiềm, đánh giá bù trừ Phân tích khí máu gồm hai vấn đề bản Thử nhất là đánh giá tình trạng toan kiềm, thứ hai là đánh giá tình trạng khí máu PHÂN TÍCH TOAN - KIỀM Xác định rối loạn toan - kiềm Toan hay kiềm Toan máu pH < 7.35, kiềm máu pH > 7.45 Nếu pH bình thường thì hoặc là khí máu bình thường, hoặc có toan kiềm hỗn hợp Tìm rối loạn nguyên phát Trong toan máu, stHCO3- giảm gợi ý toan chuyển hóa, pCO2 tăng gợi ý toan hô hấp Trong kiềm máu, stHCO3- tăng gợi ý kiềm chuyển hóa, pCO2 giảm gợi ý kiềm hô hấp Trong toan – kiềm hổn hợp, pH máu bình thường cả stHCO3và pCO2 đều bất thường Lưu ý, HCO3- dùng đánh giá tình trạng chuyển hóa phải là HCO3- chuẩn (standard HCO3-) chứ không phải HCO3- thực tế (actual HCO3-) Vì HCO3- thực tế vừa phản ánh rối loạn chuyển hóa và rối loạn hô hấp Còn stHCO3- là nồng độ HCO3- đã đưa máu về điều kiện chuẩn, tức là pCO2 = 40 nên đã loại trừ ảnh hưởng bởi hô hấp Do đó, stHCO3- phản ảnh tuyệt đối rối loạn chuyển hóa Còn giá trị actHCO3- là để phản ánh tình trạng bù trừ của chuyển hóa đối với các rối loạn hô hấp Đánh giá bù trừ và tìm rối loạn thứ phát Nguyên tắc bù trừ: rối loạn chuyển hóa sẽ được bù trừ bởi hệ hô hấp bằng cách thay đổi pCO2 Ngược lại, rối loạn hô hấp sẽ được bù trừ bởi thận bằng cách thay đổi HCO3- Lưu ý, bù trừ thứ phát chỉ làm giảm tình trạng rối loạn toan kiềm chứ ít nào đưa pH về bình thường Nếu pH bình thường là có rối loạn toan + kiềm hỗn hợp o Toan chuyển hóa: Xác định bù trừ của hô hấp bằng dự đoán pCO2 đáng lẽ phải có rồi so sánh với pCO2 thực tế đo được Nếu pCO2 thực tế = dự đoán: hô hấp bù trừ hoàn toàn o o o Nếu pCO2 thực tế > dự đoán và < 45: hô hấp bù trừ chưa hoàn toàn (do chưa đủ thời gian hoặc mất khả bù trừ trường hợp an thần, thở máy) Nếu pCO2 thực tế > 45: toan hô hấp phối hợp Nếu pCO2 thực tế < dự đoán: kiềm hô hấp phối hợp pCO2dự đoán được tính bằng một các công thức sau: Predicted pCO2 = 40 – 1.2xΔHCO3- = 40-1.2x (24-sHCO3) Hoặc Predicted pCO2= 1.5xHCO3- + (+/-2) Hoặc predicted pCO2 = hai số sau dấu phẩy của pH o o o o Kiềm chuyển hóa Xác định bù trừ của hô hấp bằng dự đoán pCO2 đáng lẽ phải có rồi so sánh với pCO2 thực tế đo được Nếu pCO2 thực tế = dự đoán: hô hấp bù trừ hoàn toàn Nếu pCO2 thực tế < dự đoán và >35: hô hấp bù trừ chưa hoàn toàn Nếu pCO2 thực tế < 35: kiềm hô hấp phối hợp Nếu pCO2 thực tế >dự đoán: toan hô hấp phối hợp pCO2dự đoán được tính bằng công thức sau: Predicted pCO2 = 40 – 0.7xΔHCO3- = 40-0.7x (24-sHCO3) Toan hô hấp Toan hô hấp được bù trừ bởi thận bằng cách tăng hấp thu HCO3- Bù trừ bởi thận thường chậm, cần thời gian vài ngày để có thể bù trừ hoàn toàn Cấp tính: predicted HCO3- = 24 + 0.1ΔpCO2 Mạn tính: predicted HCO3- = 24 + 0.4 ΔpCO2 Nếu