ĐỀ CƯƠNG ôn tập ký SINH TRÙNG

• Đường xâm nhập của KST vào vật chủ, sinh vật: đường tiêu hóaqua miệng/ hậu môn, đường da rồi vào máu/ ký sinh ở da, đường hôhấp, đường nhau thai, đường sinh dục • Khối cảm thụ:{} − Tuổ

ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP KÝ SINH TRÙNG

Câu 1:Định nghĩa KST, vật chủ chính, vật chủ phụ, vật chủ trunggian và đặc điểm hình thái của KST

• Định nghĩa KST:Là những sinh vật chiếm sinh chất của sinhvật khác đang sống để tồn tại và phát triển.{VD}

• Định nghĩa vật chủ:là những sinh vật bị ký sinh, nghĩa là bịKST chiếm sinh chất − Vật chủ chính: là vật chủ mang KST ở giaiđoạn trưởng thành hoặc có khả năng sinh sản hữu giới

− Vật chủ phụ: là vật chủ mang KST ở giai đoạn ấu trùnghoặc chưatrưởng thành − Vật chủ trung gian: là vật chủ cần thiết cho KST pháttriển 1 giai đoạn của chúng nhưng không tới trưởng thành và không

có sinh sản hữu giới

• Đặc điểm hình thái của KST:

− Hình thể kích thước {!!!}

+ Rất đa dạng giữa các loài

+ Cùng 1 loài nhưng ký sinh trên các vật chủ khác nhau có kích thướckhác nhau VD: sán lá gan nhỏ

+ Ở các giai đoạn phát triển khác nhau, KST có hình thái khác nhau,thậm chí hoàn toàn khác nhau

− Cấu tạo cơ quan: cũng phát triển thích nghi với đời sống ký sinh: + Những bộ phận không cần thiết đã thoái hóa/biến đi hoàn toàn(giun đũa không có cơ quan vận động)

+ Một số cơ quan rất phát triển:

 Bộ phận phát hiện vật chủ

 Bộ phận trích hútsinh chất

 Bộ phận bám

 Cơ quan sinh sản

+ Một số cơ quan cấu tạo đơn giản như cơ quan tiêu hóa của sánládo thức ăn đã rất chọn lọc

Câu 2:Tác hại của KST, đặc điểm chung của bệnh KST ở Việt Nam

• Các yếu tốảnh hưởng tới tác hại

+ Gây rối loạn tiêu hóa, thiếu máu

→Suy dinh dưỡng

− Tác hại tại chỗ:

+ Gây đau, viêm loét, dị ứng, ngứa, tắc, chèn ép, teo mô, kích thích + Phản ứng viêm, thay đổi TB mô, tạo TB tân sinh (TB niêm mạcống mật bị nhiễm sán lá gan), u ác

− Nhiễm độc: do sản phẩm chuyển hóa của KST

− Làm thay đổi các thành phần, bộ phận khác

 Thay đổi các chỉ số hóa sinh, huyết học (sốt rét)

 Làm dị dạng cơ thể (giun chỉ bạch huyết)

 Gây động kinh (ấu trùng sán dây lợn)

− Vận chuyển mầm bệnh

+ Từ bên ngoài vào cơ thể vật chủ

+ Từ cơ quan này tới cơ quan khác

− Gây nhiều biến chứng khác

+ Áp xe gan do amip, giun chui ống mật, giun chui vào ổ bụng

− {Miễn dịch}

• Đặc điểm chung của bệnh KST ở Việt Nam

− Thường diễn biến âm thầm nhưng có thể cấp tính{ VD}

− Gây bệnh lâu dài

− Có thời hạn nhất định phụ thuộc vào tuổi thọ của KST và sự táinhiễm

− Có tính chất vùng liên quan mật thiết với các yếu tố địa lý, thổnhưỡng

− Có tính chất xã hội, liên quan chặt chẽ với đời sống kinh tế xã hội, tậpquán canh tác, ăn uống, y tế

− Việt Nam nằm trong vùng nhiệt đới, khu hệ động thực vật phongphú, kinh tế, dân trí, y tế còn thấp nên bệnh KST rất phổ biến

Câu 3:Đặc điểm dịch tễ KST ở Việt Nam

• Nguồn chứa/mang mầm bệnh: gồm vật chủ, sinh vật truyền bệnh,xác súc vật, phân, đất, nước, thực phẩm

• Đường KST thải ra môi trường hoặc vào vật khác{7}:qua phân,chất thải, da, máu, dịch tiết từ vết lở loét, xác vật chủ, nước tiểu{}

• Đường xâm nhập của KST vào vật chủ, sinh vật: đường tiêu hóaqua miệng/ hậu môn, đường da rồi vào máu/ ký sinh ở da, đường hôhấp, đường nhau thai, đường sinh dục

• Khối cảm thụ:{}

− Tuổi (thuần túy): mọi lứa tuổi cơ hội nhiễm như nhau

− Giới: nam nữ như nhau, trừ 1 vài bệnh

− Nghề nghiệp: tính chất nghề nghiệp rõ ở 1 số bệnh{}

− Nhân chủng: 1 số bệnh KST có tính chất chủng tộc{}

− Cơ địa, thể trạng của cá thể

− Khả năng miễn dịch: nhìn chung, miễn dịch trong bệnh KST khôngcao.{}

• Thời tiết khí hậu

− KST chịu tác động lớn của thời tiết khí hậu

− Khí hậu nhiệt đới/bán nhiệt đới, nóng ẩm, mưa nhiều thì bệnh KSTphổ biến

− Thời tiết khí hậu có thể làm KST phát triển nhanh hoặc bị diệt{}

• Các yếu tố kinh tế - văn hóa - xã hội

− Nhiều bệnh KST là bệnh xã hội

− Kinh tế văn hóa, giáo dục, phong tục tập quán, dân trí, y tế, chiếntranh hòa bình

− Chuẩn bị đầy đủ nhân lực, vật lực, mạng lưới phòng chống

− Phòng chống trên quy mô rộng lớn

− Phòng chống trong thời gian lâu dài, có các kế hoạch nối tiếp nhau

− Kết hợp nhiều biện pháp với nhau

− Lồng ghép việc phòng chống bệnh KST với các hoạt động y tế, vănhóa xã hội khác, − Đưa công tác phòng chống vào công tác chăm sócsức khỏe ban đầu, nhất là ở tuyến cơ sở

− Xã hội hóa công việc phòng chống, lôi cuốn cộng đồng tự giác thamgia

− Kết hợp với phòng chống KST ở vật nuôi và ở môi trường

• Biện pháp chủ yếu

− Diệt ký sinh trùng:

+ Phát hiện và điều trị triệt để cho người mang KST

+ Diệt KST ở vật chủ trung gian và sinh vật trung gian truyền bệnh + Diệt KST ở ngoại cảnh

− Cắt đứt chu kỳ của KST

− Chống ô nhiễm mầm bệnh ở ngoại cảnh

− Quản lý và xử lý phân

− Phòng chống côn trùng đốt

− Vệ sinh an toàn thực phẩm

− Vệ sinh môi trường, vệ sinh cá nhân, vệ sinh tập thể

− Giáo dục sức khỏe tạo hành vi có lợi cho sức khỏe (không ăn gỏi cá,tiết canh, không dùng phân tươi bón cây trồng, ngủ màn )

− Phát triển kinh tế xã hội

− Nâng cao dân trí

− Phát triển mạng lưới y tế công cộng tới tận

thôn ấp Câu 5:Chu kỳ amip, chẩn đoán, trong áp

xe gan mủ có màu gì

• Chu kỳ amip: gồm 2 giai đoạn:

− Giai đoạn chưa gây bệnh

+ Bào nang già 4 nhân vào đường tiêu hóa, bị dịch tiêu hóa làm tanvỏ→ bào nang 8 nhân→8 amip non→8 amip thể nhỏ

+ Tiểu thể

 Sống trong lòng ruột, sinh sản bằng cách phân đôi,

 Dinh dưỡng bằng tạp chất của thức ăn, xác vi khuẩn

− Giai đoạn ăn hồng cầu gây bệnh

+ Khi sức đề kháng của cơ thể giảm, tiểu thể tăng cường hoạt độngchân giả, tăng kích thước→ thể Magna

+ Thể manga tiết ra men ly giải protein gây tổn thương niêm mạcruột, xâm nhập vào trong thành ruột, tại đó:

 nhân lên rất mạnh bằng phương thức phân đôi

 dinh dưỡng bằng cách ăn hồng cầu

 gây ra những ổ áp xe nhỏ (hình cổ chai/nấm tán)

+ Thể magna có thể theo máu vào gan, gây áp xe gan Từ gan,

có thể tới phổi và các phủ tạng khác thuận lợi thuận lợi

− Sơ đồ: bào nang thể Minuta thể magna

+ Có thời gian lưu trú trong vùng dịch

+ 30%đồng tính luyến ái mang KST

− Lâm sàng: tam chứng lỵ

− Chẩn đoán xác định

 Xét nghiệm phân: soi tươi tìm amip, nhuộm phân tìm trứng(amip ở ruột)

 Phản ứng miễn dịch (amip ngoài ruột)

• Màu mủ trong áp xe gan: màu trắng, nếu có chảy máu, sẽ có màunâu sẫm (màu sôcôla)

Câu 6:Tác hại gây bệnh của amip

• Cơ chế gây bệnh

− Bào nang già 4 nhân vào đường tiêu hóa→ thể Minuta→ thể Magna(yếu tố thuận lợi: sự suy yếu của thành ruột sau tình trạng nhiễm độc,nhiễm lạnh, nhiễm trùng) − Thể Magna tiết ra men phá hủy niêm mạcruột mở đường vào gây tổn thương ở thành ruột với sự phối hợp củacác loại vi khuẩn ở ruột (nếu chỉ có vai trò của amip thì khả năng gâybệnh là 30%)

− Vị trí ký sinh: những chỗ tích tụ phân nhiều

− Từ tổn thương ở ruột, amip vào gan theo đường máu, gây áp xe gan

Từ gan, có thể tới phổi và các phủ tạng khác

• Các thể bệnh amip

− Thể lỵ cấp

+ Khởi đầu đột ngột

+ Tam chứng lỵ: đau bụng quặn, mót rặn, phân nhầy máu mũi

+ Xét nghiệm phân thấy thể Magna

− Bệnh amip ngoài ruột

+ Bệnh amip ở gan: hay gặp nhất

 Xảy ra trong thời kỳ lui bệnh của thể lỵ cấp hoặc bệnh hầu như làtiên phát

 2 thể lâm sàng: viêm gan amip lan tỏa tiền mủ, áp xe gan amip + Bệnh amip ở phổi: áp xe phổi, màng phổi

+ Bệnh amip ở lách, não, tủy xương

− Mầm bệnh: là các bào nang do có sức đề kháng cao:

 Tồn tại 15 ngày ở 0-25 C, trong phân ẩm vài ngày

 Các hóa chất thường dùng ít có tác dụng với bào nang

 Nhiệt độ là cách tốt nhất để diệt bào nang

− 4 phương thức truyền nhiễm qua đường tiêu hóa:

+ Do thực phẩm bị nhiễm bào nang

+ Do phân chứa bào nang gây ô nhiễm thực phẩm

+ Do tay bẩn nhiễm bào nang, cầm thức ăn đưa vào miệng

+ Do côn trùng dính bào nang, tiếp xúc với thực phẩm

− Các yếu tố ảnh hưởng đến bệnh:

+ Thiếu dinh dưỡng, suy giảm miễn dịch, bệnhnhiễm trùng là điều kiệnthuận lợi

cho bệnh phát triển

+ Bệnh phổ biến ở các vùng khí hậu nhiệt đới, nóng ẩm

+ Điều kiện kinh tế xã hội kém: tỷ lệ mắc bệnh cao

− Tỷ lệ bệnh lỵ amip ở Việt Nam: rất thấp, từ 0,5-1%

− Tính chất lưu hành: khác với lỵ trực khuẩn

+ Lỵ amip thường lưu hành địa phương, còn lỵ trực khuẩn thường phátthành dịch

+ Ăn chín uống sôi

+ Rửa tay trước khi ăn và sau khi đi vệ sinh

+ Rửa sạch rau quả

+ Không phóng uế bừa bãi

Câu 8:Đặc điểm, dịch tễ học, phòng chống Giardia lamblia

− Đường lây truyền:

