Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống
1
/ 26 trang
THÔNG TIN TÀI LIỆU
Thông tin cơ bản
Định dạng
Số trang
26
Dung lượng
1,18 MB
Nội dung
CÁCTÌNHTRẠNGTĂNGĐÔNGVÀXÉTNGHIỆMTĂNGĐÔNGMÁU BCV: PGS TS BS Lê Minh Khôi Bệnh viện Đại học Y Dược Tp HCM CẤU TRÚC BÀI TRÌNH BÀY I Tổng quan II Cáctìnhtrạngtăngđông III Cácxétnghiệm đánh giá tăngđông IV Sơ lược điều trị tăngđông V Một số bảng giúp ghi nhớ Huyết khối (thrombosis) định nghĩa “tình trạng cầm máu không chỗ” nguyên nhân gây bệnh tật tử vong nhiều bệnh lý động mạch lẫn tĩnh mạch gặp nhiều quần thể bệnh nhân khác Hằng năm Mỹ có: - 785 000 người có biến cố huyết khối ĐMVmới xuất - 470 000 người khác có thiếu máu cục tái diễn - 795 000 người bị đột quỵ mắc tái diễn - 200 000 trường hợp thuyên tắc huyết khối 30% tử vong vòng 30 ngày 1/5 đột tử thuyên tắc phổi Freedman & Lozcalso Arterial and Venous Thrombosis Harrison’s Hematology and Oncology 2013:260-266 Estimated average annual number of hospitalizations with a diagnosis of deep vein thrombosis (DVT), pulmonary embolism (PE), or venous thromboembolism (VTE), by patient sex and age group — National Hospital Discharge Survey, United States, 2007–2009 Tam chứng Virchow Cáctìnhtrạngtăngđông HUYẾT KHỐI Ứ trệ dòngmáu Tổn thương nội mô mạch máu Huyết khối Huyết khối động mạch Huyết khối tĩnh mạch Yếu tố thành mạch Tìnhtrạngtăngđông Yếu tố tiểu cầu Bất thường thành mạch Yếu tố dòngmáu Bất thường dòngmáuTìnhtrạngtăngđông (hypercoagulable state) định nghĩa khuynh hướng xuất huyết khối hậu vài khiếm khuyết di truyền và/hoặc mắc phải Biểu lâm sàng tìnhtrạngtăngđông nhẹ nhàng nặng nề đưa đến tàn tật tử vong CẤU TRÚC BÀI TRÌNH BÀY I Tổng quan II Cáctìnhtrạngtăngđông III Cácxétnghiệm đánh giá tăngđông IV Sơ lược điều trị tăngđông V Một số bảng giúp ghi nhớ Bảng 1: Phân loại tìnhtrạngtăngđôngTăngđông tiên phát (di truyền) - Thiếu hụt antithrombin III - Thiếu hụt protein C - Thiếu hụt protein S - Đề kháng với protein C hoạt hóa đột biến gene yếu tố V - Đột biến gene prothrombin - Chứng loạn fibrinogen máu (hiếm) Tìnhtrạngtăngđông mắc phải - Hội chứng kháng thể kháng phospholipid - Do kích thích sinh lý tăngđông khác (thai kỳ thời kỳ hậu sản, sử dụng estrogen, tuổi cao, bất động, chấn thương, hậu phẫu …) - Trong số hội chứng lâm sàng (bệnh ác tính, hội chứng thận hư, suy tim xung huyết…) Tăngđông chế phối hợp Đề kháng protein C hoạt hóa Rối loạn tăngđông di truyền thường gặp ĐB điểm gene F V aa 506 (Arg Glut) Yếu tố V Leiden: 5% người da trắng Mất 1/3 điểm cắt protein C hoạt hóa giảm khả bất hoạt yếu tố V Huyết khối tĩnh mạch sẩy thai HK tăng 2-3 lần (dị hợp tử) 80 lần (đồng hợp tử) CẤU TRÚC BÀI TRÌNH BÀY I Tổng quan II Cáctìnhtrạngtăngđông III Cácxétnghiệm đánh giá tăngđông IV Sơ lược điều trị tăngđông V Một số bảng giúp ghi nhớ Khuynh hướng dễ sinh huyết khối Các yếu tố chỗ Các yếu tố toàn thân (thành mạch, dòng máu) (tình trạngtăng đông) Khó đánh giá Phát nguyên nhân Nồng độ yếu tố đôngmáu Chất hoạt hóa ức chế Vi hạt, yếu tố tiêu sợi huyết Định lượng F vW Nồng độ thấp! Phát điểm D-dimer, fibrinopeptide Đơn phân