HCO3- thực tê (act HCO3-) gần bằng với giá trị dự đoán cấp tình là toan hô hấp cấp, gần bằng với giá trị mạn tính là toan hô hấp mạn, nằm khoảng giữa là cấp nền mạn hoặc toan hô hấp cấp kèm kiềm chuyển hóa hoặc toan hô hấp mạn kèm với toan chuyển hóa Nếu act HCO3- nhỏ giá trị dự đoán cấp tính là có toan phối hợp (toan hô hấp phối hợp toan chuyển hóa), nếu lớn giá trị dự đoán mạn tính là có kiềm phối hợp Kiềm hô hấp Kiềm hô hấp được bù trừ bởi thận bằng cách tăng thải HCO3- Bù trừ bởi thận kiềm hô hấp thường tốt toan hô hấp “phá hủy lúc nào cũng nhanh xây dựng, kiếm củi ba năm đốt một giờ” Cấp tính: predicted HCO3- = 24 - 0.2ΔpCO2 Mạn tính: predicted HCO3- = 24 - 0.4ΔpCO2 Biện luận kết quả tương tự toan hô hấp Lưu ý, toan – kiềm hô hấp đôi khí có rối loạn chuyển hóa kèm theo mà chúng ta cần phải biện luận thêm Ngoài ta cũng có thể tính tỉ lệ ΔpH/ΔpCO2 để dự đoán bù trừ của thận a b c d e f g h Từ đó, xác định một các rối loạn sau: Toan chuyển hóa pH0.45, stHCO3- > 26, pCO2 bình thường hoặc tăng Kiềm hô hấp pH > 0.45, pCO2 < 35, stHCO3- bình thường hoặc giảm Kiềm phối hợp pH>0.45, stHCO3- > 26, pCO2 < 35 Toan chuyển hóa, kiềm hô hấp pH bình thường, stHCO3- < 22, pCO2 < dự đoán Kiềm chuyển hóa, toan hô hấp pH bình thường, stHCO3- > 26, pCO2 > dự đoán Phần : Nguyên nhân gây rối toan chuyển hóa Toan chuyển hóa thường nhóm nguyên nhân: một là tăng acid hữu cơ, hai là mất HCO3- Phân biệt bằng cách xác định sự thay đổi anion gap (AG) Anion gap (AG) là hiệu số giữa ion âm không đo (UA, ví dụ: lactat, ceton) và ion dương không đo (UC) Theo định luật bảo toàn điện tích: Cation = Anion Na+ + UC = Cl- + HCO3- + UA Suy ra: AG = UA – UC = Na+ - (Cl- + HCO3-) Bình thường AG = 12 (+/-4) Nếu AG tăng có nghĩa là có tăng các UA (vi dụ ceton, lactat) hoặc giảm UC (K, Ca, Mg) Tuy nhiên các UC có giá trị rất nhỏ nên chỉ ảnh hưởng đến AG chúng cùng giảm đồng thời, và trường hợp này rất hiếm gặp Như vậy, toan chuyển hóa có tăng AG thường là tăng các acid hữu Nếu AG bình thường, toan chuyển hóa là mất HCO3- Vì một HCO3- mất sẽ được thay thế bằng một Cl- nên AG không tăng Do đó, toan chuyển hóa có AG bình thường còn gọi là toan CH tăng Cl- máu Lưu ý, trường hợp BN có giảm Albumin máu ta cần hiệu chỉnh AG trước phân tích kết quả mAG = AG + 2.5 x (4.5 – Alb) Đôi toan CH tăng AG có thể phối hợp với toan CH mất HCO3-, hoặc thậm chí phối hợp với kiềm chuyển hóa Bình thường, AG tăng mmol/l thì HCO3giảm mmol/l để đảm cân bằng về điện tích Nếu thay đổi HCO3- không tương xứng với thay đổi AG thì đó có phối hợp của rối loạn chuyển hóa khác Xác định các rối loạn phối hợp này bằng cách tính hiệu số ΔAG - ΔHCO3-, gọi là Δgap Δgap = (AG – 12) - (24-stHCO3-) Nếu Δgap = có