Chương 18 Thần kinh điều hòa tuần hoàn và điều chỉnh nhanh huyết áp động mạch

Trong chươnng này chúng tacùng bàn luận về vai trò điều hòa tuần hoang của thần kinh một cách toàn diện hơn, như sựphân phối lại dòng máu đến các khu vực của cơ thể, sự tăng hoăccj giảm

Chương 18

Thần kinh điều hòa tuần hoàn và điều chỉnh nhanh huyết

áp động mạch

Thần kinh điều hòa tuần hoàn

Như đã bàn kuận ở chương 17, chức năng của cơ chế điều khiển mô địa phương đóng vai tròchủ yếu trong điều hòa dòng máu đến mô và cơ quan của cơ thể Trong chươnng này chúng tacùng bàn luận về vai trò điều hòa tuần hoang của thần kinh một cách toàn diện hơn, như sựphân phối lại dòng máu đến các khu vực của cơ thể, sự tăng hoăccj giảm hoạt động bơm củatim, và sự điều chỉnh nhanh của huyết áp động mạch toàn thân

Hệ thống thần kinh điều khiển tuần hoàn chủ yếu qua hệ thần kinh tự chủ Toàn bộ chức năngcủa hệ thống này được trình bày ở chương 61, và cũng được giới thiệu ở chương 17 Trongchương này chúng ta chú ý đến giải phẫu và dặc trưng và chức năng

Hệ thần kinh tự chủ

Phần quan trọng nhất của hệ thần kinh tự chủ đều hòa tuần hoàn là hệ thần kinh giao cảm, hệthần kinh phó giao cảm cũng đóng góp một phần khá quan trọng và sẽ được bàn luận sau ởchương này

Hệ thần kinh giao cảm, hình 18-1 trình bày giải phẫu của thần kinh giao cảm điều chỉnh tuần

hoàn Sợi thần kinh vận mạch giao cảm dời tủy sống từ T1 đến L1 hoặc L2 Sau đó ngay lập tức

đi vào chuỗi hạch giao cảm nằm ở hai bên của cột sống Tiếp theo chúng đi theo hai đường đểđến hệ tuần hoàn:(1) qua các thần kinh giao cảm đặc biệt phân bố chủ yếu ở mạch tạng và tim,như trình bày ở bên phải của hinh 18-1, (2) hầu như lập tức vào phần ngoại vi của tủy sốngphân boos vào mạch của khu vực ngoại vi Đường đi cụ thể của những sợi này vào tủy sống vàvào chuỗi hạch giao cảm được bàn luận ở chương 61

Thần kinh giao cảm phân bố vào mạch máu Hình 18-2 thể hiện sự phân bố của các sợi giao

cảm đến mạch máu, chứng minh rang tất cả các mạch máu trừ mao mạch là có sự phân bố củasợi giao cảm Ở một số mô cở thắt tiền mao mạch và tiền mao mạch có sự phân bố của sợ giaocảm , như mạch mạc treo ruột, tuy nhiên sự phân bố thần kinh giao cảm ở những khu vực này

là không phong phú như ở tiểu động mạch, đọng mạch và tĩnh mạch

Sự phân bố thần kinh ở tiểu đọng mạch và tiểu động mạch tận cho phép sự kích thích thần kinhgiao cảm gây ra sự kháng cự dòng máu và do đó làm giảm tốc độ củ dòng máu đến mô

Sự phân bố thần kinh ở các mạch máu lớn, đặc biệt là tĩnh mạch, cho phép kích thích giao cảmlàm giảm thể tích cảu mạch Điều này làm tăng lượng máu trở lại tim và do đó đóng vai tròchính trong điều hòa sự bơm của tim, được bàn luận tiếp đây

Kích thích giao cảm làm tăng nhịp tim và sự co cơ tim Sợi giao cảm trực tiếp đến tim , như

trình bày ở hình 18-1 và được bàn luận ở chương 9 Nó thể hiện rang kích thích giao cảm rõràng làm tăng hoạt động của tim, bao gòm việc tăng nhịp tim , tăng lực và thể tích nhát bóp

Kích thích phó giao cảm làm giảm nhịp tim và sự co cơ tim Mặc dù hệ phó giao cảm có vai trò

cực kỳ quan trọng trong nhiều hoạt động tự chủ của cở thể, như điều hòa nhiều hoạt động tiêuhóa, nhưng nó chỉ đóng vai trò thứ yếu trong điều hòa chức năng tim mạch ở hầu hết các mô.Tác dụng điều hòa quang trọng nhất trên hệ tuần hoàn là điều khiển nhịp tim, bởi sợi phó giaocảm đến tim thông qua dây X, như thể hiện trong hình 18-1 bởi đường màu đỏ từ não tủy trựctiếp đến tim

Tác dụng của kích thích phó giao cảm đến chức năng tim đã được bàn luận chi tiết ở chương 9.Kích thích phó giao cảm gây ra giảm nhịp tiim và giảm nhẹ sự co cơ tim

Hình 18-1 Giải phẫu thần kinh giao cảm điều khiển tuần hoàn Đường nét đứt màu đỏ, thầmkinh X mang tín hiệu phó giao cảm đến tim

Hình 18-2 Phân bố thần kinh giao cảm trong hệ thống tuần hoàn

Hình 18-3 Các khu vực của não đóng vai trò quan trọng trong điều hòa tuần hoàn Đường nétđứt thể hiện sự ức chế

Hệ thống co mạch giao cảm được điều khiển bởi hệ thần kinh trung ương

Thần kinh giao cảm mang một số lượng lớn sợi co mạch và chỉ một ssos ít sợi giãn mạch Sợi comạch được phân bboos đến tất cả các đoạn của hệ tuần hoàn, nhưng nhiều hơn ở một số mô

so với mô khác Tác dụng co mạch giao cảm là đặc biệt mạnh ở thận , ruột, lách và da nhưngkém hiệu quả hơn ở cơ xương và não

Trung tâm vận mạch ở não điều khiển hệ thống co mạch Được phân bố ở hai bên chủ yếu là ở

chất lưới của tủy và thấp hơn não thất ba của cầu não được gọi là trung tâm vận mạch, được

mô tả ở hình 18-1 và 18-3 Trung tâm này dẫn truyền tín hiệu phó giao cảm qua dây X đén tim

và tín hiệu giao cảm qua tủy sống và sợi giao cảm ngoại vi đến hầu như tất cả động mạch, tiểuđộng mạch và tĩnh mạch của cơ thể

Mặc dù tất cả các cơ quan của trung tâm vận mạch là vẫn chưa rõ ràng, việc tiến hành thínghiệm có thể xác định một vài khu vực quan trọng của trung tâm:

1. Vùng co mạch phân bố hai bên ở phần trước trên của tủy trên Các sợi thần kinh bắtnguồn ở khu vực này phân phối các sọi của chúng đến tất cả các mức của tủy sống, nơi

mà chúng kích thích thần kinh co mạch trước hạch của hệ giao cảm

2. Vùng giãn mạch phân bố hai bên ở phần trước bên của nửa dưới của …… các neurons từvùng này đi lên vùng co mạch và úc chế hoạt động của vùng này do đó gây ra dãn mạch

3. Một vùng cảm giác phân bố hai bên bó nhân đơn độc ở vùng sau bên của hành não và

thấp hơn cầu não Các neurons của khu vực này nhận tín hiệu thần kinh cảm giác từ hệthống tuần hoàn qua dây X, và dây IX, và tín hiệu ra từ vùng cảm giác sau đó giúp điềukhiển hoạt động của vùng co mạch và giãn mạch của trung tâm vận mạch, vì vậy tạophản xạ điều khiển nhiều chức năng tuần hoàn Ví dụ phản xạ receptor áp suất để điềukhiển huyết áp động mạch, trình bày sau ở chương này

Co từng phần liên tục của mạch máu bình thường gây ra bởi trương lực co mạch giao cảm.

