Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống
1
/ 13 trang
THÔNG TIN TÀI LIỆU
Thông tin cơ bản
Định dạng
Số trang
13
Dung lượng
299,7 KB
Nội dung
1 HỆHÔHẤPHệhôhấp cung cấp O2 cho mô lấy CO2 khỏi mô Những chức hệhôhấp bao gồm: - Sự thông khí (khí vào khỏi phế nang); - Sự khuếch tán O2 CO2 máu phế nang; - Sự chuyên chở O2 CO2 máu; - Điều hòa hôhấp THÔNG KHÍ Cơ học thông khí Các làm phổi giãn co lại ▪ Thể tích phổi tăng giảm khoang lồng ngực giãn co lại Mỗi chiều dài hay bề dày khoang lồng ngực tăng hay giảm đồng thời phổi nở hay xẹp lại - Thở bình thường Khi hít vào bình thường, hoành co lại, kéo phần phổi xuống Khi thở bình thường, hoành giãn đàn hồi phổi, thành ngực, cấu trúc bụng ép phổi lại - Thở gắng sức Khi thở gắng sức lực đàn hồi không đủ mạnh phép thở nhanh Cần thêm lực, chủ yếu bụng co thắt, để đẩy cấu trúc bụng lên phía phía hoành ▪ Lồng ngực phồng lên xẹp xuống làm cho phổi giãn co lại Khi lồng ngực phồng lên, xương sườn đưa phía trước nên xương ức di chuyển trước, xa khỏi xương sống, làm tăng đường kính trước sau lồng ngực - Cơ làm lồng ngực phồng lên hít vào, bao gồm liên sườn Các khác ức đòn chũm, trước bậc thang - Cơ làm lồng ngực xẹp xuống liên sườn thẳng bụng Những bụng khác ép cấu trúc bụng lên phía hoành Sự di chuyển không khí vào khỏi phổi áp suất gây di chuyển ▪ Áp suất màng phổi áp suất dịch khoảng không nằm màng phổi màng lồng ngực Bình thường áp suất màng phổi lúc bắt đầu hít vào khoảng -5 cm nước, lực hút cần thiết để trì thể tích phổi lúc nghỉ Khi hít vào giãn nở lồng ngực tác dụng lực kéo lớn bề mặt phổi, tạo ta áp suất âm hơn, trung bình khoảng -7,5 cm nước ▪ Áp suất phế nang áp suất không khí bên phế nang Khi nắp quản mở di chuyển không khí, áp suất tất nơi hệhôhấp với áp suất khí quyển, xem cm nước - Khi hít vào, áp suất phế nang giảm khoảng -1cm nước, đủ để di chuyển 0,5 L không khí vào phổi vòng giây - Khi thở ra, thay đổi ngược lại xảy ra: áp suất phế nang tăng khoảng + cm nước, đẩy 0,5 L khí hít vào khỏi phổi vòng 2-3 giây KYDHQG2012 ▪ Sự thay đổi thể tích phổi với đơn vị áp suất xuyên phổi (suất đàn) Áp suất xuyên phổi sai biệt áp suất áp suất phế nang áp suất màng phổi Bình thường thay đổi thể tích tổng cộng hai phổi theo áp suất xuyên phổi người lớn trung bình khoảng 200 mL/cm nước C = V/P C = compliance (suất đàn) (mL/mmHg) V = thể tích (mL) P = áp suất xuyên phổi (cm nước hay mm Hg) Suất đàn phổi định lực đàn hồi sau: - Lực đàn hồi mô phổi, định chủ yếu sợi elastin collagen - Lực đàn hồi sức căng bề mặt phế nang chiếm khoảng 2/3 tổng lực đàn hồi phổi bình thường Surfactant, sức căng bề mặt xẹp phổi ▪ Các phân tử nước có sức hút lẫn Bề mặt nước lót phế nang có khuynh hướng co lại phân tử nước có súc hút lẫn Điều đẩy không khí khỏi phế nang, làm cho phế nang có khuynh hướng xẹp lại Tác dụng tuyệt đối tạo lực đàn hồi kéo toàn phổi, gọi lực đàn hồi sức căng bề mặt ▪ Surfactant làm giảm công hôhấp (làm tăng suất đàn) cách làm giảm sức căng bề mặt Surfactant TB biểu mô phế nang týp II tiết Thành phần quan trọng surfactant phospholipid dipalmitoylphosphatidylcholine Surfactant trải diện tích phế nang làm giảm sức căng bề mặt từ 1/12 đến 1/2 sức căng bề mặt bề mặt gồm toàn nước ▪ Phế nang nhỏ có khuynh hướng bị xẹp cao Lưu ý công thức sau áp suất gây xẹp tạo phế nang tỉ lệ nghịch với đường kính phế nang Điều có nghĩa phế nang nhỏ áp suất gây xẹp lớn P = 2T/r Trong P = áp suấtgây xẹp phế nang (dynes/cm2) T = sức căng bề mặt (dynes/cm) r = bán kính phế nang (cm) ▪ Surfactant, “phụ thuộc lẫn nhau” mô sợi phổi đóng vai trò quan trọng việc ổn định kích thước phế nang Nếu có số phế nang nhỏ có số phế nang lớn, nguyên tắc phế nang nhỏ có khuynh hướng bị xẹp làm tăng kích thước phế nang lớn Bình thường tình trạng bất ổn phế nang không xảy lý sau: - Sự phụ thuộc Các phế nang, ống phế nang khoang không khí khác nằm kế cận có khuynh hướng nâng đỡ nên phế nang lớn thường không bên cạnh phế nang nhỏ chúng phải chia chung thành phế nang - Mô sợi Phổi gồm 50 000 đơn vị chức năng, đơn vị chứa hay vài ống phế nang với phế nang liên kết Tất chúng bao vách sợi tác dụng thành phần chống đỡ phụ - Surfactant Surfactant làm giảm sức căng bề mặt, cho phép tượng phụ thuộc mô sợi thắng tác dụng sức căng bề mặt Khi phế nang nhỏ đi, phân tử surfactant bề mặt phế nang bị ép lại, nồng độ chúng tăng lên, làm giảm sức căng bề mặt nhiều KYDHQG2012 Thể tích dung tích phổi Thể tích dung tích phổi đo máy hôhấp kế Tất thể tích phổi cộng lại thể tích tối đa mà phổi giãn nở Bốn thể tích phổi liệt kê là: ▪ Thể tích khí lưu thông (KLT) thể tích khí (khoảng 500 mL) hít vào thở lần thở bình thường ▪ Thể tích khí dự trữ hít vào (KDTHV) thể tích khí hít thêm vào sau hít vào bình thường (khoảng 3000 mL) ▪ Thể tích khí dự trữ thở (KDTTR) thể tích khí thở thêm sau thở bình thường (khoảng 1100 mL) ▪ Thể tích khí cặn (KC) thể tích khí lại phổi sau thở gắng sức (khoảng 1200 mL) Dung tích phổi kết hợp hay nhiều thể tích phổi ▪ Dung tích hít vào thể tích khí lưu thông cộng với thể tích khí dự trữ hít vào Đây lượng không khí mà người hít vào (khoảng 3500 mL), bắt đầu mức thở bình thường làm căng phổi tối đa ▪ Dung tích khí cặn thể tích khí dự trữ thở cộng với thể tích khí cặn Đây lượng không khí phổi lúc chấm dứt kỳ thở bình thường (khoảng 2300 mL) ▪ Dung tích sống thể tích khí dự trữ hít vào cộng với thể tích khí lưu thông cộng với thể tích khí dự trữ thở Đây lượng không khí tối đa đẩy khỏi phổi sau hít vào tối đa sau thở tối đa (khoảng 4600 mL) ▪ Tổng dung lượng phổi thể tích tối đa mà phổi giãn nở hít vào gắng sức (khoảng 5800 mL); dung tích sống cộng với thể tích cặn Thể tích hôhấp phút thông khí phế nang Thể tích hôhấp phút tổng lượng khí di chuyển phút đường dẫn khí Nó thể tích khí lưu thông nhân cho tần sô hôhấp Thể tích khí lưu thông bình thường khoảng 500 mL tần số hôhấp bình thường khoảng 12 lần/phút; thể tích hôhấp phút bình thường khoảng 6L/phút Thông khí phế nang mức độ mà khí đến vùng trao đổi khí phổi Khi hít vào, phần khí không đến vùng trao đổi khí mà thay vào làm đầy đường dẫn khí; khí gọi khí khoảng chết (KKC) Vì thông khí phế nang thể tích khí tổng cộng vào phế nang, tần số hôhấp nhân cho lượng khí vào phế nang lần thở TKPN = tần số hôhấp x (KLT-KKC) TKPN thể tích thông khí phế nang phút Như với khí lưu thông bình thường 500 mL, khoảng chết bình thường 150 mL tần số hôhấp 12 lần/phút, thông khí phế nang 12 x (500 – 150) = 4200 mL/phút Có loại khí khoảng chết ▪ KKC thể: khí đường dẫn khí, không tham gia vào trao đổi khí ▪ KKC phế nang khí vùng trao đổi khí phổi không tham gia trao đổi khí được; gần người bình thường ▪ KKC sinh lý tổng KKC thể KKC phế nang (có nghĩa KKC tổng cộng) KYDHQG2012 Chức đường dẫn khí • Khí quản, phế quản tiểu phế quản ▪ Không khí phân phối cho phổi qua khí quản, phế quản tiểu phế quản Khí quản đường dẫn khí hệ I, hai phế quản phải trái đường dẫn khí hệ Có khoảng 20-25 hệ trước không khí đến phế nang ▪ Thành phế quản tiểu phế quản cấu tạo Trong tất vùng khí quản phế quản sụn thành cấu tạo chủ yếu trơn Thành tiểu phế quản hoàn toàn trơn, ngoại trừ tiểu phế quản tận (tiểu phế quản hô hấp) có vài sợi trơn Nhiều bệnh tắc nghẽn phổi hẹp phế quản tiểu phế quản nhỏ, thường thân trơn co thắt mức ▪ Sức cản lớn lưu lượng khí xảy phế quản lớn, tiểu phế quản nhỏ, tận Nguyên nhân sức cản cao có tương đối phế quản so với khoảng 65000 tiểu phế quản tận song song, qua tiểu phế quản có lượng nhỏ không khí qua Trong trường hợp bệnh, tiểu phế quản nhỏ đóng vai trò quan trọng việc định sức cản lưu lượng khí hai lý do: kích thước nhỏ nên chúng dễ bị tắc; chúng có tỉ lệ % trơn cao thành nên chúng co thắt dễ dàng ▪ Epinephrine norepinephrine gây giãn tiểu phế quản Sự kiểm soát trực tiếp dây thần kinh giao cảm tiểu phế quản tương đối yếu số dây vào đến tận phần trung tâm phổi Tuy nhiên tiểu phế quản tiếp xúc với epinephrine norepinephrine lưu thông máu, phóng thích từ tủy tuyến thượng thận Cả hai hormone gây giãn phế quản, đặc biệt epinephrine kích thích thụ thể β mạnh ▪ Hệ phó giao cảm gây co tiểu phế quản Một vài dây thần kinh phó giao cảm phát xuất từ dây X vào nhu mô phổi Các dây tiết acetylcholine, gây co tiểu phế quản vừa Khi trình bị bệnh hen phế quản gây co phế quản phần, kích thích hệ phó giao cảm làm cho tình trạng nặng thêm.Trong trường hợp này, việc dùng thuốc ngăn cản tác dụng acetylcholine atropine làm giãn đường dẫn khí đủ để bớt bị nghẽn tắc Chất nhầy lót đường dẫn khí; Tác dụng lông làm đường dẫn khí ▪ Tất đường dẫn khí giữ ẩm lớp chất nhầy Chất nhầy tiết phần TB ly biểu mô lót đường dẫn khí, phần tuyến nhỏ niêm mạc Ngoài việc giữ ẩm cho bề mặt, chất nhầy bắt giữ phần tử nhỏ từ không khí hít vào Bản thân chất nhầy lấy khỏi TB biểu mô có lông đường dẫn khí tác dụng TB ▪ Toàn bề mặt đường dẫn khí lót biểu mô có lông Các đường bao gồm mũi tiểu phế quản tận Các lông chuyển động liên tục hướng phía hầu (có nghĩa lông phổi chuyển động phía lông mũi chuyển động phía dưới) Sự chuyển động liên tục làm cho lớp chất nhầy chảy phía hầu Chất nhầy phần tử bị bắt giữ sau nuốt hay ho Hút thuốc Các chất khói thuốc gây viêm kích thích bạch cầu phế nang Enzym bạch cầu tiết gây tổn thương cho phổi dẫn đến khí phế thũng Khói thuốc kích thích tăng sinh tế bào tiết chất nhầy, tế bào mô sợi tiểu phế quản gay tắc nghẽn đường dẫn khí KYDHQG2012 TRAO ĐỔI KHÍ QUA MÀNG HÔHẤP Sự khuếch tán O2 từ phế nang vào máu phổi CO2 theo chiều ngược lại xảy chuyển động ngẫu nhiên phân tử Vật lý học khuếch tán khí áp suất phần khí Các khí hôhấp khuếch tán từ vùng có áp suất phần cao đến vùng có áp suất phần thấp Tốc độ khuếch tán khí hôhấp (O2, nitơ, CO2) tỉ lệ thuận trực tiếp với áp suất khí gây ra, gọi áp suất phần khí Áp suất phần dùng để diễn tả nồng độ khí áp suất làm cho khí di chuyển chế khuếch tán từ nơi đến nơi khác thể Áp suất phần khí diễn tả PO2, PCO2 PN2 Áp suất phần khí tính cách nhân tỉ lệ % với áp suất khí tổng cộng Không khí hỗn hợp gồm 79% nitơ 21% O2 Áp suất tổng cộng ngang mực nước biển trung bình 760 mmHg 79% 760 mm Hg nitơ (mm Hg) 21% O2 (khoảng 160 mm Hg) Áp suất phần nitơ hỗn hợp 600 mm Hg áp suất phần oxy 160 mm Hg; áp suất tổng cộng 760 mm Hg, tổng áp suất phần riêng lẻ Áp suất khí dung dịch định không nồng độ mà số hòa tan.Một số phân tử, đặc biệt CO2, bị thu hút mặt vật lý hay hóa học phân tử nước, cho phép hòa tan nhiều mà không cần phải có áp suất dư thừa dung dịch Mối liên hệ nồng độ khí tính hòa tan khí đựợc diễn tả định luật Henry: Áp suất = Nồng độ khí hòa tan Hệ số hòa tan Áp suất nước nhiệt độ thể 47 mm Hg Khi không khí vào đường dẫn khí, nước bốc từ bề mặt làm ẩm không khí Áp suất mà phân tử nước tạo để thoát từ bề mặt áp suất nước, 47 mm Hg Một hỗn hợp khí làm ẩm hoàn toàn, áp suất phần nước hỗn hợp khí 47 mm Hg, diễn tả PH2O Thành phần khí phế nang Nồng độ khí khí phế nang khác khí Xem bảng Có thể giải thích sau: Khí phế nang thay phần khí lần thở Oxy hấp thu liên tục khí phế nang CO2 khuếch tán liên tục từ máu phổi vào phế nang Không khí khô làm ẩm trước đến phế nang Bảng Áp suất phần khí hôhấp chúng vào khỏi phổi mực nước biển Khí N2 O2 CO2 KYDHQG2012 Không khí 597 159 0,3 Áp suất phần (mm Hg) Không khí ẩm Khí phế nang 563,4 569 149,3 104 0,3 40 Khí thở 566 120 27 H2O Tổng cộng 3,7 760 47 760 47 760 47 760 Hơi nước pha loãng khí khác khí hít vào Không khí cấu tạo chủ yếu oxy nitơ, không chứa CO2 nước Không khí dược làm ẩm hoàn toàn qua đường