nghĩa là độ giảm HCO3tương đương độ tăng AG Khi đó, toan chuyển hóa tăng AG đơn thuần Nếu Δgap > có nghĩa là HCO3- giảm nhiều tăng AG Khi đó, toan chuyển hóa tăng AG phối hợp mất HCO3- Tương tự, nếu Δgap < 0, toan chuyển hóa tăng AG phối hợp kiềm chuyển hóa Hoặc chúng ta có thể tính tỉ lệ gap/gap = (AG – 12)/(24stHCO3-) thay vì Δgap và lý giải tương tự Cuối cùng, xác định các nguyên nhân cụ thể dựa phối hợp bệnh cảnh lâm sàng và các XN khác Đối với trường hợp toan CH tăng AG, ta sẽ đo các anion mà ta nghi ngờ có tăng lactat, ceton, ethanol, hoặc kiểm tra chức thận Đối với trường hợp toan CH có AG bình thường, ta lại phân làm hai nhóm: mất HCO3- tại thận và ngoài thận Trường hợp mất HCO3- ngoài thận, thận sẽ bù trừ bằng cách tăng tái hấp thu HCO3- và tăng đào thải H+ Khi đó, H+ nước tiểu sẽ được đệm bởi NH3, tạo thành NH4+, làm tăng nồng độ NH4+ nước tiểu Trường hợp mất HCO3- tại thận, nồng độ NH4+ nước tiểu sẽ không tăng, vì H+ nước tiểu lúc này được đệm chủ yếu bới HCO3- Như vậy, xác định nồng độ NH4+ sẽ phân biệt được nguyên nhân mất HCO3- tại thận hay ngoài thận Do không đo được NH4+ nên ta ước tính nồng độ NH4+ bằng anion gap niệu (UAG) UAG = HCO3- - NH4+ = Na+ + K+ - Cl- Nếu UAG âm, tức là NH4+ > HCO3-, chứng tỏ thận tái hấp thu HCO3- tốt, hay nói cách khác, mất HCO3- ngoài thận Ngược lại, UAG dương chỉ điểm mất HCO3- tại thận Mất HCO3- ngoài thận thường gặp là tiêu chảy, giảm HCO3- pha loãng trường hợp bù dịch tinh thể quá nhiều sốc giảm thể tích Mất HCO3- tại thận còn gọi là toan hóa ống thận Toan hóa ống thận chia làm type: Typ 1: còn gọi là toan hóa ống thận xa, giảm khả đào thải H+ ở ống thận xa Nguyên nhân tổn thương ống thận xa gây bởi nhiều bệnh lý tự miễn Sjogren syndrome, lupus, viêm khớp dạng thấp hoặc các bệnh lý tại thận hoặc dùng lợi tiểu quai, amphotericin B Đặc điểm typ có kali máu thường giảm, pH nước tiểu > 5.5 và thường dẫn đến sỏi thận bên Typ 2: còn gọi là toan hóa ống thận gần, giảm tái hấp thu HCO3- ở ống thận gần Nguyên nhân thường gặp là bệnh Wilson, ngộ độc kim loại nặng, đa u tủy xương, Sjogren syndrome, Fanconi syndrome hoặc dùng lợi tiểu acetazolamide (nhóm ức chế men CA) Đặc điểm typ thường có kali máu hạ, pH nước tiểu > 5.5 nếu HCO3- máu chưa giảm nhiều, pH nước tiểu < 5.5 ở giai đoạn muộn Chẩn đoán xác định toan hóa ống thận gần bằng cách truyền NaHCO3 tốc độ 0,5-1 mEq/kg/giờ để nâng nồng độ HCO3- máu lên khoảng 18-20 mm/l Ống thận gần sẽ làm thoát HCO3- vào nước tiểu khiến nước tiểu toan trở nên kiềm (pH > 7,5) và phân suất thải HCO lớn 15-20% Typ 3: phối hợp typ và Typ 4: còn gọi là toan hóa ống thận tăng kali máu Nguyên nhân thiếu hụt hoặc đề kháng với aldosteron tại ống thận xa Thiếu tác