Trong tình trạng bình thường, vùng co mạch của trung tâm vận mạch liên tục dẫn truyền tínhiệu đến sợi co mạch giao cảm trên toàn cơ thể với tốc độ khoảng 1.5 đến 2 xung động trêngiây Tín hiệu liên tục này được gọi là trương lực co mạch giao cảm Tín hiệu này bình thườngduy trì trạng thái co của mạch máu , được gọi là trương lực vận mạch

Hình 18-4 giải thích sự quan trọng của trương lực co mạch Sơ đồ theo dõi thí nghiệm trên độngvật gây mê toàn bộ tủy Việc gây mê gây ra sự block tín hiệu giao cảm đến từ tủy sống đến ngoại

vi Kết quả là huyết áp giảm từ 100 đến 50mmHg, chứng minh sự mất trương lực co mạch trêntoàn cơ thể Một vài phút sau, tiêm một lượng nhỏ hormone norepinephrine vàomáu( norepinephrine là hormone co mạch chủ yếu ở tận cùng của sợi co mạch giao cảm).Hormone được tiêm này được vận chuyển vào máu đến mạch máu, mạch co và huyết áp độngmạch tăng lên ngưỡng lớn hơn bình thường trong 1 đến 3 phút, cho đến khi norepinephrine bịphá hủy

Sự điều hòa hoạt động tim bởi trung tâm vận mạch Trung tâm vận mạch điều hòa lượng mạch

co đồng thời với sự điều khiển hoạt động tin Vùng bên của trung tâm vận mạch dẫn truyền tìnhiệu kích thích qua sợi giao cảm đến tim khi nó cần tăng nhịp và sự co cơ Ngược lại, khi nó cầngiảm sự bơm của tim, vùng trung gian của trung tâm vận mạch gửi tín hiệu đến vùng gần kềnhân vận động trương lực của dây X, khi tín hiệu phó giao cảm qua dây X đến tim làm giảm nhịptim và sự co của tim Do đó trung tâm vận mạch không những làm tăng mà còn giảm hoạt độngcủa tim Thông thường nhịp tim và lực co cơ tim tăng khi xuất hiện co mạch và giảm khi ức chế

co mạch

Điều khiển trung tâm vận mạch bởi trung tâm thần kinh cao hơn Một số lượng lớn của

neurone nhỏ phân bố ở khắp chất lưới của cầu não, não giữa, và diencephalone có thể cả kích

thích và ức chế trung tâm vận mạch Chất lưới được mô tả ở hình 18-3, bình thường neurone ởtrên và bên của chất lưới gây ra sự kích thích, trong khi vùng giữa và trước gây ra sự ức chế.Vùng dưới đồi đóng vai trò quan trọng trong điều khiển hệ thống co mạch bởi vì nó có thể gây

ra sự ức chế hoặc kích thích mạnh trung tâm vận mạch Vùng sau bên của hạ đồi chủ yếu gây rakích thích, trong khi vùng trước có thể gây ra ức kích thích nhẹ hoặc ức chế, phụ thuộc vào vùng

cụ thể được kích thích

Nhiều vùng của vỏ não có thể kích thích hoặc ức chế trung tâm vận mạch Sự kích thích vỏ nãovận động gây ra sự kích thích trung tâm co mạch bởi vì tín hiệu được dẫn truyền đến vùng dướiđồi sau đó đến trung tâm vận mạch Ngoài ra sự kích thích thùy thái dương trước, vùng ổ mắt

của vỏ não trán, phần trước của hồi đai, hạnh nhân , vách, hải mã có thể kkichs thích hoặc ức

chế trung tâm vận mạch, phụ thuộc vào vùng cụ thể của khu vực được kích thích và cường độkích thích Như vậy , có nhiều vùng của não có ảnh hưởng đến hệ thống tim mạch

Norepinephrine là chất trung gian thần kinh dẫn truyền co mạch giao cảm chất được tiết ở

tận cùng của sợi co mạch chủ yếu là norepinephrine, thứ tác động trực tiếp lên receptor anphacủa cơ trơn thành mạch gây ra co mạch, được bàn luận ở chương 61

Tủy thượng thận và mối liên quan đến hệ thống co mạch giao cảm tín hiệu giao cảm được dẫn

truyền đến tủy thượng thận cùng lúc với đến mạch máu Tín hiệu này khiến tủy thượng thậntiết ra cả epinephrine và norephiephrine vào máu và được vận chuyển đến khắp cơ thể, tácđộng trực tiếp lên tất cả mạch máu gây ra dãn mạch ở một vài mô epinephrine gây ra co mạch

vì nó tác dụng lên receptor beta , gây ra dãn nhiều hơn là co mạch, bàn luận ở chương 61

Hệ giãn mạch giao cảm được điều khiển bởi thần kinh trung ương Sợigiao cảm đến cơ xương mang theo các sợi giãn mạch giao cảm cùng vói các sợi co mạch ở mộtvài loài động vật như lai mèo, sợi giãn mạch giải phóng acetylcholine ở cúc tận cùng, mặc dù ởngười tác dụng giãn mạch được coi như là do epinephrine kích thích receptor beta ở mạch máucơ

Con đường điều khiển hệ thống giãn mạch của hệ thần kinh trung ương được thể hiện bởiđường nét đứt ở hình 18-3 Khu vực chính của não điều khiển hệ thống này là vùng hạ đồitrước

Vai trò của hệ dãn mạch giao cảm hệ giãn mạch giao cảm không đóng vai trò chính trong điều

chỉnh tuần hoàn ở người bởi vì block hoàn toàn thần kinh giao cảm đến cơ hoạt động gắng sứctác động đến khả năng điều chỉnh dòng máu của cơ trong nhiều trạng thái sinh lý Một vài thínghiệm chỉ ra rằng khi có sự bắt đầu luyện tập , hệ giao cảm có thể gây ra dãn mạch ban đầu ở

cơ xươngcho phép sự tăng trước dòng máu đến thậm chí trước khi cơ cần tăng dinh dưỡng.bằng chứng ở người chỉ ra rằng đáp ứng giãn mạch giao cảm ở cơ xương có thể là ngay lập tứcbởi epinephrine ở trong tuần hoàn, nó kích thích receptor beta , hoặc bởi NO giải phóng từ tếbào nội mô mạch máu khi có đáp ứng với acetylcholine