dẫn khí Hơi nước thân nhiệt bình thường (47 mmHg) làm loãng khí khác khí hít vào Áp suất phần oxy gảm từ 159 mm Hg khí xuống 149 mm Hg khí ẩm áp suất nitơ giảm từ 597 mm Hg xuống 563,4 mm Hg Khí phế nang thay chậm Lượng khí phế nang thay không khí với lần thở 1/7 nên phải thở nhiều lần để thay đổi khí phế nang hoàn toàn Sự thay đổi chậm ngăn ngừa thay đổi đột ngột nồng độ khí máu Nồng độ oxy khí phế nang kiểm soát tốc độ hấp thu oxy vào máu tốc độ oxy vào phổi Oxy hấp thu nhanh vào máu, nồng độ thấp phế nang Oxy hấp thu nhanh vào phế nang từ không khí nồng đô cao phế nang Khí thở kết hợp khí khoảng chết khí phế nang Khi khí thải khỏi phổi, phần khí (khí khoảng chết: KKC) khí làm ẩm Sau có nhiều khí phế nang trộn với KKC KKC thải khí phế nang khí thở Khí thở bình thường có nồng độ áp suất phần khí bảng Khuếch tán khí qua màng hôhấp Một đơn vị hôhấp cấu tạo tiểu phế quản phế nang kết hợp Có khoảng 300 triệu đơn vị hai phổi Thành phế nang mỏng, bên có mạng lưới mao mạch đan thông với Sự trao đổi khí xảy qua màng tất phần tận phổi thân phế nang Các màng gọi chung màng hôhấp Màng hôhấp cấu tạo nhiều lớp Sự trao đổi O2 CO2 máu khí phế nang khuếch tán khí qua lớp sau màng hô hấp: ▪ lớp dịch lót phế nang chứa surfactant ▪ biểu mô phế nang, cấu tạo TB biểu mô mỏng ▪ màng đáy biểu mô ▪ khoảng kẽ mỏng biểu mô phế nang màng mao mạch ▪ màng đáy mao mạch hòa với màng đáy biểu mô số nơi Màng hôhấp tối ưu hóa cho trao đổi khí ▪ Bề dày màng Mặc dù có nhiều lớp, bề dày tổng cộng màng hôhấp trung bình khoảng 0,6 m ▪ Diện tích bề mặt màng Diện tích bề mặt tổng cộng màng hôhấp khoảng 70 m2 người lớn bình thường ▪ Thể tích máu mao mạch Thể tích máu mao mạch 60-140 mL ▪ Đường kính mao mạch Đường kính trung bình mao mạch phổi khoảng μm; màng hồng cầu thường đụng thành mao mạch Nhiều yếu tố định tốc độ khí ngang qua màng ▪ Bề dày màng Tốc độ khuếch tán tỉ lệ nghịch với bề dày màng Dịch phù khoảng kẽ phế nang làm giảm khuếch tán khí phải qua màng chất dịch Xơ phổi làm tăng bề dày số đoạn màng hôhấp KYDHQG2012 ▪ Diện tích bề mặt màng hôhấp Trong khí phế thũng, nhiều phế nang tập hợp lại với nhau, thành phế nang bị đi, làm cho diện tích bề mặt tổng cộng giảm lần ▪ Chỉ số khuếch tán Chỉ số khuếch tán cho chuyên chở khí ngang qua màng hôhấp tùy thuộc độ hòa tan khí màng tỉ lệ nghịch với với trọng lượng phân tử khí ▪ Sự sai biệt áp suất ngang qua màng hôhấp Sự sai biệt áp suất phần khí phế nang máu tỉ lệ thuận với tốc độ chuyên chở khí ngang qua màng Khả khuếch tán màng hôhấp ▪ Khả khuếch tán phổi CO2 lớn 20 lần so với O2 Khả trao đổi khí màng hôhấp định lượng khả khuếch tán, định nghĩa thể tích khí khuếch tán qua màng phút cho sai biệt áp suất mm Hg Tất yếu tố ảnh hưởng lên khuếch tán qua màng hôhấp ảnh hưởng lên khả khuếch tán Khả khuếch tán O2 phổi người trạng thái nghỉ khoảng 21 mL/phút/mm Hg Khả khuếch tán CO2 gấp khoảng 20 lần giá trị này, 440 mL/phút/mmHg ▪ Khả khuếch tán O2 tăng vận động Trong lúc vận động, oxy hóa máu tăng không thông khí phế nang nhiều mà khả vận chuyển O2 vào máu nhiều màng hôhấp Khi vận động nặng, khả khuếch tán O2 tăng lên đến khoảng 65 mL/phút/mmHg, lần khả khuếch tán điều kiện nghỉ Sự gia tăng do: - Tăng diện tích bề mặt Các mao mạch phổi đóng mở mao mạch mở giãn thêm làm tăng diện tích bề mặt để oxy khuếch tán - Cải thiện tỉ số thông khí –tưới máu (VA/Q) Vận động làm tăng phù hợp thông khí phế nang tưới máu mao mạch phổi Tác dụng tỉ lệ thông khí – tưới máu nồng độ khí phế nang Ngay điều kiện bình thường đặc biệt nhiều bệnh phổi số vùng phổi thông khí tốt máu chảy qua, vùng khác có lưu lượng máu tốt lại thông khí Trong hai trường hợp, trao đổi khí qua màng hôhấp bị ảnh hưởng nặng Một khái niệm định lượng phát triển để hiểu trao đổi khí bị cân thông khí phế nang lưu luọng máu phế nang; khái