dụng của aldosteron, Na máu hạ, Kali máu tăng, tế bào ống thận giảm đào thải H+ nên bị toan nội bào dẫn đến không tạo được NH3 lòng ống nên nước tiểu toan, pH nước tiểu < 5.5 và bệnh nhân thường kèm tình trạng thiếu dịch Tóm lại: toan hóa ống thận có kali máu tăng là typ 4, kali máu hạ kèm pH nước tiểu < 5.5 là typ 2, kali máu hạ kèm pH nước tiểu > 5.5 là typ hoặc giai đoạn đầu typ 2, phân biệt bằng test NaHCO3- Phần 3: Nguyên nhân gây kiềm CH, kiềm HH toan HH Kiêm chuyên hoa - - Nguyên nhân kiềm chuyển hóa được chia làm nhóm: tăng tạo HCO3- và giảm đào thải HCO3Tăng tạo HCO3- bao gồm cung cấp HCO3- ngoại sinh, mất H+ (dẫn lưu dịch dạ dày, nôn ói), tăng nồng độ HCO3- giảm thể tích dịch ngoại bào (contraction alkalosis) Giảm thể tích dịch ngoại bào, đặt biệt những trường hợp mất dịch có nồng độ HCO-3 thấp, làm tăng tương đối nồng độ HCO3-, mặt khác làm tăng kích hoạt hệ renin – angiotensin – aldosterol để tăng tái hấp thu muối, nước, đồng thời cũng làm tăng bài tiết H+ Tăng bài tiết H+ làm thúc đấy mạnh mẽ quá trình tái hấp thu HCO3- (cơ chế tái hấp thu HCO3- là bài tiết H+, một H+ được bài tiết vào lòng ống sẽ dẫn đến tái hấp thu một HCO3-) Rối loạn chế đào thải HCO3-: Thuốc lợi tiểu (lợi tiểu quai, thiazide) gây kiềm chuyển hóa thông qua hai chế Thứ nhất là kiểm hóa giảm thể tích dịch ngoại bào Thứ hai, lợi tiểu quai và thiazide làm giảm hấp thu natri ở ngành lên quai henle và ống lượn xa dẫn đến tăng nồng độ natri ở ống lượn xa Tại ống lượn xa, natri sẽ được tái hấp thu cùng với tăng bài tiết K, H+ qua chế khuếch tán Sau đó, K sẽ được tái hấp thu, đồng thời tăng bài tiết H+ thêm nữa thông qua kênh H+-K+ Tăng bài tiết H+ làm tăng tái hấp thu HCO3- Hyperaldosteron, ví dụ u thượng thận, gây kiềm chuyển hóa, tăng natri và hạ kali máu Cơ chế giống trường hợp kích hoạt hệ renin – angiotensin – aldosterol đã đề cập phần kiềm hóa giảm thể tích ngoại bào Hạ kali máu gây kiềm chuyển hóa thông qua hai chế Thứ nhất, kali máu hạ, H+ sẽ chuyển vào nội bào để đẩy kali ngoại bào Thứ hai, thận sẽ tái hấp thu kali ở ống lượn xa thông qua trao đổi với H+ làm tăng bài tiết H+ Từ đó làm tăng tái hấp thu HCO3Hội chứng Bartter có biểu hiện kiềm chuyển hóa thiếu hụt kênh đồng vận chuyển Na – K - 2Cl ở ngành lên quai henle, dẫn đến giảm khả tái hấp thu natri tại đây, giống chế dùng lợi tiểu quai HC Bartter có đặc điểm: gặp ở người trẻ, chậm phát triển tinh thần, trí tuệ, kiềm chuyển hóa có hạ clo máu, hạ kali máu, hạ magie máu, calci niệu cao, tăng nồng độ renin – aldosterol huyết áp không cao Hạ magie máu và tăng calci niệu là giảm điện thế âm tương đối ở bên tế bào ống thận, dẫn đến kém tái hấp thu ion này Hội chứng Gitelman có biểu hiện kiềm chuyển hóa