Emotional Fainting—Vasovagal Syncope Phản ứng dãn mạch đáng chú ý xuất hiện ở người xúc

động quá mức gây ra ngất Trong trường hợp này hệ thống dãn mạch cơ hoạt hóa cùng lúc đótrung tâm ức chế tim của của dây X dẫn truyền tín hiệu mạnh đến tim làm chậm nhịp tim rõ rệt.huyết áp động mạch hạ nhanh chóng, làm giảm dòng máu đến não gây mất ý thức toàn bộ

những ảnh hưởng này gọi là vasovagal syncope Emotional fainting bắt đàu với sự xáo động ở

vỏ não Con đường này theo thứ tự từ trung tâm dãn mạch của dưới đồi trước đến trung tâmdây X của tủy, đến tim qua dây X, và qua tủy sống đến thần kinh dãn mạch giao cảm của cơ

Vai trò của hệ thống thần kinh trong điều chỉnh nhanh huyết áp

Chức năng quan trọng số một của hệ thần kinh lên điều chỉnh huyết áp là nó có khả năng gây ra

sự tăng nhanh huyết áp Nhằm mục đích kích thích đồng bộ sự co mạch và chức năng tim mạchcủa hệ thần kinh giao cảm cùng lúc có sự ức chế qua lại của phó giao cảm thông qua dây X đếntim Theo sau là 3 thay đổi chính xuất hiện đông thời làm tăng huyết áp:

1. Tất cả tiểu động mạch của tuần hoàn hệ thống co, sự tăng cao của tổng kháng cự ngoại

vi làm tăng huyết áp

2. Tĩnh mạch co mạnh, nên máu được dồn từ các mạch lớn ở ngoại vi về tim, do đó làmtăng thể tích máu trong buồng tim, làm sợi cơ tim căng , co bóp tim với lực lớn hơn, tănglượng máu được bơm đi Do đó tăng huyết áp

3. Cuối cùng, tim trực tiếp được kích thích bởi hệ thần kinh tự động làm tăng sự bơm củatim, gây ra bởi sự tăng tần số , đôi khi tăng gấp 3 lần bình thường thêm vào đó , tín hiệugiao cảm trực tiếp làm tăng lực co của cơ tim, làm tăng lượng máu được bơm đi Khikích thích giao cảm mạnh, tim có thể bơm lớn hơn hai lần so với mức bình thường gây ratăng huyết áp cấp tính

Thần kinh điều chỉnh nhanh huyết áp tính chất đặc biệt quan trọng của thần kinh điều chỉnh

huyết áp là sự đáp ứng nhanh, bắt đầu ở giây đầu tiên và thường tăng huyết áp gấp 2 lần bìnhthường trong 5 đến 10 giây Ngược lại, hiếm khi sự ức chế có thể làm giảm huyết áp xuống mộtnửa trong 10 đến 40s Do đó điều chỉnh thần kinh là cơ chế nhanh nhất trong điều hòa huyết ápđộng mạch

Sự tăng huyết áp trong hoạt động cơ và các type khác nhau của stress

Một ví dụ quan trọng chứng minh cho khả năng làm tăng huyết áp của hệ thần kinh là sự tănghuyết áp xuất hiện trong vận cơ Trong bài tập nặng , cơ đòi hỏi một lượng máu lớn Một phầnnguyên nhân là từ sụ giãn mạch địa phương của mạch cơ gây ra bởi sự tăng chuyển hoa của tếbào cơ, được giải thích ở chương 17 Thêm vào đó là từ sự tăng kích thích giao cảm trong toàn

bộ hệ tuần hoàn Trong bài tập nặng huyết áp có thể tăng 30 đến 40%, lưu lượng máu có thểtăng gấp 2 lần

Sự tăng huyết áp trong luyện tập có kết quả chủ yếu từ tác dụng của hệ thần kinh Cùng lúc,vùng hoạt động của não trở lên hoạt hóa để gây ra vận động, hệ thống lưới của thân não cũngđược hoạt hóa, làm tăng kích thích lên vùng co mạch và vùng tim não của trung tâm vận mạch.Tác dụng tăng huyết áp được duy trì cùng sự tăng hoạt động cơ

Nhiều type khác của stress cùng với hoạt động cơ là giống nhau ở sự tăng huyết áp ví dụ tronghoảng sợ quá mức huyết áp có thể tăng thêm 70-100mmHg trong 1 vài s Đáp ứng này được gọi

là alarm reaction , và nó tạo ra huyết áp quá mức cần thiết để ngay lập tức cung cấp máu cho cơ

có thể cần thiết để đáp ứng ngay lập túc với sự sợ hãi do nguy hiểm

Cơ chế phản xạ để duy trì huyết áp bình thường

Ngoài chức năng làm tăng huyết áp trong hoạt động thể lực và stress, nhiều cơ chế điều chỉnhthần kinh đặc biệt ở mức tiềm thức để duy trì huyết áp ở hoặc gần mức bình thường hầu nhưtất cả là cơ chế điều hòa ngược âm tính, đuơcj mô tả ở phần tiếp theo.

Baroreceptor Arterial Pressure Control System—Baroreceptor Reflexes

Được biết đến như cơ chế thần kinh tết nhất để điều chỉnh huyết áp phản xạ của thụ thể cảm

áp (baroreceptor reflex) Về cơ bản, đây là phản xạ được bắt đầu từ sự căng receptor, được gọi

là baroreceptors or pressoreceptors , phân bố ở ở những vùng đặc biệt ở thành của môttj vàiđộng mạch lớn sự tăng huyết áp làm căng receptor áp suất và gây ra sự dẫn truyền tín hiệu vào

hệ thần kinh trung ương “Feedback” tín hiệu gửi troe lại qua hệ thần kinh tự chủ đến tuầnhoang để để giảm huyết áp đến ngưỡng bình thường

Giải phẫu sinh lý của receptor áp suất và sự phân bố Receptor áp suất là tận cùng thần kinhdạng chùm(spraytype) nằm ở thành của động mạch và được kích thích khi căng, phân bố ởthành động mạch lớn của ngực và cổ, hình 18-5, baroreceptor phân bố rất phong phú ở(1)thành của mỗi động mạch cảnh trong ở phía trên chỗ chia đôi của động mạch cảnh( xoangcảnh), (2) thành của quai động mạch chủ

Hình 18-5 mô tả tín hiệu từ receptor áp suất ở xoang cảnh được dẫn truyền qua thần kinhHering đến thần kinh thiệt hầu ở cổ cao, và sau đó đến bó nhân đơn độc ở hành não

Đáp ứng của baroreceptor với huyết áp. hình 18-6 thể hiện tác động của các mức huyết ápkhác nhau lên tốc độ của tín hiệu dẫn truyền ở thần kinh xoang cảnh Hering Chú ý rằngbaroreceptor xoang cảnh không bị kích thích khi hyết áp ở giữa mức 0 đến 50-60 mmHg, nhưng

ở trên ngưỡng này chúng đáp ứng nhanh tăng dần và đạt cực đại ở khoảng 180mmHg Đáp ứngcủa baroreceptor động mạch chủ là tương tự với cảnh ngoại trừ tác sự hoạt động, bình thường,huyết áp ở ngưỡng cao hơn 30mmHg

