Suy thất phải cấp

SUY THẤT PHẢI CẤP BS NGUYỄN THỊ MINH LÝ Bộ môn Tim mạch – ĐHYHN Trung tâm Tim mạch - BVĐHYHN ĐỊNH NGHĨA • Là hội chứng lâm sàng thất phải khả cung cấp đủ lưu lượng máu cho tuần hoàn phổi điều kiện áp lực tĩnh mạch hệ thống trung tâm bình thường GIẢI PHẪU THẤT PHẢI Thất phải có hình tam giác Cấu trúc gồm phần –Buồng nhận –Phần mỏm –Phẫn phễu Cả hai tâm thất cấu tạo hệ thống sợi đan xen theo không gian ba chiều Circulation 2008;117:1436-1448 SỰ KHÁC BIỆT THẤT PHẢI vs THẤT TRÁI THẤT PHẢI THẤT TRÁI Khối 1/6 6/6 Hình dạng Hình tam giác Hình cầu Khả giãn nở Tốt Kém Hậu gánh Thấp (mPAP 9-18mmHg) Cao (70mmHg) Lực co bóp 25% 100% Thời gian tống máu Tăng chậm kéo dài Tăng nhanh, tồn ngắn Kiểu co bóp Theo chiều dọc Chiều ngang Sinh lý tuần hoàn Lưu lượng Áp lực SINH LÝ TUẦN HOÀN PHỔI • Tuần hoàn áp lực thấp: ALTPtt = 25 mmHg / ALTTtt = 120 mmHg • Áp lực hệ tuần hoàn phổi phụ thuộc: cung lượng tim, sức cản mạch phổi, tính đàn hồi phổi • Sức cản mạch phổi phụ thuộc vào áp lực oxy phế nang tình trạng thiếu oxy phế nang gây co thắt động mạch phổi • Tuần hoàn phổi có tính đàn hồi lớn mạch máu phổi có thành mỏng kích thước lớn NHU CẦU OXY VÀ TƯỚI MÁU THẤT PHẢI • Nhu cầu oxy thấp thất trái • Cung cấp máu: 2/3 ĐMV (P); 1/3 nhánh ĐMV (T) • Tưới máu thất phải tâm thu tâm trương áp lực tâm thu thất phải thấp (25 mmHg) • Khi hậu gánh tăng  áp lực tâm thu thất phải tăng đè ép phần ĐMV (P)  thiếu máu thất phải NGUYÊN NHÂN SUY THẤT PHẢI CẤP TẠI ICU • • • • • • Nhồi máu phổi diện rộng >25% ARDS 20-25% Nhồi máu tim thất phải 20-25% Cơn tăng áp lực mạch phổi cấp Thở máy 5-30% Nhiễm trùng bệnh tim nhiễm trùng 420% • Sau phẫu thuật ghép tim phổi 10-30% • Sau đặt dụng cụ hỗ trợ thất trái 40-60% • Bệnh màng tim NGUYÊN NHÂN SUY THẤT PHẢI • Căn nguyên tim hay nguyên phổi • Cấp tính thất phải khỏe mạnh • Đợt cấp tính thất phải tổn thương mạn tính (TALĐMP, Phì đại thất phải, giãn thất phải) SINH LÝ BỆNH Nhạy cảm với tăng hậu gánh Tương tác hai thất Thở máy PEEP Tiền gánh Tưới máu ĐMV P SINH LÝ BỆNH Nhạy cảm với tăng hậu gánh Tương tác hai thất Thở máy PEEP Tiền gánh Tưới máu ĐMV P TP Hậu gánh 9-18 mmHg Lực co bóp 25% TT 70-90 100% VÒNG XOẮN BỆNH LÝ SUY THẤT PHẢI TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG Các biểu cổ điển ứ trệ tĩnh mạch giữ nước Bệnh cảnh ICU phức tạp hơn: • Tụt áp thở máy/ PEEP • Tụt áp không đáp ứng truyền dịch • Phù • Suy gan thận ĐÁNH GIÁ THẤT PHẢI • Siêu âm Doppler tim : 2D, 3D,qua thực quản • Catheter Swan Ganz • ĐTĐ loại trừ NMCT • CLVT mạch phổi loại trừ nhồi máu phổi • CHT đánh giá chức thất phải • Nghi vấn suy thất phải bệnh nhân nguy cao SIÊU ÂM DOPPLER TIM – VLT nằm ngang (D shaped) – Kích thước TP/TT >0.6 – Chức tâm thu: TAPSE Thông khí nhân tạo, Điều trị theo đặc điểm sinh lý bệnh (siêu âm swan): chủ yếu giảm khả co bóp tăng hậu gánh hai • Cân dịch • Thuốc vận mạch • Thuốc giãn mạch phổi • Dụng cụ hỗ trợ thất TỐI ƯU HÓA TIỀN GÁNH Many studies suggest that both central venous pressure and RV end-diastolic volume may not reflect RV preload CVP is Crap In general, patients with RV failure and marked volume overload benefit from progressive diuresis Keep them dry Acute volume ifloading is sometimes () inindicator the absence marked Give Volume you have to and considered if your crap is of not to high elevation of central venous pressure (12 to 15 mm Hg) Stop doing it if it doesn’t work! (Give the worst type of fluid only) If no hemodynamic improvement is observed with an initial fluid challenge of 500 mL normal saline, volume loading should not be continued as it may lead to further hemodynamic compromise Everybody does it but we don’t really know Although volume loading is commonly used () most studies addressing volume loading () have not demonstrated significant hemodynamic improvement AHA Guidelines TĂNG CO BÓP CƠ TIM Dobutamine •Giảm sức cản mạch phổi •Tăng nhịp tim •Tụt áp hệ thống Milirone •Chất ức chế phosphodiesterase III •Gây giãn mạch phụ thuộc cAMP •Thời gian bán thải dài ~ 2.5h •Tác dụng phụ: rối loạn nhịp thất • Gây tụt áp Levosimendan •Tác dụng giãn mạch mở kênh ATP •Tăng co bóp tim (Tăng nhạy cảm với canxi) •Có thể có hoạt tính gây giãn mạch phổi Noradrenaline •Tăng huyết áp, tăng áp lực ĐMP •Tăng sức cản mạch phổi •Có thể sử dụng tăng tưới máu mạch vành Vasopressin •Tăng sức cản mạch hệ thống GIẢM HẬU GÁNH Inhaled Nitric oxide (iNO) •Endothelium derived vasodilator •Activates guanylate cyclase •Increases intracellular cGMP •Decreases PVR •Rapid inactivation by haemoglobin Glyceryl Trinitrate •Prodrug •Denitrated to produce the active metabolite NO •Cave: Sildenafil Ngừng đột ngột thuốc giãn mạch phổi gây TALĐMP hồi ứng Nebulised Iloprost •Synthetic analogue of prostacyclin PGI2 •Dilates pulmonary (and systemic) arterial vascular beds Sildenafil •Selective inhibitor of cGMP (via phosphodiesterase type 5) •I.v formulation coming soon Bosentan • Endo-thelin receptor antagonist •Increasing CO and decreasing PAP in PH •Long half lives (5 h) •Hepatotoxicity DỤNG CỤ HỖ TRỢ THẤT • • • • • LVAD BiVAD TAH ECMO Ghép tim phổi TRÂN TRỌNG CẢM ƠN ... nguyên phổi • Cấp tính thất phải khỏe mạnh • Đợt cấp tính thất phải tổn thương mạn tính (TALĐMP, Phì đại thất phải, giãn thất phải) SINH LÝ BỆNH Nhạy cảm với tăng hậu gánh Tương tác hai thất Thở máy... lực tâm thu thất phải tăng đè ép phần ĐMV (P)  thiếu máu thất phải NGUYÊN NHÂN SUY THẤT PHẢI CẤP TẠI ICU • • • • • • Nhồi máu phổi diện rộng >25% ARDS 20-25% Nhồi máu tim thất phải 20-25%... TALĐMP suy thất phải (CVP ↑, PVR ↑, TPG ↑) • Suy thất phải sau NMCT (CVP ↑, PVR ↓, TPG ↓ CI ↓) • Suy tim trái (CVP ↑ , PVR ↑, TPG ↓, AL mao mạch phổi bít ↑, CI ↓) CƠ CHẾ SINH LÝ BỆNH SUY THẤT PHẢI