thiếu hụt kênh Na-Cl ở ống lượn xa, dẫn đến giảm tái hấp thu natri tại đây, giống chế dùng lợi tiểu thiazide HC Gitelman có đặc điểm: gặp ở người trưởng thành, thường vọp bẻ, kiềm chuyển hóa có hạ clo máu, hạ kali máu, hạ magiê máu, calci niệu thấp, tăng nồng độ renin – aldosterol huyết áp không cao Hạ magie máu thiếu kênh vận chuyên TRPM6, dẫn đến tăng hấp thu calci thay thế cho magie và làm giảm calci niệu Phân biệt nguyên nhân kiềm chuyển hóa bước đầu bằng cách đo Clo niệu Nếu Clo niệu < 20mEq/l chứng tỏ có tình trạng tăng tái hấp thu dịch hoặc clo Nguyên nhân có thể nghỉ đến là giảm thể tích dịch ngoại bào, nôn ói, hút dịch vị, cung cấp bicarbonate ngoại sinh Nếu Clo niệu > 20 mEq/l, nguyên nhân có thể nghỉ đến gồm lợi tiểu, cường aldosteron, HC Gitelman, HC Bartter Lưu ý, hạ kali máu nên được điều chỉnh nếu được trước tìm nguyên nhân khác để loại trừ trường hợp kiềm chuyển hóa hạ kali máu Cuối cùng, phối hợp bệnh sử, thăm khám lâm sàng và xét nghiệm để phân biệt Toan hô hâp va kiêm hô hâp Ta có: , đó: VCO2 là tốc độ sản xuất CO2, VA là thông khí phế nang, VE là thông khí phút, VD là thông khí khoảng chết Nguyên nhân tăng PaCO2 gồm: Suy giảm thông khí (giảm VE) Tăng thông khí khoảng chết (tăng VD) Tăng sản xuất CO2 (tăng VCO2) Nguyên nhân giảm PaCO2 thường tăng thông khí, ví dụ sốt, đau, lo lắng, rối loạn trung tâm hô hấp (thở Kussmaul), ngộ độc aspirin hoặc thở máy không thích hợp… Phần 4: PHÂN TICH KHI TRONG MAU (xem thêm bài suy hô hấp) Chủ yếu là đánh giá tình trạng Oxy máu Đánh giá phân áp oxy máu (pO2) Phân áp oxy máu động mạch bình thường khoảng từ 80 – 100mmHg, giảm dần theo tuổi Phân áp oxy máu động mạch được dự đoán bởi công thức pO2 = 109 – 0.43xtuổi (mmHg) Nếu PaO2 nhỏ giá trị dự đoán có nghĩa là có giảm oxy máu, nếu nhỏ 60mmHg được gọi là suy hô hấp Xác đinh nguyên nhân Có nhiều chế gây giảm phân áp oxy máu đã được trình bày bài suy hô hấp, được chia làm hai nhóm: Nhóm giảm cung cấp oxy: - Giảm áp lực oxy thở vào - Suy giảm thông khí Nhóm bất thường trao đổi khí tại phổi: Bất tương hợp thông khí tưới máu Shunt Suy giảm khuếch tán Giảm oxy máu tĩnh mạch trộn Tính khuynh áp oxy giữa phế nang và động mạch để phân biệt hai nhóm này Giảm oxy máu giảm cung cấp sẽ có khuynh áp bình thường, giảm oxy máu bất thường trao đổi khí tại phổi sẽ có khuynh áp tăng Khuynh áp là sự khác biệt giữa oxy phế nang và động mạch: P(A-a)O2 = PAO2 – PaO2 PAO2 = PIO2 – PCO2/R = (PB – PH2O)xFIO2 – PCO2/R Trong đó: PAO2 là phân áp oxy tại phế nang PB là áp suất khí quyển PH2O là áp suất nước đường dẫn khí - FiO2 là nồng độ oxy khí hít vào PCO2/R là độ sụt giảm oxy trao đổi khí, với R là thương số hô hấp, thường bằng 0.8 Khuynh áp bình thường