fibrin hòa tan Phức hợp thrombin-antithrombin Mảnh prothrombin Đã diễn ra! aPTT INR Xétnghiệm ban đầu đánh giá đông cầm máu Nhạy với thiếu hụt yếu tố đông cầm máu aPTT: theo dõi hiệu heparin không phân đoạn INR: hiệu thuốc kháng vitamin K aPTT ngắn: bất thường V, XI, XII, kháng vWF aPTT: không tiên đoán khả huyết khối BN hậu phẫu, chấn thương, đái tháo đường, ung thư Xétnghiệm tạo thrombin (thrombin generation) Một hai xétnghiệm tổng thể tốt Phát minh nhóm Hemker Đại học Maastricht Cơ chất sinh màu huỳnh quang nhạy với thrombin Tốc độ cắt màu/huỳnh quang nồng độ thrombin Có tương quan tốt với lâm sàng Nhạy với nhiều yếu tố tăngđông khác Ứng dụng lâm sàng: đánh giá Xétnghiệm TEG/ROTEM Xétnghiệm đàn hồi đồ cục máu (thrombelastography) Xétnghiệm đánh giá tổng thể đông cầm máu lâu đời o Hình thành cục máu o Kết tập tiểu cầu Sử dụng rộng rãi BN phẫu thuật cần phát tìnhtrạngtăngđông (INR aPTT không nhạy) TEG tốt tạo thrombin bệnh nhân có thai Xétnghiệmđộng học huyết khối Xétnghiệmđộng học huyết khối (thrombodynamics) Xétnghiệm mới: 2012 Theo dõi hình thành fibrin không gian ba chiều Có triển vọng trở thành xétnghiệm tốt trong: o Phát tìnhtrạngtăngđông o Đánh giá nguy huyết khối Các buồng tưới dòngmáu vi lưu Xétnghiệm tổng thể cao cấp có khả đánh giá: o Chức tiểu cầu (bám dính, hoạt hóa, tăng đông) o Quá trình đôngmáu Có khả phát thay đổi tăngđôngmáu qua kênh dẫn vi lưu CẤU TRÚC BÀI TRÌNH BÀY I Tổng quan II Cáctìnhtrạngtăngđông III Cácxétnghiệm đánh giá tăngđông IV Sơ lược điều trị tăngđông V Một số bảng giúp ghi nhớ Giảm thiểu yếu tố nguy gây tăngđông Thay đổi lối sống: bỏ thuốc lá, giảm cân, giảm lipid máu Các biện pháp thay cho điều trị estrogen ngừa thai đường uống Tối ưu hóa điều trị suy tim, đái tháo đường, suy thận Vận động thường xuyên, dùng vớ áp lực Tránh bất động kéo dài ứ trệ máu lâu Điều trị thuốc Thuốc kháng tiểu cầu: aspirin, clopidogrel, dipyridamole Thuốc ức chế dòng thác đôngmáu o Heparin không phân đoạn, LMWH o Thuốc kháng Vitamin K (warfarin, acenocoumarol) o DOACs: dabigatran, enoxaparin, rivaroxaban, edoxaban Thuốc làm tan cục máuđông Can thiệp lấy huyết khối CẤU TRÚC BÀI TRÌNH BÀY I Tổng quan II Cáctìnhtrạngtăngđông III Cácxétnghiệm đánh giá tăngđông IV Sơ lược điều trị tăngđông V Một số bảng giúp ghi nhớ Nguyên nhân gây nên tìnhtrạngtăngđông “5 Ps HAD CAUSED CLOTS” (Năm chữ P gây nên cục máu đông) Nguyên nhân gây nên tìnhtrạngtăngđông “5 Ps HAD CAUSED CLOTS” Nguyên nhân gây nên tìnhtrạngtăngđông “5 Ps HAD CAUSED CLOTS” ... Tổng quan II Các tình trạng tăng đông III Các xét nghiệm đánh giá tăng đông IV Sơ lược điều trị tăng đông V Một số bảng giúp ghi nhớ Bảng 1: Phân loại tình trạng tăng đông Tăng đông tiên phát... hóa, tăng đông) o Quá trình đông máu Có khả phát thay đổi tăng đông máu qua kênh dẫn vi lưu CẤU TRÚC BÀI TRÌNH BÀY I Tổng quan II Các tình trạng tăng đông III Các xét nghiệm đánh giá tăng đông. .. Tổng quan II Các tình trạng tăng đông III Các xét nghiệm đánh giá tăng đông IV Sơ lược điều trị tăng đông V Một số bảng giúp ghi nhớ Huyết khối (thrombosis) định nghĩa tình trạng cầm máu không