niệm gọi tỉ số thông khí –tưới máu (VA/Q) VA/Q tỉ số thông khí phế nang lưu lượng máu phổi ▪ Khi VA/Q = 0, thông khí phế nang nên không khí phế nang đạt đến cân với O2 CO2 máu Vì máu đến mao mạch máu tĩnh mạch nên khí máu cân với khí phế nang; PO2 phế nang 40 mmHg PCO2 45 mm Hg ▪ Khi VA/Q vô cực, máu chảy mao mạch để đem O2 hay mang CO2 đến phế nang Khí phế nang trở nên cân với không khí hít vào làm ẩm, có PO2 149 mm Hg PCO2 mm Hg ▪ Khi VA/Q bình thường, thông khí phế nang bình thường lưu lượng máu mao mạch bình thường; trao đổi khí gần tối ưu PO2 phế nang bình thường 104 mm Hg PCO2 phế nang bình thường 40 mm Hg Khái niệm shunt sinh lý (khi VA/Q bình thường ) Shunt sinh lý nhiều, lượng máu không oxy hóa nhiều qua phổi Mỗi VA/Q bình thường, phần máu tĩnh mạch qua mao mạch phổi mà không KYDHQG2012 oxy hóa Phần gọi máu shunt Có phần máu chảy qua mạch máu phế quản thay chảy qua mao mạch phế nang (bình thường 2% cung lượng tim) nên không oxy hóa, máu shunt Lượng máu shunt tổng cộng phút shunt sinh lý Khái niệm khoảng chết sinh lý (khi VA/Q lớn bình thường) Khi KC sinh lý lớn phần lớn công thông khí bị lãng phí số khí không đến máu Khi số phế nang thông khí lưu lượng máu phế nang lại thấp, có nhiều O2 phế nang O2 máu mang đi; thông khí phế nang xem lãng phí Sự thông khí khoảng chết đường hôhấp bị lãng phí Tỏng hai loại thông khí bị lãng phí gọi KC sinh lý Bất thường tỉ số thông khí –tưới máu ▪ VA/Q lớn đỉnh phổi thấp đáy phổi Cả lưu lượng máu thông khí tăng từ đỉnh đến đáy phổi lưu lượng máu tăng nhiều Do VA/Q cao đỉnh so với đáy Sự bất xứng thông khí tưới máu làm giảm hiệu trao đổi O2 CO2 Tuy nhiên, vận động, lưu lượng máu đến phần phổi tăng đáng kể nên KC sinh lý hiệu trao đổi khí gần tối ưu Sự khác biệt thông khí tưới máu đỉnh đáy phổi vị trí đứng ảnh hưởng lên PO2 PCO2 chỗ tóm tắt bảng Bảng Đặc điểm VA/Q đỉnh đáy phổi phổi Vùng Thông khí Tưới máu VA/Q phổi Đỉnh Thấp Thấp Cao Đáy Cao Cao Thấp ▪ PO2 phế nang chỗ Cao Thấp PCO2 phế nang chỗ Thấp Cao VA/Q tăng hay giảm bệnh COPD Phần lớn người hút thuốc bị nghẽn phế quản, làm cho khí phế nang bị giữ lại gây khí phế thũng Khí phế thũng lại làm cho nhiều thành phế nang bị hủy; có hai bất thường xảy người hút thuốc làm cho VA/Q bất thường - VA/Q thấp Vì nhiều tiểu phế quản nhỏ bị nghẽn, phế nang chỗ bị nghẽn không thông khí - VA/Q cao Trong vùng mà thành phế nang bị hủy thông khí phế nang thông khí bị lãng phí lưu lượng máu không đủ CHUYÊN CHỞ KHÍ TRONG MÁU VÀ DỊCH CƠ THỂ O2 chuyên chở chủ yếu dạng kết hợp với hemoglobin tới mao mạch mô, phóng thích để sử dụng TB Trong TB oxy phản ứng với chất dinh dưỡng khác để tạo CO2 CO2 lại vào mao mạch mô chuyên chở đến phổi Sự khuếch tán oxy từ phế nang vào máu mao mạch phổi PO2 máu phổi tăng lên PO2 phế nang 1/3 đầu mao mạch Trung bình PO2 phế nang 104 mm Hg trong máu tĩnh mạch vào mao mạch PO2 40 mm Hg Sự sai biệt ban đầu áp suất làm cho O2 khuếch tán vào mao mạch phổi KYDHQG2012 104 - 40 = 64 mm Hg PO2 tăng lên với PO2 phế nang, trở nên 104 mm Hg vào lúc máu 1/3 chiều dài mao mạch, Máu mao mạch phổi trở nên bão hòa oxy, lúc vận động nặng Sử sử dụng O2 tăng 20 lần vận động nặng, cung lượng tim cao làm giảm thời gian máu tồn mao mạch phổi ½ bình thường Tuy nhiên, máu bão hòa O2 hoàn toàn rời mao mạch phổi lý sau: ▪ Tăng khả khuếch tán Khả khuếch tán O2 tăng lần vận động nặng, diện tích mao mạch lớn tỉ số thông khí –tưới máu gần lý tưởng phần phổi ▪ Yếu tố an toàn thời gian cảnh Máu trở nên hoàn toàn bão hòa O2 vào lúc qua 1/3 đầu mao mạch phổi Lưu lượng máu shunt tĩnh mạch phế quản làm giảm PO2 động mạch từ giá trị 104 mm Hg mao mạch xuống giá trị động mạch khoảng 95 mm Hg Khoảng 2% máu vào tâm nhĩ trái thẳng từ động mạch chủ qua tuần hoàn phế quản Máu máu shunt không trao đổi khí PO2 điển hình máu tĩnh