khoảng – 10 mmHg, tăng dần theo tuổi và nồng độ FiO2 thở vào Dự đoán giá trị khuynh áp bình thường theo công thức: P(A-a)O2 bình thường = BÀI TẬP (nguồn bacsinoitru.vn) Case 1: Một bệnh nhân 19 tuổi bị đái tháo đường típ nhập viện vì mệt Vài ngày nay, bệnh nhân tự ngưng một số lần tiêm insulin, sau đó có triệu chứng khát và tiểu nhiều Khám lâm sàng ghi nhận bệnh nhân không sốt, tim đều, phổi Kêt quả xét nghiệm Điện giải đồ máu Na+ 136 mEq/l K+ 4,8 mEq/l Cl- 101 mEq/l Glucose 19 mm/l BUN 24 mg/dl Creatinin 0,9 mg/dl Khí máu động mạch pH 7,26 pCO2 18 mmHg pO2 128 mmHg HCO3- 8,1 mmol/l TPTNT Glucose + Ketone 4+ Case 2: Bệnh nhân nam 60 tuổi nhập viện vì tiêu phân đen vài ngày và ói khoảng 500 ml máu vào ngày nhập viện Khám lâm sàng ghi nhận bệnh nhân rất đừ, mạch 120 lần/phút, huyết áp 80/50 mmHg, da lạnh ẩm Tiền xơ gan rượu Child C, dãn tĩnh mạch thực quản[4] Kêt quả xét nghiệm Điện giải đồ máu Na+ 131 mEq/l K+ 4,2 mEq/l Cl- 85 mEq/l Glucose 5,2 mm/l BUN 69 mg/dl Creatinin 2,45 mg/dl Khí máu động mạch pH 7,1 pCO2 13,8 mmHg pO2 103 mmHg HCO3- 4,1 mmol/l TPTNT Ketone Vết Hb 6,2 g/dl Lactate máu 20,3 mm/l Case 3: Một bệnh nhân nam 28 tuổi nhập viện tình trạng hôn mê Trước đó giờ, bệnh nhân có uống rượu với bạn Khám lâm sàng ghi nhận mạch lần/phút, huyết áp 120/80 mmHg, nhịp thở 28 lần/phút, SpO2 100% qua thở oxy mặt nạ, đồng tử bình thường, tim đều, phổi trong, bụng mềm[5] Kêt quả xét nghiệm Điện giải đồ máu Na+ 147 mEq/l K+ 5,9 mEq/l Cl- 111 mEq/l Glucose 146 mg/dl BUN mg/dl Creatinin 1,1 mg/dl Khí máu động mạch pH 6,99 pCO2 21 mmHg pO2 630 mmHg HCO3- mmol/l Áp suất thẩm thấu máu 408 mOsm/kg Ethanol máu 120 mg/dl Ethylene glycol máu 888 mg/dl Salicylat máu mg/dl (^ 2-20 mg/dl) Case Bệnh nhân nam 48 tuổi được người nhà đưa đến cấp cứu bệnh nhân nói chuyện có vẻ lẫn lộn, hành vi không giống thường ngày Khám lâm sàng ghi nhận bệnh nhân tỉnh, mặt đỏ, đổ nhiều mồ hôi, nói chuyện lẫn lộn, mạch 90 lần/phút, huyết áp 106/65 mmHg, không sốt, nhịp thở 24 lần/phút, SpO2 98% Tim đều, phổi trong, bụng mềm, cổ mềm, đồng tử bình thường, không dấu thần kinh khu trú Tiền ghi nhận bệnh nhân thường uống aspirin để trị nhức đầu[6] Kêt quả xét nghiệm Điện giải đồ máu Na+ 142 mEq/l K+ 3,7 mEq/l Cl- 100 mEq/l Glucose 98 mg/dl Khí máu động mạch pH 7,3 pCO2 19,7 mmHg pO2 79,2 mmHg HCO3- 12 mmol/l Salicylat máu 107 mg/dl (^ 2-20 mg/dl) Case Một bệnh nhân nữ tuổi nhập viện sau một tuần tiêu chảy nặng Khám lâm sàng bệnh nhân tỉnh, rất đừ, dấu mất nước rõ, huyết áp tư thế nằm 100/60 mmHg, tư thế ngồi 70/40 mmHg Kêt quả xét nghiệm Điện giải đồ máu Na+ 137 mEq/l K+ 2,5 mEq/l Cl- 118 mEq/l BUN 65 mg/dl Creatinin 3,1 mg/dl Khí máu động mạch pH 7,11 pCO2 16 mmHg pO2 