Chú ý đặc biệt là bình thường huyết áp được điều chỉnh trong phạm vi 100mmHg, chỉ một thayđổi nhỏ trong huyết áp cũng làm thay đổi đáng kể tín hiệu từ baroreceptor để điều chỉnh lạihuyết áp về mức bình thường

Baroreceptor đáp ứng rất nhanh trong thay đổi huyết áp, tốc độ xung tăng lên trong mỗi thì tâmthu và giảm trở lại trong thì tâm trương Hơn nữa baroreceptor đáp ứng với sự thay đổi huyết

áp nhanh nhiều hơn so với huyết áp không thay đổi ,nghĩa là cùng là mức huyết áp 150 nhưngnếu nó đang biến động thì tốc độ tín hiệu dẫn truyền có thể lớn hơn 2 lần so với huyết áp ởngưỡng cố định

Phản xạ tuần hoàn bắt đầu từ baroreceptor Sau khi tín hiệu từ baroreceptor đươcj gửi đến bó

nhân đơn độc của tủy, tín hiệu thứ 2 ức chế trung tâm co mạch của tủy và kích thích trung tâmphó giao cảm dây X Mạng lưới ảnh hưởng gồm (1) giãn tĩnh mạch và tiểu động mạch trong hệthống tuần hoàn ngoại vi, (2) giảm nhịp tim và lực co cơ tim Do đó kích thích baroreceptor bởihuyết áp cao gây ra sự giảm huyết áp vì làm giảm kháng cự ngoại vi cà làm giảm lưu lượng tim.Ngược lại , huyết áp thấp gây ra tác dụng đối ngược làm huyết áp tăng về múc bình thường

Hình 18-7 thể hiện phản xạ đặc thù trong thay đổi huyết áp gây ra bởi sự nghẽn hai động mạchcảnh chung Sự giảm áp lực ở xoang cảnh, làm giảm tín hiệu từ baroreceptor và gây ra sự giảm

ức chế tác dụng của trung tâm vận mạch Do đó trung tâm vận mạch hoạt động nhiều hơn binhfthường, gây ra sụ tăng huyết áp và duy trì ở mức cao trong 10 phút khi mà động ,mạch cảnh bịkẹp việc tháo loại bỏ bít tắc làm cho áp lực ở xoang cảnh tăng lên, và phản xạ xoang cảnh gây ra

sự giảm huyết áp ngay lập tức, và xuống thấp hơn ngưỡng bình thường trong chốc lát sau đótrở về ngưỡng bình thường

Baroreceptor làm giảm thay đổi huyết áp tư thế Vai trò của baroreceptor trong duy trì huyết

áp ở phần trên cơ thể là rất quan trọng khi đứng lên sau khi nằm Ngay lập tức khi đứng lênhuyết áp ở đầu và phần trên của cơ thể có xu hướng giảm, sự giảm mạnh có thể gây ra mất ýthức Tuy nhiên sự giảm huyết áp ở baroreceptor ngay lạp tức gây ra phản xạ, kết quả là hệ giaocảm phát huy tác dụng mạnh mẽ trên toàn cơ thể và làm cho huyết áp ở đầu và phần trên cơthể giảm tối thiểu

Áp suất “đệm” chức năng điều khiển hệ thống của baroreceptor Bởi vì hệ thống baroreceptor

có khả năng làm tăng và giảm huyết áp nên nó được gọi là hệ thống đệm huyết áp, và thần kinh

từ baroreceptor được gọi là thần kinh đệm

Hình 18-8, thể hiện chức năng đệm quan trọng của baroreceptor, hình trên là đồ thị ghi huyết

áp động mạch trong vòng 2 giờ của 1 con chó bình thường, và ở dưới là bản ghi huyết áp độngmạch của một con chó bị cắt tất cả các dây thần kinh đến baroreceptor Ta thấy rằng ở con chó

bị cắt dây thần kinh có sự biến thiên huyết áp gây ra bởi các hoạt động bình thường trong ngàynhư nằm xuống, đứng lên, ăn, đại tiện, sủa

Hình 18-9, thể hiện tần số phân bố huyết áp được ghi trong vòng 24 h ở cả hai con chó bìnhthường và bị cắt dây thần kinh Khi baroreceptor hoạt động chức năng bình thường thì giá trịhuyết áp duy trì trong một khoảng hẹp 85-115mmHg trong cả ngày, và hầu như ở khoảng100mmHg Sau khi cắt dây thần kinh của baroreceptor , đường cong tần số phân bố huyết áp

mở rộng hơn và thấp hơn, thể hiện mức đọ biến đổi gấp 2,5 lần so với bình thường, thườnggiảm xuống đên mức 50mmHg, và cao hơn 160mmHg Qua đó thể hiện sự biến thiên lớn củahuyết áp khi vắng mặt hệ thống nhận cảm áp suất động mạch

Baroreceptor có quan trọng trong điều hòa lâu dài huyết áp? Mặc dù baroreceptor động mạch

có vai trò quan trọng trong điều hòa huyết áp tức thời, nhưng vai trò trong điều hòa dài hạn cònnhiều tranh cãi Một số nhà sinh lý học cho rằng nó không quan trọng trong điều hòa lâu dàimột mức huyết áp, nó có thể thay đổi ngưỡng huyết áp khi huyết áp đó kéo dài trong 1-2 ngày

Cụ thể, nếu huyết áp tăng từ ngưỡng bình thường 100 lên 160mmHg, lúc đầu tín hiệu dẫntruyền từ baroreceptor là rất cao Trong một vài phút tiếp theo xung động giảm xuống dáng kể,

và giảm xuống rất nhiều trong một dến 2 ngày, cuối cùng sẽ trở về gần ngưỡng bình thường,cho dù giá trị huyết áp vẫn duy trì ở mức 160mmHg Ngược lại , khi huyết áp giảm xuống mộtngưỡng rất thấp, baroreceptor ban đầu không dẫn truyền tín hiệu, nhưng dần dần, qua 1-2ngày, tốc độ xung của baroreceptor lại trở về mức điều khiển

Việc “resetting” của baroreceptor có thể làm yếu đi khả năng điều hòa của chúng khi có sự biếnđộng huyết áp trong thời gian dài Nghiên cứu chỉ ra rằng, baroreceptor không hoàn toàn reset

dó đó nó có đóng góp vào điều hòa huyết áp lâu dài, đặc biệt là khi có sự hỗ trợ tích cực củathần kinh giao cảm thận Ví dụ, khi huyết áp tăng kéo dài, phản xạ barprecepter ngay lập tứclàm hoạt đọng của thần kinh giao cảm thận để tăng sự bài xuất Na và nước của thận Điều nàylàm giảm thể tích máu ,giúp huyết áp trở về bình thường Do đó điều hòa lâu dài huyết áp độngmạch bởi baroreceptor cần có sự phối hợp hoạt động của nhiều hệ thống, đóng vai trò chủ yếu

là hệ thống điều hòa thận-thể dịch- huyết áp( cùng với sự kết hợp cơ chế thần kinh và thể dịch),bàn luận ở chương 19,20

Điều hòa huyết áp động mạch bởi receptor hóa học(chemorecepter) – tác động của sự giảm nồng độ oxi lên huyết áp Kết hợp chặt chẽ với baroreceptor trong điều hòa huyết áp.