mạch, khoảng 40 mm Hg Máu trộn với máu oxy hóa từ phổi, gọi máu tĩnh mạch trộn PO2 mô định tốc độ chuyên chở O2 đến mô tốc độ sử dụng O2 mô PO2 đoạn đầu mao mạch 95 mm Hg PO2 dịch kẽ xung quanh TB mô trung bình 40 mm Hg Hai yếu tố ảnh hưởng lên PO2 mô: ▪ Tốc độ lưu lượng máu Nếu lưu lượng máu qua mô đặc biệt tăng, O2 chuyên chở nhiều vào mô thời gian PO2 mô tăng tương ứng ▪ Tốc độ chuyển hóa mô Nếu TB sử dụng O2 nhiều cho chuyển hóa PO2 dịch kẽ có khuynh hướng giảm CO2 khuếch tán theo chiều ngược lại với O2 Tuy nhiên khác biệt khuếch tán CO2 khuếch tán O2 CO2 khuếch tán nhanh 20 lần so với O2 với sai biệt áp suất cho sẵn Chuyên chở O2 máu Khoảng 97% oxy chuyên chở đén mô dạng kết hợp với hemoglobin 3% lại mang đến mô dạng hòa tan nước huyết tương TB Hemoglobin gắn nhiều O2 PO2 cao phóng thích O2 PO2 thấp Khi máu qua phổi, PO2 tăng lên 95 mm Hg, hemoglobin lấy vào nhiều oxy Khi máu qua mao mạch mô, PO2 giảm khoảng 40 mm Hg, có nhiều O2 phóng thích từ hemoglobin O2 khuếch tán tự vào TB mô Đường cong phân ly O2-hemoglobin biểu diễn biến thiên % bão hòa hemoglobin theo PO2 Đường cong phân ly O2-hemoglobin (Hình 1) chứng minh gia tăng số % hemoglobin gắn O2 PO2 máu tăng, gọi % bão hòa hemoglobin Đường cong có đặc điểm sau: ▪ Khi PO2 95 mm Hg (máu động mạch) hemoglobin bão hòa O2 97% lượng O2 máu vào khoảng 19,4 mL/dL máu; trung bình có phân tử O2 gắn vào phân tử hemoglobin ▪ Khi PO2 40 mm Hg (máu tĩnh mạch trộn) hemoglobin bão hòa O2 75% lượng O2 máu vào khoảng 14,4 mL/dL máu; trung bình có phân tử O2 gắn vào phân tử hemoglobin KYDHQG2012 10 ▪ Khi PO2 25 mm Hg (máu tĩnh mạch trộn vận động vừa) hemoglobin bão hòa O2 50% lượng O2 máu khoảng 10 mL/dL máu, trung bình có phân tử O2 gắn vào phân tử hemoglobin Hình Đường cong phân ly O2-hemoglobin Hình chữ S đường cong phân ly O2-hemoglobin kết gắn O2 mạnh vào hemoglobin có nhiều phân tử O2 gắn vào Mỗi phân tử hemoglobin gắn phân tử O2 Khi phân tử O2 gắn vào, lực hemoglobin với phân tử O2 thứ hai tăng lên tiếp tục Chú ý lực với O2 cao phổi nơi có PO2 vào khoảng 95 mm Hg (đoạn thẳng đường cong) thấp mô ngoại biên nơi mà PO2 khoảng 40 mm Hg (đoạn dốc đường cong) Lượng O2 tối đa chuyên chở hemoglobin vào khoảng 20 mL O2/100 mL máu Ở người bình thường, 100 mL máu chứa khoảng 15g hemoglobin g hemoglobin gắn khoảng 1,34 mL oxy bão hòa 100% (15 x 1,34 = 20 mL O2/100 mL máu) Tuy nhiên lượng O2 gắn vào hemoglobin máu động mạch bình thường khoảng 97% nên 19,4 mL O2 chuyên chở 100 mL máu Hemoglobin máu tĩnhmạch khỏi mô có độ bão hòa O2 75% nên lượng O2 chuyên chở hemoglobin máu tĩnh mạch khoảng 14,4 mL O2/100 mL máu Do có khoảng mL O2 chuyên chở tới mô 100 mL máu Chức hemoglobin trì PO2 định mô Tuy hemoglobin cần cho chuyên chở O2 đến mô có chức quan trọng khác cho sống tạo hệ thống đệm O2 cho mô ▪ Trong điều kiện bản, mô lấy khoảng mL O2 từ 100 mL máu Để mL phóng thích PO2 phải giảm 40 mm Hg Bình thường PO2 mô không tăng lên 40 mm Hg O2 cần cho mô mức không phóng thích từ hemoglobin; hemoglobin ấn định giới hạn cho PO2 mô khoảng 40 mm Hg ▪ Khi vận động nặng sử dụng O2 tăng lên gấp 20 lần bình thường Điều thực với PO2 mô giảm nhiều - xuống 15-25 mm Hg- PO2 giảm gây đoạn dốc đường cong phân ly làm tăng lưu lượng máu đến mô (có nghĩa giảm PO2 lại gây phóng thích nhiều O2) KYDHQG2012 11 Đường cong phân ly O2-hemoglobin chuyển sang phải mô chuyển hóa mạnh với nhiệt độ, PCO2 nồng độ H+ tăng Đường cong phân ly O2-hemoglobin hình cho máu bình thường Đường cong chuyển sang phải lực với O2 thấp, làm cho việc phóng thích O2 dễ dàng Chú ý giá trị PO2 % bão hòa O2 thấp đường cong chuyển sang phải Đường cong phân ly O 2-hemoglobin chuyển sang phải phải thích nghi với thiếu oxy mạn tính sống vùng cao Thiếu oxy mạn tính làm tătg tổng hợp 2,3-DPG, yếu tố gắn vào hemoglobin làm giảm