90 mmHg HCO3- 4,9 mmol/l Điện giải đồ niệu Na+ 45 mEq/l K+ 15 mEq/l Cl- 100 mEq/l Case Một bệnh nhân nữ 31 tuổi nhập cấp cứu vì yếu liệt tứ chi tăng dần Khám lâm sàng ghi nhận bệnh nhân tỉnh, mạch 77 lần/phút, huyết áp 110/70 mmHg, nhiệt độ 36,5oC, nhịp thở 26 lần/phút, tim đều, phổi trong, bụng mềm, mất phản xạ gân xương tứ chi, trương lực tứ chi gần không còn, không rối loạn cảm giác Trước đó bệnh nhân không có bệnh gì và cũng không dùng thuốc gì Kêt quả xét nghiệm Điện giải đồ máu Na+ 135 mEq/l K+ 2,1 mEq/l Cl- 110 mEq/l Creatinin 0,7 mg/dl Khí máu động mạch pH 7,21 pCO2 38 mmHg pO2 98 mmHg HCO3- 14 mmol/l Điện giải đồ niệu Na+ 165 mEq/l K+ 54 mEq/l Cl- 162 mEq/l pH nước tiểu Case Một bệnh nhân nam 32 tuổi nhập viện vì đột ngột yếu tứ chi Khám lâm sàng ghi nhận bệnh nhân tỉnh, yếu tứ chi, ngoài không có gì đặc biệt Tiền bị ong đốt cách tháng Ngoài bệnh nhân không có bệnh gì và cũng không dùng thuốc gì[8] Kêt quả xét nghiệm Điện giải đồ máu Na+ 134 mEq/l K+ 2,8 mEq/l Cl- 108 mEq/l Creatinin 1,3 mg/dl Khí máu động mạch pH 7,27 pCO2 39,8 mmHg pO2 95,8 mmHg HCO3- 16,2 mmol/l Điện giải đồ niệu Na+ 100 mEq/l K+ 30 mEq/l Cl- 155 mEq/l pH nước tiểu Case Một bệnh nhân nữ 28 tuổi nhập viện vì yếu toàn thân, vọp bẻ, sụt cân Bệnh nhân tự làm cho nôn nhiều lần thời gian gần vì lý tâm lý Khám lâm sàng ghi nhận bệnh nhân tỉnh, huyết áp 90/70 mmHg[9] Kêt quả xét nghiệm Điện giải đồ máu Na+ 135 mEq/l K+ 2,4 mEq/l Cl- 79 mEq/l BUN 39 mg/dl Creatinin 0,8 mg/dl Khí máu động mạch pH 7,61 pCO2 45 mmHg HCO3- 44 mmol/l Điện giải đồ niệu Na+ 44 mEq/l K+ 55 mEq/l Cl- mEq/l pH nước tiểu Case Một bệnh nhân nam 28 tuổi nhập viện vì đau quặn thận[10] Kêt quả xét nghiệm Điện giải đồ máu Na+ 137 mEq/l K+ mEq/l Clo- 103 mEq/l Ca++ 4,6 mEq/l Mg++ 2,13 mg/dl (bình thường 1,8 – 3) P 3,8 mg/dl (bình thường 2,4 – 4,1) Creatinin máu 0,95 mg/dl Khí máu động mạch pH 7,45 pCO2 42 mmHg HCO3- 31 mmol/l Nước tiểu 24 Kali 84 mmol (bình thường 25 - 125) Clo 325 mmol (bình thường 110 - 250) Canxi 427 mg (bình thường 100 – 300) Case 10 Một bệnh nhân nữ 18 tuổi nhập viện vì yếu cơ, mệt mỏi vọp bẻ Khám lâm sàng không ghi nhận gì đặc biệt[11] Kêt quả xét nghiệm Điện giải đồ máu Na+ 135 mEq/l K+ 1,8 mEq/l Ca++ ion hóa 0,5 mEq/l (bình thường 1,12 – 1,23) Cl- 87 mEq/l Mg++ 1,1 mEq/l (bình thường 1,5 – 2,5) BUN Bình thường Creatinin Bình thường Khí máu động mạch pH 7,49 pCO2 44 mmHg pO2 98 mmHg HCO3- 32 mmol/l Nước tiểu 24 Kali 280 mmol (bình thường 25 - 125) Clo 620 mmol (bình thường 110 - 250) Canxi 0,11 mmol (bình thường 2,5 – 7,5) Mg 26 mmol (bình thường 2,5 – 8) Case 11 Một bệnh nhân nữ 21 tuổi được phát hiện hôn mê đường, có lẽ quá liều thuốc gây nghiện Khám lâm sàng ghi nhận