Chemoreceptor là những tế bào nhạy cảm hóa học nhạy cảm với sự giảm oxi, sự quá mức củaCO2 và H+ Tạo thành đám nhỏ khoảng 2mm ( hai thân cảnh,nằm ở chỗ chia đôi của mỗi động

mạch cảnh chung , và 1 đến 3 thân động mạch chỗ nối với động mạch chủ) Chemorecepter kích

thích các sợi thần kinh , cùng với các sợi của baroreceptor qua dây hering và dây X đến trungtâm vận mạch ở thân não

Mỗi thân cảnh và thân chủ được cung cấp máu bởi 1 động mạch dinh dưỡng nhỏ Khi huyết ápđộng mạch giảm xuống mức nguy hiểm, receptor hóa học bị kích thích bởi sự giảm lưu lượngmáu dẫn gây ra sự giảm oxi, và sự tạo thành quá mức của co2 và h+ do chúng không được loại

bỏ bởi dòng máu chảy chậm

Tín hiệu dẫn truyền từ receptor hóa học kích thích trung tâm vận mạch làm huyết áp tăng vềmức bình thường Tuy nhiên, phản xạ này không mạnh cho đến khi huyết áp giảm dưới80mmHg Do đó, khi huyết áp thấp phản xạ này rất quan trọng ngăn không cho huyết áp giảmthêm nữa

Receptor hóa học được bàn luận chi tiết hơn ở chương 42 trong mối quan hệ với điều hòa hôhấp, đóng vai trò quan trọng hơn so với điều hòa huyết áp

Phản xạ nhĩ và dộng mạch phổi điều hòa huyết áp Ở thành của tâm nhĩ và động mạch phổi có

receptor căng gọi là receptor hạ áp, nó giống với baroreceptor của động mạch hệ tuần hoàn lớn.Receptor giảm áp đóng vai trò quan trọng giúp thay đổi tối thiểu huyết áp khi có sự đáp ứng vớithay dổi thể tích máu Ví dụ, nếu truyền 300ml máu cho chó trong tình trạng các receptor cònnguyển vẹn thì huyết áp chỉ tăng 15mmHg Nếu cắt dây thần kinh của baroreceptor thì huyết áptăng khoảng 40mmHg , còn khi cắt của reccepter giảm áp thì huyết áp tăng khoảng 100 mmHg

Phản xạ nhĩ hoạt hóa thận – phản xạ thể tích Sự căng của tâm nhĩ luôn gây ra phản xạ làm dãn

tiểu động mạch đến của thận Tín hiệu đồng thời được dẫn truyền từ nhĩ đến vùng dưới dồi đểlàm giảm bài tiết ADH Sự giảm kháng cự của tiểu động mạch đến làm áp lực mao mạch cầuthận tăng, làm tăng lượng dịch được lọc vào ống thận Gỉam ADH làm giảm tái hấp thu nước từống thận Hai tác dụng kết hợp- làm tăng lọc ở tiểu cầu thận, giảm tái hấp thu dịch- làm tăng

mất dịch qua thận qua đó làm giảm thể tích máu về mức bình thường.( Ở chương 19, sự căngtâm nhĩ do tăng thể tích máu làm giải phóng 1hormon có tác dụng lên thận là atrial natriureticpeptide làm bài xuất thêm dịch ra nước tiểu và thể tích máu trở về bình thường)

Tất cả các cơ chế làm thể tích máu trở về bình thường khí có sự quá tái thể tích gián tiếp làmhuyết áp trở về bình thường, bởi vì thể tích tăng làm làm tăng lưu lượng tin và dẫn tới tănghuyết áp Cơ chế phản xạ thể tích được nhắc lại ở chương 30, cùng với các cơ chế khác của điềuhòa thể tích máu

Phản xạ nhĩ điều khiển nhịp tim( phản xạ Bainbrige) Tăng huyết áp luôn gây ra tăng nhịp tim,

đôi khi có thể tăng 75% Một phần của việc tăng này là gây ra bởi tác động trực tiếp của sự tăngthể tích tâm nhĩ lên sự căng của nút xoang(15%), 40-60 % của sự tăng gây ra bởi phản xạ thầnkinh đc gọi là phản xạ Bainbridge Sự căng của tâm nhĩ tạo ra tín hiệu dẫn truyền qua dây X đếnhành não Sau đó tín hiệu được dẫn truyền trở lại dây X và sợi giao cảm để làm tăng nhịp tim vàlực co cơ tim Do đó , đây là phản xạ ngăn chặn sự phá hủy tĩnh mạch, tâm nhĩ, và tuần hoànphổi

Đáp ứng với thiếu máu của thần kinh trung ương- điều chỉnh huyết áp của trung tâm vận mạch để đáp ứng với sự giảm lưu lượng máu não

Thần kinh điều khiển huyết áp có hiệu quả là nhờ phản xạ bắt nguồn từ baroreceptor, receptorhóa học và receptor giảm áp, tất cả nằm ở tuần hoàn ngoại vi bên ngoài não Tuy nhiên khi dòngmáu đến trung tâm vận mạch giảm đến mức gây ra thiếu dinh dưỡng sẽ gây ra thiếu máu não,thì trung tâm vận mạch và neuron tăng nhịp tim ở trung tâm vận mạch sẽ đáp ứng trực tiếp vớithiếu máu và bị kích thích mạnh Khi sự kích thích này xuất hiện thì huyết áp thường tăng đếnmức cao nhất có thể tương ứng với khả năng bơm của tim Điều này được cho là gây ra bởi sựsuy giảm dòng máu mang CO2 ra khỏi trung tâm vận mạch CO2 tăng cao ở vùng trung tâm kíchthích khu vực điều khiển thần kinh vận mạch giao cảm

Các yếu tố khác, như sự tạo thành axid lactic , và một số axid khác ở trung tâm vận mạch, luôntham gia để kích thích và làm tăng huyết áp Huyết áp tăng để đáp ứng với thiếu máu não đcbiết đến như là đáp ứng thiếu máu của hệ thống thần kinh trung ương

Thiếu máu ảnh hưởng lên hoạt động vận mạch có thể làm tăng huyết áp đột ngột lên mức250mmHg trong 10 phút Mức độ co mạch giao cảm gây ra bởi thiếu máu não thường rất lớn ởmạch ngoại vi làm cho tất cả hoặc gần như tất cả các mạch bị nghẽn ví dụ ở thận có thể ngừngtoàn bộ việc sản xuất nước tiểu bởi vì tất cả các mạch thận đều co Như vậy, đáp ứng thiếu máu

hệ thống thần kinh trung ương hoạt hóa mạnh hoạt động của hệ co mạch giao cảme

Sự đáp ứng với thiếu máu của hệ thần kinh trung ương không rõ ràng cho đến khi huyết ápgiảm xa mức bình thường, đến 60mmHg và thấp hơn Mức đọ lớn nhất của kích thích ở mứchuyết áp 15-20mmHg Do đó đáp ứng thiếu máu não không phải là cơ chế bình thường trong