lực với oxy CO (carbon monoxide) can thiệp vào chuyên chở O2 có lực gấp 250 lần so với lực O2 với hemoglobin CO kết hợp với hemoglobin vị trí phân tử hemoglobin O2 nên đẩy O2 khỏi hemoglobin Vì gắn vào mạnh gấp 250 lần so với O2 nên cần lượng nhỏ CO gắn vào phần lớn hemoglobin, làm cho không chuyên chở O2 Khi bệnh nhân bị ngộ độc CO nặng cho bệnh nhân thở O2 nguyên chất PO2 phế nang cao, O2 đẩy CO khỏi hemoglobin hiệu O2 áp suất thấp Chuyên chở CO2 máu • Trong điều kiện bản, khoảng mL CO2 chuyên chở từ mô vào phổi cho 100 mL máu Khoảng 70% CO2 chuyên chở dạng ion bicarbonate 23% kết hợp với hemoglobin protein huyết tương 7% dạng hòa tan dịch máu ▪ Chuyên chở dạng ion bicarbonate (70%) CO2 hòa tan phản ứng với nước hồng cầu để tạo axít carbonic Phản ứng xúc tác men carbonic anhydrase Phần lớn axít carbonic phân ly thành ion bicarbonate H+ H+ lại gắn vào hemoglobin Nhiều ion bicarbonate khuếch tán từ hồng cầu vào huyết tương ion clo khuếch tán vào hồng cầu để thay thế, tượng goi chuyển dịch clo ▪ Chuyên chở dạng kết hợp với hemoglobin protein huyết tương (23%) CO2 phản ứng trực tiếp với nhóm amin hemoglobin protein huyết tương để thành lập phức hợp carbaminohemoglobin Sự kết hợp CO2 với hemoglobin phản ứng thuận nghịch, xảy với kiên kết lỏng, nên CO2 phóng thích dễ dàng vào phế nang, nơi PCO2 thấp mao mạch mô ▪ Chuyên chở dạng hòa tan (7%) Khoảng 0,3 mL CO2 chuyên chở dạng CO2 hòa tan 100 mL máu; chiếm khoảng 7% tổng lượng CO chuyên chở Sự chuyên chở CO2 làm tăng tính axit máu pH máu động mạch thay đổi từ 7,35 đến 7,45 Một số H+ H2CO3 thành lập từ CO2 ĐIỀU HÒA HÔHẤPHệ thần kinh điều hòa tốc độ thông khí để trì PO2 PCO2 động mạch tương đối định điều kiện khác Trung tâm hôhấp Trung tâm hôhấp gồm ba nhóm nơrôn ▪ Nhóm hôhấp lưng tạo điện động hít vào theo kiểu tăng dần chịu trách nhệm nhịp hôhấp Nhóm nằm phần xa hành não nhận xung động từ thụ thể ngoại biên thụ thể khác qua dây X dây thiệt hầu ▪ Nhóm hôhấp bụng, nằm phần trước bên hành não, không hoạt động lúc thở bình thường kích thích thở bụng cần thở gắng sức KYDHQG2012 12 ▪ ▪ Trung tâm apneustic kích thích hít vào, làm cho hít vào dài sâu Trung tâm pneumotaxic, nằm phía lưng phần cầu não, giúp kiểm soát tần số kiểu hôhấp Nó truyền xung động ức chế cho nhóm hôhấp lưng kiểm soát giai đoạn đổ đầy chu trình hôhấp Vì ngăn cản việc hít vào nên có tác dụng thứ phát làm tăng tần số hôhấp Phản xạ Hering-Breuer ngăn ngừa tình trạng căng phổi mức Phản xạ khởi sinh dây thần kinh thành phế quản tiểu phế quản Khi phổi bị căng mức thụ thể truyền tín hiệu qua dây X nhóm hôhấp lưng làm ngưng hoạt động hệ thống hít vào, gọi phản xạ Hering-Breuer Điều hòa hóa học hôhấp Mục tiêu cuối hôhấp trì nồng độ thích hợp O2, CO2 ion H+ mô Thừa CO2 hay ion H+ kích thích thân trung tâm hô hấp, làm tăng cường độ tín hiệu đến hôhấp Ngược lại, O2 tác dụng lên thụ thể hóa học ngoại biên thể động mạch cảnh động mạch chủ, đến lượt chúng chúng truyền tín hiệu thần kinh thích hợp đến trung tâm hôhấp để kiểm soát hôhấp Tăng PCO2 hay nồng độ ion H+ kích thích vùng nhạy cảm hóa học trung tâm hôhấp Các nơrôn cảm giác vùng nhạy cảm hóa học kích thích đặc biệt ion H+ nhiên ion H+ không qua hàng rào máu não dễ dàng Do dó thay đổi nồng độ ion H+ máu có tác dụng kích thích cấp tính nơrôn nhạy cảm hóa học CO2, CO2 xem kích thích thứ phát nơrôn cách làm thay đổi nồng độ ion H+ CO2 khuếch tán vào não phản ứng với nước mô để tạo axit carbonic Axit carbonic phân ly thành ion H+ ion bicarbonate; ion H+ có tác dụng kích thích hôhấp mạnh Tăng PCO2 máu có tác dụng kích thích hôhấp cấp tính mạnh tác dụng mạn tính yếu Sự kích thích trung tâm hôhấp tăng nồng độ CO máu mạnh vài đầu giảm dần 1-2 ngày sau Sự giảm sút do: ▪ Thận đưa nồng độ H+ trở bình thường sau CO2 làm tăng nồng độ ion H+ Thận làm tăng