+ Phân có bào nang

+ Đất, bụi, nước uốngcó bào nang

+ Rau có bào nang (ăn sống/nấu chưa chín)

+ Thức ăn có bào nang

 Do những người bệnh chế biến không đảm bảo vệ sinh, kể

cả những loại thức ăn bảo quản lạnh (kem, sữa, nước giải khát)

 Do côn trùng vận chuyển (ruồi, gián)

− Phân bố

+ Khắp mọi nơi trên thế giới nhất là các nước xứ nóng

+ Mọi lứa tuổi, giớiđều có thể nhiễm bệnh, nhưng bệnh chủ yếu gặp ởtrẻ em Người lớn thường nhiễm KST mà không có triệu chứng

+ Đảm bảo nguồn nước sạch

+ Truyền thông giáo dục sức khỏe cho mọi người

− Cho cá nhân

+ Rửa tay trước khi ăn, sau khi đi vệ sinh

+ Thực hiện 3 sạch: ăn sạch, ở sạch, uống sạch

Câu 9:Trichomonas vaginalis, dịch tễ và

phòng chống{???}

• Đặc điểm dịch tễ:

− Nguồn bệnh: người là nguồn bệnh duy nhất T vaginalis chết/ kémphát triển ở âm đạo phụ nữ khỏe mạnh

− Thể truyền bệnh: là thể hoạt động, sống được vài giờtrong âm đạo,30-40 phút trong nước

− 2 phương thức lây truyền:

+ Trực tiếp qua giao hợp (là chủ yếu)

+ Gián tiếp qua nước rửa, nước ở bể tắm, đồ dùng vệ sinh, dụng cụ sảnkhoa

+ Thanh toán nạn mại dâm

+ Phát hiện và điều trị cho người bệnh

+ Tăng cường các điều kiện vệ sinh phụ nữ

+ Truyền thông giáo dục sức khỏe về tác hại, phương thức nhiễmbệnh và cách phòng chống

+ Lồng ghép với các chương trình y tế khác: sức khỏe sinh sản, kếhoạch hóa gia đình

+ Xã hội hóa công tác phòng chống tệ nạn xã hội: phối hợp với cácngành nghề và tổ chức khác

− Cho cá nhân

+ Vệ sinh bộ phận sinh dục thường xuyên, đặc biệt vào những ngàykinh nguyệt

+ Sinh hoạt tình dục lành mạnh

+ Vệ sinh trong quan hệ tình dục

Câu 10:Chu kỳ của toxoplasma, đường lây nhiễm

− Sinh sản hữu giới:

+ Khởi đầu cũng xảy ra liên tiếp sự nhân lên vô giới, sau đó tiếp nốiquá trình sinh bào tử

+ Các nang bào tử theo phân mèo phát tán ra ngoại cảnh nhiễm vàorau, cỏ, đất, từ đó nhiễm vào người và động vật

• Đường lây nhiễm:

− Tiếp xúc với các dịch sinh vật(nước bọt, sữa, máu ) bị nhiễm KSTthể Tachyzoite

Nhưng thể này rất yếu khi ra khỏi cơ thể nên hình thức này rất hãn hữu

− Hấp thu phải những nang bào tửtrong đất, rau cỏtừ nguồn nhiễm làphân mèo có

KST

− Nhiễm các bào nang chứa trong thịt động vật nhiễm bệnh chưa nấuchín

− Nhiễm qua rau thai khi người mẹ có thai bị nhiễm Toxoplasma

− Ngoài ra, côn trùng hút máu có thể truyền thể Tachyzoite trong máubệnh nhân sang người lành

Câu 11:Chu kỳ KST sốt rét ở người

Là giai đoạn sinh sản vô giới, gồm 2 thời kỳ:

• Thời kỳ phát triểntrong gan (tiền hồng cầu)

− Muỗi Anopheles có thoa trùng đốt người, thoa trùng từ tuyến nướcbọt muỗi vào máu ngoại vi, không tồn tại lâu trong máu (nửa giờ tới

1 giờ)mà chủ động xâm nhập vào TB gan, tại đó:

+ Phần lớn thoa trùng:

 Phân chia nhân và nguyên sinh chất, sản sinh sắc tố trong TB

 Nhân phân tán vào nguyên sinh chất tạo mảnh phân liệt

 Số lượng mảnh phân liệt rất lớn, khác hẳn ở hồng cầu

 Khi số lượng mảnh đủ lớn, TB gan vỡ ra, giải phóng những KSTmới + 1 số thoa trùng (của P.vivax, P.malariae, P.ovale) chưa pháttriển ngay mà tạo thành các thể ngủ, khi gặp điều kiện thích hợp thìphát triển, sinh sản và gây bệnh

• Thời kỳ sinh sản vô giới trong hồng cầu

− KST từ gan xâm nhập vào hồng cầu→ thể tư dưỡng non→ thể tưdưỡng già có nhiều sắc tố→ phân chia nhân và nguyên sinh chất→thể phân liệt − Số lượng mảnh KST tùy loaị Plasmodium

− HC vỡ, giải phóng KST tương ứ ng với cơn sốt trên lâm sàng

− Các KST được giải phóng:

+ Đa số xâm nhập vào hồng cầu khác để tiếp tục chu kỳ sinh sản

vô tính + 1 số trở thành những thể giao bào đực hay cái, nếu

được muỗi hút sẽ phát triển chu kỳ hữu tính ở muỗi, nếu không

sẽ bị tiêu hủy

− Thời gian hoàn thành chu kỳ vô tính trong hồng cầu dài ngắn tùy loàiPlasmodium, có thể 40-72 giờ

Câu 12:Chu kỳ KST sốt rét ở muỗi

− Là giai đoạn sinh sản hữu giới trên muỗi

− Các loại muỗi Anopheles truyền bệnh hút máu người có giao bào.Giao bào vào dạ dày của muỗi:

+ 1 giao bào cái phát triển thành 1 giao tử cái

+ Giao bào đực có hiện tượng sinh roi (1-6 roi tùy loại), kéo dàinguyên sinh chất, phân chia nhân tạo thành nhiều giao tử đực

− Giao tử đực và giao tử cái hòa hợp taọ hợp tử , hợp tử phát triểnthành ‘trứ ng’ − Trứng chui qua thành dạ dày muỗi, phát triển trênmặt ngoài của dạ dày, tròn lại và to dần lên→ trứng nangcó nhiềuthoa trùng bên trong

− Cuối cùng thoa trùng được giải phóng, xâm nhập truyến nước bọtmuỗi, để khi muỗi đốt sẽ xâm nhập vào cơ thể người, tiếp tục 1 chu kỳmới

− Đặc điểm của thoa trùng:

+ Cơ thể đối xứng chia đôi

+ Có thể tiết ra những men làm tiêu protein, giúp thoa trùng dễxâm nhập vào TB chủ

Câu 13:So sánh cơ chế bệnh sinh và chu kỳ của các loại KST sốt rét

• Chu kỳ

− Giai đoạn ở muỗi truyền bệnh

+ Chu kỳ ăn và đẻ của muỗi: gồm 3 giai đoạn

 Muỗi tìm vật chủ hút máu

 Muỗi tiêu máu và phát triển trứng: ngày

 Muỗi đi tìm nơi đẻ

→Toàn bộ thời gian: ngày

+ Thời gian chu kỳ thoa trùng 

P.falciparum: ngày o 111: tổng số nhiệt

độ tích lũy cần thiết o 16: nhiệt độ tối

thiểu để thoa trùng có thể phát triển

− Giai đoạn ở hồng cầu

+ P.falciparum

 Sinh sản rất nhanh và nhiều

 Thể tư dưỡng: nhỏ, chiếm 1/5-1/6 hồng cầu, hình nhẫn hoặc dấuphẩy

 Thể phân liệt: chỉ gặp trong sốt rét ác tính

 Giao bào: hình liềm/quả chuối, xuất hiện sau ngày thứ 10kể từcơn sốt đầu tiên

 Hồng cầu bị ký sinh: không thay đổi về hình dạng, kích thước{} + P.vivax

 Có thể gặp cả 3 thể trong máu ngoại vi

 Thể tư dưỡng: lớn hơn của P.falciparum, chiếm 1/3-2/3 hồng cầu

 Giao bào: xuất hiện sau ngày thứ 6kể từ cơn sốt đầu

 Hồng cầu bị ký sinh: trương to, méo mó, khác hẳn hồng cầu bìnhthường

+ P.malariae

 Thể tư dưỡng: dạng khăn quàng

 Thể phân liệt và giao bào gần giống của P.vivax

 Hồng cầu bị ký sinh: không to hơn bình thường, hình dạng khôngthay đổi

− Thời gian hoàn thành chu kỳ hồng cầu tương ứng chu kỳ cơn sốt trênlâm sàng + P.falciparum: 24 – 48h: sốt cách nhật/ hàng ngày