điều hòa huyết áp động mạch Hệ thống điều khiển huyết áp khẩn cấp tác dụng nhanh và mạnh

để ngăn chặn sự giảm sâu của huyết áp khi mà lưu lượng máu đến não giảm gây nguy hiểm đếnmức tử vong

Phản ứng Cushing để tăng áp lực quanh não Phản ứng Cushing là một dạng đặc biệt của đáp

ứng thiếu máu não kết quả là làm tăng áp lực của dịch não tủy xung quanh não Ví dụ, khi áp lựcdịch não tủy bằng với huyết áp động mạch, nó chèn ép não cũng như động mạch não và cắt đứtdòng máu cung cấp cho não Phản ứng này khởi động đáp ứng thiếu máu não, gây ra tăng huyết

áp khi huyết áp tăng đến ngưỡng lớn hơn áp lực dịch não tủy thì máu lại quay trở về não.Thông thường huyết áp đạt đến một ngưỡng cân bằng mới cao hơn một chút so với áp lực dịchnão tủy, cho phép dòng máu đến não Phản ứng cushing giúp bảo vệ trung tâm sinh tồn khỏi sựthiếu dinh dưỡng khi áp lực dịch não tủy tăng đủ lớn để ép vào động mạch não

SPECIAL FEATURES OF NERVOUS CONTROL OF ARTERIAL PRESSURE

Vai trò của thần kinh xương và thần kinh cơ xương trong tăng lưu lượng tim và tăng huyết áp.

Mặc dù hoạt động thâng kinh điều khiển tuần hoàn nhanh nhất là qua hệ thần kinh tự chủ,nhưng một vài trường hợp hệ thần kinh cơ xương lại đóng vai trò chính trong đáp ứng tuầnhoàn

Phản xạ Abdominal Compression Khi phản xạ của receptor cảm áp và receptor hóa học diễn ra,

tín hiệu thần kinh được dẫn truyền liên tục đến thần kinh xương, sau đó đến cơ xương, mộtphần cơ bụng sự co cơ sau đó ép vào tất cả các tĩnh mạch chứa ở bụng, đẩy máu ra khỏi mạchchứa và về tim Kết quả là tăng lượng máu có sẵn để tim bơm Hiệu quả tác động lên tuần hoàngiống như gây ra bởi tín hiệu co mạch giao cảm khi chúng co tĩnh mạch: tăng cả trong lưu lượngtim và huyết áp Phản xạ này có thể quan trọng hơn được miêu tả Nhận thấy rằng những người

bị liệt thường có huyết áp thấp hơn những người có cơ xương bình thường

Sự tăng lưu lượng tim và huyết áp bởi sự co cơ trong hoạt động thể lực Khi cơ co trong hoạt

động, chúng chèn ép vào mạch máu khắp cơ thể Do đó có sự di chuyển dòng máu vào phổi vàtim do đó làm tăng lưu lượng tim Điều này làm lưu lượng tim có thể tăng lên 5-7 lần trong hoạtđộng mạnh, sự tăng lưu lượng tim cần thiết để tăng huyết áp trong tập luyện Tăng từ mức bìnhthường 100 lên 130-160mmHg

Sóng hô hấp trong huyết áp động mạch

Với mỗi chu kỳ hô hấp huyết áp luôn tăng và giảm 4-6mmHg gây ra sóng hô hấp ở huyết áp kếtquả của song là từ các phản xạ tự nhiên sau:

1. Tín hiệu thở phát sinh ở trung tâm hô hấp của tủy lan vào trung tâm vận mạch với mỗichu kỳ hô hấp

2. Mỗi một lần hít vào, áp suất trong lồng ngực trở lên âm hơn bình thường giúp mạchmáu ở ngực giãn ra Điều này làm giảm lượng máu về bên trái của tim, và do đó làmgiảm lưu lượng tim và huyết áp.

3. Thay đổi áp lực mạch máu trong ngực có thể kích thích receptor áp lực ở mạch và tâmnhĩ

Mặc dù, khó để phân tích chính xác mối liên quan của tất cả các yếu tố gây ra sóng huyết áp hôhấp, nhưng kết quả luôn là có một sự tăng huyết áp trong giai đoạn sớm của thì thở ra và giảmtrong phần còn lại của chu kỳ hô hấp khi thở sâu , huyết áp có thể tăng 20mmHg với mỗi chu kỳ

hô hấp

Huyết áp sóng “vận mạch”- dao động của hệ thống điều chỉnh phản xạ huyết áp

Thường trong đồ thị ghi huyết áp, kết hợp với sóng nhỏ gây ra bởi hô hấp, một vài sóng lớncũng được chú ý- 10-40mmHg- tăng và giảm chậm hơn so với sóng hô hấp Khoảng thời giancho mỗi chu kỳ là 26s đối với chó đã gây mê, 7-10s ở người không gây mê Sóng này được gọi làsóng vận mạch hay sóng Mayer, giải thích ở hình 18-10

Nguyên nhân có sóng vận mạch là “phản xạ dao động” của 1 hoặc nhiều cơ chế thần kinh điềuchỉnh huyết áp,

Dao động của phản xạ baroreceptor và chemorecepter Sóng vận mạch của hình 18-10B

thường được ghi trong thí nghiệm., mặc dù chúng luôn có cường độ nhỏ hơn so với hình Đượcgây ra chủ yếu bởi sự dao động của baroreceptor Huyết áp cao kích thích baroreceptor, sau đó

ức chế hệ giao cảm và làm hạ huyết áp ở một vài s tiếp theo, ngược lại đối với giảm huyết áp sựdao động cứ thế luân phiên tiếp tục

Chemorecepter cũng gây ra sóng dao động này, phản xạ này luôn diễn ra đồng thời với phản xạbarprecepter Nó có thể đóng vai trò chính gây ra sóng vận mạch khi huyết áp từ 40-80mmHg,bởi vì ở giá trị thấp vai trò điều khiển tuần hoàn của nó trở lên mạnh hơn Trong khibaroreceptor trỏe lên yếu hơn

Sự dao động của đáp ứng thiếu máu não Bản ghi hình 18-10A là kết quả dao động trong cơ

chế điều chỉnh huyết áp thiếu máu não Trong thí nghiệm, áp lực dịch não tủy tăng đến160mmHg, ép vào mạch não và lúc này đáp ứng làm huyết áp tăng lên 200mmHg Khi huyết áptăng đến một giá trị cao, cơn thiếu amus não qua đi và hệ giao cảm trở lên không hoạt động kếtquả là huyết áp lại nhanh chóng hạ thấp và lại gây ra thiếu máu não Sự thiếu máu lại gây tănghuyết áp, và cứ lặp đi lặp lại thành chu kỳ

Như vậy , cơ chế phản xạ điều chỉnh huyết áp có thể dao động nếu cường độ của điều hòangược đủ mạnh, và nếu có sự gián đoạn giữa kích thích của receptor áp suất và đáp ứng huyết