bicarbonate, bicarbonate gắn với ion H+ máu dịch não tủy làm giảm nồng độ H+ ▪ Quan trọng hơn, ion bicarbonate khuếch tán qua hàng rào máu não máu-dịch não tủy gắn trực tiếp với ion H+ xung quanh trung tâm hôhấpHệ thống thụ thể hóa học để kiểm soát hoạt động hôhấp Vai trò O điều hòa hôhấp O2 không quan trọng kiểm soát trực tiếp trung tâm hôhấp Những thay đổi nồng độ O2 tác dụng trực tiếp lên trung tâm hôhấp để kích thích hô hấp, mô thiếu O2, thể có chế đặc biệt kiểm soát hôhấp thụ thể hóa học ngoại biên, bên trung tâm hôhấp Cơ chế đáp ứng PO2 động mạch giảm xuống 60-70 mm Hg Thụ thể hóa học quan trọng để phát thay đổi PO động mạch Các thụ thể hóa học đáp ứng với thay đổi PCO2 nồng độ ion H+ Hai loại thụ thể hóa học sau truyền tín hiệu thần kinh trung tâm hôhấp để điều hòa hoạt động hôhấp ▪ Thể cảnh nằm nơi chia hai động mạch cảnh chung; dây thần kinh ly tâm chúng phân phối cho vùng hôhấp lưng hành não KYDHQG2012 13 ▪ Thể động mạch chủ nằm dọc theo cung động mạch chủ; dây thần kinh ly tâm chúng phân phối cho vùng hôhấp lưng Kích thích thiếu O2 thường bị đối kháng việc giảm PCO2 máu nồng độ H+ Khi người hít không khí có O2, làm giảm PO2 động mạch kích thích thụ thể hóa học động mạch cảnh động mạch chủ, làm tăng hôhấp Khi hôhấp tăng PCO2 động mạch nồng độ ion H+ giảm Hai thay đổi ức chế trung tâm hôhấp nên tác dụng sau làm tăng hôhấp PO2 thấp bị đối kháng Tác dụng PO2 động mạch thấp thông khí phế nang quan trọng nhiều số điều kiện: ▪ Bệnh phổi Trong viêm phổi, khí phế thũng hay điều kiện khác ngăn chặn trao đổi khí qua màng hô hấp, O2 hấp thu vào máu động mạch; đồng thời PCO2 động mạch nồng độ ion H+ bình thường hay tăng chuyên chở CO2 qua màng ▪ Sự thích nghi với O2 thấp Khi người leo núi leo lên vòng vài ngày thay vài họ chịu đựng nồng độ O2 thấp khí tốt Lý trung tâm hôhấp khoảng 4/5 nhạy cảm thay đổi PCO2 động mạch nồng độ ion H+, O2 thấp kích thích hệhôhấp đưa thông khí phế nang lên mức cao Điều hòa hôhấp vận động Khi vận động nặng, PO2, PCO2 phổi định Vận động nặng làm tăng tiêu thụ O2 tạo CO2 khoảng 20 lần thông thường thồn khí phế nang tăng tỉ lệ với mức chuyển hóa hai chế: ▪ Các xung động song song Khi não truyền xung động đến truyền xung động đến thân não để kích thích trung tâm hôhấp ▪ Cử động thân thể Trong lúc vận động cử động ta chân xem làm tăng thông khí cách kích thích thụ thể thể, đến lượt chúng thụ thể truyền xung động kích thích trung tâm hôhấp Các yếu tố hóa học đóng vai trò kiểm soát hôhấp lúc vận động Khi người vận động yếu tố thần kinh thường kích thích trung tâm hôhấp cách thích hợp để đáp ứng nhu cầu O2 thải lượng CO2 gia tăng Tuy nhiên kích thích thần kinh lại mạnh hay yếu nên yếu tố hóa học có vai trò đáng kể việc điều chỉnh cuối để trì khí máu bình thường Thích nghi sống vùng cao • PO2 phế nang giảm sống vùng cao, dẫn đến giảm PO2 máu • PO2 máu giảm kích thích thụ thể hóa học, làm tăng thông khí, gây kiềm hôhấp • PO2 máu giảm kích thích thận tiết erythropoietin để làm tăng sinh hồng cầu Nồng độ Hb tăng làm tăng khả vận chuyển O2 nên làm tăng thể tích O2 máu • Nồng độ 2-3DPG tăng hồng cầu, gây dịch chuyển đường cong phân ly bên phải, làm giảm lực O2 với Hb nên O2 giao cho mô nhiều KYDHQG2012 ... vòng vài ng y thay vài họ chịu đựng nồng độ O2 thấp khí tốt Lý trung tâm hô hấp khoảng 4/5 nh y cảm thay đổi PCO2 động mạch nồng độ ion H+, O2 thấp kích thích hệ hô hấp đưa thông khí phế nang... tần số kiểu hô hấp Nó truyền xung động ức chế cho nhóm hô hấp lưng kiểm soát giai đoạn đổ đ y chu trình hô hấp Vì ngăn cản việc hít vào nên có tác dụng thứ phát làm tăng tần số hô hấp Phản xạ... chúng truyền tín hiệu thần kinh thích hợp đến trung tâm hô hấp để kiểm soát hô hấp Tăng PCO2 hay nồng độ ion H+ kích thích vùng nh y cảm hóa học trung tâm hô hấp Các nơrôn cảm giác vùng nh y cảm