+ P.vivax: sốt cách nhật

+ P.malariae: sốt ba ngày 1 cơn

− P.vivax, P.malariae: có thể ngủ nên gây cơn tái phát xa, P.falciparum:không gây cơn tái phát xa

− Nhiễm P.falciparum hồng cầu bị ký sinh nhiều nên thiếu máu nặnghơn nhưng không kéo dài

− P.falciparum{} làm dính hồng cầu gây tắc mạch, sốt rét ác tính thểnão

Câu 14:Thay đổi ở gan, lách, máu trong bệnh sốt rét

• Thay đổi về máu

− Sốt rét thường: hồng cầu giảm, huyết sắc tố và bạch cầu giảm

− Sốt rét ác tính: hồng cầu và huyết sắc tố giảm nặng, BC có thể tăngnhất là BC đơn nhân lớn

− Thiếu máu do:

+ Hồng cầu vỡ hàng loaṭ , trung tâm sinh huyết bị ức chế

+ Cơ chế miễn dic ch

− Ngoài ra có thay đổi hóa sinh như: glucose tăng, protein giảm,albumin giảm…

− Triệu chứng: gan to, đau

− TB Kuffer phì đại, tăng sinh, nặng hơn: hoại tử, thoái hóa mỡ nhu môgan

− Các chức phận chống độc, dự trữ đường đều có thương tổn

− Mức độ thương tổn phụ thuộc loài Plasmodium, thời gian bị bệnh,điều trị:

+ Điều trị tốt: sau 2-3 tuầngan có thể hồi phục

+ Điều trị không tốt: viêm gan, suy gan, xơ gan

• Lách

− Lách chỉ to khi bị nhiễm KST nhiều lần và điều trị

không đúng − Nguyên nhân:

+ Tăng cường chức năng: thực bào tăng do hồng cầu vỡ hàng loạt + Thần kinh co mạch bị ức chế, thần kinh giãn mạch bị hưng phấn làmmáu vào lách nhiều hơn

− Lách to có thể bị giập vỡ, thường gặp ở bệnh nhân mới mắc sốt rét,lách to nhanh nên yếu và dễ vỡ

− Lách to tiến triển theo 2 khả năng:

+ Lách không thể trở lại bình thường dù bệnh nhân đã khỏi hẳn{} + Lách trở lại bình thường nếu điều trị tốt và không tái nhiễm

Câu 15:Phương thức truyền bệnh và chẩn đoán sốt rét

• Phương thức truyền bệnh

− Do muỗi truyền (chủ yếu và quan trọng nhất)

− Do truyền máu

− Do mẹ truyền qua rau thai khi rau thai bị tổn thương

− Do tiêm: bơm tiêm dính máu có KST sốt rét

• Chẩn đoán

− Sốt rét thông thường: căn cứ vào 3

yếu tố + Lâm sàng

 Cơn sốt điển hình: trải qua 3 giai đoạn: rét run, sốt nóng, vã mồhôi

 Cơn sốt không điển hình  Thiếu máu, lách to + Dịch tễ:

 Sống/qua lại vùng sốt rét lưu hành

 Có tiền sử sốt rét 6 tháng gần đây

 Truyền máu

+ Xét nghiệm

 Xét nghiệm lam máu tìm KST sốt rét: là tiêu chuẩn vàng

o Lấy máu trong cơn sốt làm tiêu bản máu đàn, giọt đặc, nhuộm

soitrên kính hiển vi

 Kỹ thuật QBC

o Nguyên lý: Thuốc nhuộm Acridin Orangengấm được vào nhân củaKST làm

ADN bắt màu xanh, ARN bắt màu cam dưới KHV huỳnh quang

 Kỹ thuật Parasigh-F/Paracheck P.f o Nguyên lý: là phản ứngkháng nguyên- kháng thể o Ưu điểm: nhanh đơn giản o Nhược điểm:chỉ chẩn đoán được P.falciparum, không định lượng được KST