áp tiếp sau Sóng vận mạch mô tả phản xạ thần kinh thứ mà điều chỉnh huyết áp tuân theonhững cơ chế và hệ thống điều khiển điện thế Ví dụ, nếu sự phản hồi là quá lớn so với cơ chếhướng dẫn lái tự động của một máy bay, nó sẽ gián đoạn trong thời gian đáp ứng với cơ chế lái,

và nó sẽ di chuyển từ vị trí này đến vị trí khác nhưng vẫn đi trên đường thẳng

Tham khảo

Cowley AW Jr: Long-term control of arterial blood pressure. Physiol Rev 72:231, 1992

DiBona GF: Physiology in perspective: the wisdom of the body. Neural control of the kidney. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 289:R633, 2005

diopulmonary  baroreflexes  during  exercise.  Exp Physiol  97:39,  2012

Freeman  R:  Clinical  practice.  Neurogenic  orthostatic  hypotension.    N Engl J Med 358:615, 2008

Guyenet PG: The sympathetic control of blood pressure. Nat Rev Neurosci 7:335, 2006

Guyenet PG, Abbott SB, Stornetta RL: The respiratory chemorecep- tion conundrum: light at the end of the tunnel? Brain Res 1511:  126, 2013 Guyton AC: Arterial Pressure and Hypertension. Philadelphia: WB Saunders, 1980

Hall JE, da Silva AA, do Carmo JM, et al: Obesity-induced hyperten- sion: role of sympathetic nervous system, leptin, and melanocor- tins. J Biol Chem 285:17271, 2010

Jardine DL: Vasovagal syncope: new physiologic insights. Cardiol Clin 31:75, 2013

Joyner  MJ:  Baroreceptor  function  during  exercise:  resetting  the  record. Exp Physiol 91:27, 2006

Kaufman  MP:  The  exercise  pressor  reflex  in  animals.  Exp Physiol 97:51, 2012

Ketch T, Biaggioni I, Robertson R, Robertson D: Four faces of baro- reflex failure: hypertensive crisis, volatile hypertension, orthostatic tachycardia, and malignant  vagotonia.  Circulation  105:2518,  2002

Lohmeier TE, Iliescu R: Chronic lowering of blood pressure by carotid baroreflex activation: mechanisms and potential for hypertension  therapy. Hypertension 57:880, 2011

Parati G, Esler M: The human sympathetic nervous system: its rele- vance 

in hypertension and heart failure. Eur Heart J 33:1058, 2012

peutic target for the treatment of sympathetically mediated dis- eases. Hypertension 61:5, 2013

Paton JF, Sobotka PA, Fudim M, et al: The carotid body as a thera-Schultz HD, Li YL, Ding Y: Arterial chemoreceptors and sympathetic nerve activity:  implications  for  hypertension  and  heart  failure.  Hypertension 50:6, 2007

Seifer C: Carotid sinus syndrome. Cardiol Clin 31:111, 2013

Stewart JM: Common syndromes of orthostatic intolerance. Pediatrics 

131:968, 2013

Zucker IH: Novel mechanisms of sympathetic regulation in chronic heart failure. Hypertension 48:1005, 2006

Tuy nhiên, cũng có những cơ chế mạnh mẽ để điều chỉnh huyết áp động mạch tuần này sangtuần khác và tháng này qua tháng khác Việc kiểm soát lâu dài huyết áp động mạch được gắn bóchặt chẽ với trạng thái cân bằng thể tích dịch cơ thể, được xác định bởi sự cân bằng giữa lượngchất lỏng vào và ra Đối với sự tồn tại lâu dài, lượng dịch váo và ra phải cân bằng tuyệt đối,nhiệm vụ này được thực hiện bởi điều khiển thần kinh và nội tiết và bởi hệ thống kiểm soát tạithận, nơi mà điều hòa bài tiết muối và nước Trong chương này, chúng tôi thảo luận về tầmquan trọng của hệ thống thận-thể dịch trong việc điều hòa huyết áp lâu dài.

Hệ thống thận- thể dịch trong điều chỉnh huyết áp

Hệ thống này chậm nhưng mạnh và được mô tả như sau: nếu thể tích máu tăng và sức chứa củamách máu là không đổi, thì huyết áp sẽ tăng Tăng huyết áp kéo theo việc thận bài xuât mộtlượng dịch lớn, vì vậy huyết áp quay trở về bình thường

Trong lịch sử phát sinh và tiến hóa của động vật, hệ thống thần kinh thể dịch điều hòa huyết áp

đã có từ ban đầu Nó hoạt động hoàn chỉnh ngay ở động vật có xương sống sơ khai nhất xươngsống, như hagfish Loài động vật này có huyết áp thấp, chỉ 8-14 mm Hg, và áp huyết áp tăng gầnnhư trực tiếp theo tỷ lệ với thể tích máu Hagfish liên tục uống nước biển, sau đó được hấp thụvào máu, làm tăng thể tích máu và huyết áp Tuy nhiên, khi huyết áp tăng quá cao, thận chỉ đơngiản là đào thải thể tích dư thừa vào nước tiểu và làm giảm huyết áp khi huyết áp thấp, thậnđào thải lượng chất lỏng ít hơn so với nhập phải sau đó, do tiếp tục uống nước, thể tích dịchngoại bào, thể tích máu, và huyết áp lại tăng lên cao hơn

Cơ chế điều hòa huyết áp nguyên thủy này tồn tại qua các thời đại, từ hagfish đến loài người,tuy nhiên người nhạy cảm với sự thay đổi huyết áp hơn hagfish Thật vậy, sự tăng huyết áp độngmạch chỉ một vài mm Hg có thể làm tăng gấp đôi lượng nước bài xuất của thận, hiện tượng nàyđược gọi là lợi tiểu áp lực, cũng như tăng gấp đôi lượng muối được bài xuất, được gọi là tăngnatri niệu áp lực

Ở người, cũng giống như hagfish, hệ thống dịch thận- thể dịch trong kiểm soát huyết áp là một

cơ chế căn bản cho kiểm soát huyết áp lâu dài Tuy nhiên, qua các giai đoạn của quá trình tiến

hóa, đã có nhiều biến đổi để làm cho hệ thống này chính xác hơn trong thực hiện vai trò của

nó Một sự củng cố đặc biệt quan trọng, được thảo luận sau, là cơ chế renin-angiotensin

Lợi liệu áp lực như một cơ sở để kiểm soát huyết áp động mạch

Hình 19-1 cho thấy tác dụng gần đúng của các mức huyết áp động mạch khác nhau trong việctạo ra lượng nước tiểu nhiều hay ít của một quả thận bị cô lập, chứng minh sự tăng đáng kể thểtích nước tiểu khi huyết áp tăng Việc tăng lượng nước tiểu này là hiện tượng lợi niệu áp lực.Các đường cong trong hình này được gọi là đường cong lưu lượng nước tiểu của thận hayđường cong chức năng thận Ở người, khi huyết áp động mạch là 50 mm Hg, thì lượng nướctiểu về cơ bản là bằng 0 Tại 100 mm Hg nó là bình thường, và ở mức 200 mm Hg nó gấp khoảngsáu đến tám lần bình thường Hơn nữa, không chỉ làm tăng lưu lượng nước tiểu, lượng natri bàixuất cũng gần như ngang bằng , đó là hiện tượng tăng natri niệu áp lực