bệnh nhân tím nhẹ, SpO2 82%[12] Kêt quả xét nghiệm Khí máu động mạch (bệnh nhân thở khí trời, FiO2 21%) pH 7,26 pCO2 58 mmHg pO2 71 mmHg HCO3- 25 mmol/l BE -1 Case 12 Một bệnh nhân nữ 45 tuổi được đưa vào cấp cứu tai nạn giao thông Khám lâm sàng ghi nhận bệnh nhân bị đa chấn thương, đó có chấn thương vùng ngực[12] Kêt quả xét nghiệm Khí máu động mạch (FiO2 60%) pH 7,29 pCO2 52 mmHg pO2 151 mmHg HCO3- 22 mmol/l BE -3 SpO2 97% Case 13 Một bệnh nhân nam 69 tuổi nhập viện vì ho, khạc đàm mủ, khó thở nhiều, ngủ gà Bệnh nhân có tiền bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thuốc lá, điều trị thông khí không xâm lấn tại nhà[13] Kêt quả xét nghiệm Khí máu động mạch (FiO2 21%) pH 7,23 pCO2 79 mmHg pO2 39 mmHg HCO3- 34 mmol/l SpO2 73% Case 14 Một bệnh nhân nam 68 tuổi nhập viện vì khó thở tăng dần và giảm gắng sức Bệnh nhân có tiền bệnh phổi tắc nghẽn thuốc lá Bệnh nhân được xử trí bằng thuốc dãn phế quản, prednisone và O2 60% qua mask.[14] Kêt quả xét nghiệm Điện giải đồ máu Na+ 144 mEq/l K+ 3,6 mEq/l Cl- 102 mEq/l Khí máu động mạch (FiO2 60%) pH 7,29 pCO2 65,3 mmHg pO2 84 mmHg HCO3- 30,3 mmol/l BE +4,7 SpO2 97% Lactat e 1,2 mm/l (bình thường 0,4 – 1,5 mm/l) Case 15 Một bệnh nhân 69 tuổi đột ngột ngưng tim một thời gian ngắn sau phẫu thuật Khí máu động mạch được lấy phút sau ngưng tim[15] Kêt quả xét nghiệm Điện giải đồ máu Na+ 136 mEq/l K+ 3,8 mEq/l Cl- 98 mEq/l Khí máu động mạch pH 6,85 pCO2 82 mmHg pO2 214 mmHg HCO3- 14 mmol/l Lactat máu 12 mm/l Case 16 Một bệnh nhân 54 tuổi nhập viện vì sốt cao, khạc đàm vàng, đau ngực kiểu màng phổi X quang ngực thẳng ghi nhận viêm đáy phổi bên trái[12] Kêt quả xét nghiệm Khí máu động mạch (FiO2 35%) pH 7,35 pCO2 46 mmHg pO2 92 mmHg HCO3- 26 mmol/l BE -2 SpO2 97% Case 17 Bệnh nhân nam 45 tuổi nhập viện đau ngực cấp tính kiểu màng phổi, sau đó ho máu Bệnh nhân có tiền viêm mạch máu điều trị bằng prednisone 30 mg/ngày Khám lâm sàng ghi nhận mạch 110 lầ/phút, nhịp thở 25 lần/phút, có tiếng cọ màng phổi Về sau bệnh nhân được chẩn đoán xác định là thuyên tắc phổi[16] Kêt quả xét nghiệm Khí máu động mạch (FiO2 21%) pH 7,51 pCO2 27 mmHg pO2 72 mmHg HCO3- 21 mmol/l ... máy không thích hợp… Phần 4: PHÂN TICH KHI TRONG MAU (xem thêm bài suy hô hấp) Chủ yếu là đánh giá tình trạng Oxy máu Đánh giá phân áp oxy máu (pO2) Phân áp oxy máu động mạch... tiểu toan trở nên kiềm (pH > 7,5) và phân suất thải HCO lớn 15-20% Typ 3: phối hợp typ và Typ 4: còn gọi là toan hóa ống thận tăng kali máu Nguyên nhân thiếu hụt hoặc đề kháng... Creatinin 0,9 mg/dl Khí máu động mạch pH 7,26 pCO2 18 mmHg pO2 128 mmHg HCO3- 8,1 mmol/l TPTNT Glucose + Ketone 4+ Case 2: Bệnh nhân nam 60 tuổi nhập viện vì tiêu phân đen vài ngày