Một thí nghiệm chứng minh hệ thống thận- thể dịch điều khiển huyết áp động mạch Hình

19-2 cho thấy các kết quả của một thí nghiệm trên chó, trong đó tất cả các cơ chế phản xạ thầnkinh để kiểm soát huyết áp bị chặn Sau đó, huyết áp động mạch đột ngột được nâng lên bằngcách truyền tĩnh mạch khoảng 400 ml máu Lưu ý cung lượng tim nhanh chóng tăng gấp đôibình thường và huyết áp động mạch trung bình tăng đến 205 mm Hg, lớn hơn 115 mm Hg sovới ngưỡng ban đầu đường cong ở giữa là ảnh hưởng của tăng huyết áp động mạch lên lưulượng nước tiểu, tăng gấp 12 lần Cùng với sự mất một lượng lớn dịch trong nước tiểu, cả cunglượng tim và huyết áp động mạch trở lại bình thường trong giờ tiếp theo Do đó, người ta thấykhả năng của thận trong loại bỏ lượng nước thừa ra khỏi cơ thể để đáp ứng với cao huyết áp vàkhiến nó trở lại bình thường

Cơ chế thận- thể dịch cung cấp lợi ích điều hòa ngược gần như vô hạn trong điều hòa huyết

áp động mạch dài hạn hình 19-3 cho thấy một phương pháp đồ họa có thể được sử dụng đểphân tích điều hòa huyết áp bởi hệ thống thận- thể dịch Phân tích này dựa trên hai đường congriêng biệt cắt nhau: (1) các đường cong lưu lượng nước và muối của thận đáp ứng với việc tănghuyết áp, giống với đường cong lưu lượng thận thể hiện trong hình 19-1, và (2 ) đường nằmngang đại diện cho lượng nước và muối nhập vào

Trong một thời gian dài, nước và muối ra phải ngang bằng với nhập Hơn nữa, nơi duy nhất trên

đồ thị trong Hình 19-3 nơi ngang bằng giữa lượng nhập và xuất ,nơi hai đường giao nhau, gọi làđiểm điểm cân bằng Bây giờ chúng ta hãy xem những gì sẽ xảy ra nếu huyết áp động mạch tăngtrên hoặc giảm dưới điểm điểm cân bằng

Đầu tiên, cho huyết áp động mạch tăng lên đến 150 mm Hg Ở mức này, lượng nước và muốibài xuất tăng gấp 3 lần Do đó, cơ thể mất dịch, thể tích máu giảm, và áp lực động mạch giảm.Hơn nữa, "cân bằng âm tính" này của dịch sẽ không ngừng cho đến khi huyết áp giảm trở lạichính xác mức cân bằng Thật vậy, ngay cả khi huyết áp động mạch chỉ lớn hơn một vài mm Hg

so với ngưỡng cân bằng, thì nước và muối vẫn mất nhiều hơn một chút so với lượng nhập vào,

do đó huyết áp tiếp tục giảm cho đến khi thực sự trở về điểm cân bằng

Nếu huyết áp động mạch giảm xuống dưới điểm cân bằng, lượng nước và muối đầu vào sẽ lớnhơn đầu ra Do đó,thể tích dịch cơ thể tăng lên, thể tích máu tăng lên, và huyết áp động mạch

sẽ tăng trở về điểm cân bằng huyết áp luôn luôn quay trở lại điểm điểm cân bằng là nguyên lýđiều hòa ngược gần như vô hạn để kiểm soát huyết áp bằng cơ chế thận- thể dịch

Hai yếu tố quyết định chính trong điều hòa huyết áp lâu dài Hình 19-3 cho thấy hai yếu tố cơ

bản quyết định ngưỡng huyết áp lâu dài

Miễn là hai đường cong hiện diện (1) lưu lượng muối và nước của thận, và (2) lượng muối vànước nhập vào vẫn còn chính xác như được hiển thị trong hình 19-3, thì giá trị huyết áp trungbình cuối cùng sẽ là 100 mm Hg, đó ngưỡng huyết áp được mô tả bởi điểm cân bằng trong hình.Hơn nữa, chỉ có hai con đường để làm thay đổi điểm cân bằng này Một cách là dịch chuyểnngưỡng huyết áp của đường cong (1), và hai là bằng cách thay đổi đường (2) Do đó,hai yếu tốquyết định chính ngưỡng huyết áp động mạch lâu dài ,như sau:

1 Mức độ của sự thay đổi huyết áp của đường cong lưu lượng nước và muối

2.Ngưỡng nước và muối nhập vào

Sự hoạt động của hai yếu tố quyết định này trong việc kiểm soát huyết áp được thể hiện tronghình 19-4 Trong hình 19-4A, một số bất thường của thận đã làm dịch chuyển đường cong thêm

50 mm Hg theo hướng tăng huyết áp (sang phải) Lưu ý rằng điểm cân bằng cũng đã chuyển đếnmức cao hơn bình thường 50mmHg Do đó, có thể nói rằng nếu đường cong lưu lượng thậnchuyển sang một ngưỡng huyết áp mới,thì huyết áp động mạch sẽ chuyển sang mức mới nàytrong vòng một vài ngày

Hình 19-4B cho thấy một sự thay đổi trong ngưỡng muối và nước nhập vào cũng có thể thay đổihuyết áp động mạch.Trong trường hợp này, lượng nhập vào đã tăng gấp bốn lần và điểm cânbằng đã chuyển sang một mức huyết áp 160 mm Hg, cao hơn 60 mm Hg so với bình thường.Ngược lại, giảm mức tiêu thụ sẽ giảm huyết áp động mạch

Vì vậy, nó là không thể thay đổi huyết áp động mạch trung bình dài hạn sang một giá trị mới màkhông thay đổi một hoặc cả hai yếu tố quyết định cơ bản huyết áp động mạch dài hạn hoặc mộttrong hai- (1)lượng muối và nước uống vào hoặc (2 ) mức độ thay đổi của đường cong chứcnăng thận dọc theo trục áp lực Tuy nhiên, nếu một trong hai thay đổi, người ta thấy huyết ápđộng mạch sau đó được điều hòa ở một ngưỡng mới, huyết áp động mạch mà tại đó hai đườngcong mới giao nhau

Tuy nhiên, ở hầu hết mọi người, đường cong chức năng thận là dốc hơn nhiều so với trong hình19-4 và thay đổi lượng muối nhập vào chỉ có tác dụng khiêm tốn đối với huyết áp động mạch,thảo luận trong phần tiếp theo

Đường cong lưu lượng thận mãn tính dốc hơn nhiều đường cong cấp tính Một đặc tính quan

trọng của tăng natri niệu áp lực (và lợi niệu áp lực) là sự thay đổi mãn tính trong huyết áp độngmạch, kéo dài trong nhiều ngày hoặc vài tháng, có hiệu quả lớn hơn nhiều trên đường cong lưu