 PCR: độ nhạy và độ đặc hiệu cao  Miễn dịch huỳnh quanggián tiếp, ELISA: o Chỉ có giá trị trong chẩn đoán dịch tễ{}

+ Chẩn đoán phân biệt: với cảm cúm, sốt xuất huyết, thương hàn,viêm đường tiết niệu

− Sốt rét ác tính

+ Chẩn đoán xác định:

Do P.falciparum hoăc c nhiêmm phối hợp trong đó có P.falciparum

 Hôn mê kèm co giật

 Suy hô hấp cấp

 Rối loạn tiêu hóa

 Vàng da, vàng mắt

 Suy thận cấp: đái ít/vô niệu

 Đái huyết cầu tố

+ Diệt thể tiền hồng cầutrong gan

 Thuốc nhóm 4 tác dụng với cả P.falciparum và P.vivax

 Thuốc nhóm 6 chỉ tác dụng với P.falciparum

+ Diệt thể vô giới trong hồng cầu:

 Thuốc cắt cơn: nhóm 1, 3, 9 10

+ Diệt thể ngủ trong gan, chống tái phát

 Nhóm 4 (Thuốc nhóm 2 và 5 hiện nay ít dùng)

+ Diệt thể giao bào, chống

lây lan  Nhóm 4

+ Ngoài ra, cần chú ý

 Chẩn đoán và điều trị sớm, ngay từ y tế cơ sở/xã

 Tùy theo loài Plasmodium, từng giai đoạn mà chọn thuốc phùhợp

+ Nhóm 2: Aminoacridin (Quinarcin, acrikin )

+ Nhóm 3: 4-Amino quinolein (Chloroquin, delagyl )

+ Nhóm 4: 8-Amino quinolein (Primaquin, plasmoquin )

+ Nhóm 5: Biguamit (Bigumal, paludrin )

+ Nhóm 6: Pyrimethamin

− Là yếu tố nguy cơ và đối tượng nghiên cứ u trong dịch tễ học sốt rét

− Việt Nam thuộc khu vực nhiệt đới gió mùa, có bờ biển dài, rừngnúi xen lẫn đồng bằng

− Những vùng biên giới đa số là rừng núi, vùng dân tộc ít người, kinh

tế khó khăn, sốt rét còn nặng

− Các sông lớ n chảy từ rừ ng núi qua trung du, đồng bằng ra biển taọđiều kiêṇ cho sốt rét khuếch tán

− Vùng ven biển cũng có 1 số ổ sốt rét lưu hành

− {}Mức độ sốt rét nặng hay nhẹ phụ thuộc lớn vào địa hình

• Khí hậu:

− Mưa

+ Lượng mưa ảnh hưởng đến sự sinh sản của muỗi Anopheles vàsinh tồn của bọ gậy

+ Lượng mưa liên quan đến mùa truyền bêṇ h sốt rét

+ Mưa trong dịch tễ học sốt rét được chia thành những vùng khác nhau.+ Bão lụt có ảnh hưởng tai hại đến bệnh sốt rét:

 Nơi muỗi đẻ tăng

 Nhà cửa bị phá hủy, sự tiếp xúc giữa người và muỗi tăng

 Đời sống thiếu thốn làm giảm sức đề kháng

(>14,5 C), P.falciparum chiếm ưu thế

− Độ ẩm tương đối của không khí: ảnh hưởng đến tuổi thọ củaAnopheles (sống lâu ở độ ẩm 80%)

−

− Câu 18: Tập quán ảnh hưởng đến sự phát triển dịch tễ KST sốtrét ở Việt Nam trên muỗi chính, tên một số loài muỗi gây bệnh sốtrét ở Việt Nam

• Các yếu tố nguy cơ chính về tập quán đối với dịch tễ học sốt rét:

− Tập quán du canh du cư và sốt rét {thường xuyên thay đổi nơiở→mang mầm bệnh khắp nơi}

− Tập quán làm kiến trúc nhà ở, xây dựng bản làng và sốt rét (nhàsàn, gần chuồng lợn)

− Tập quán sinh hoạt và sốt rét (mắc màn)

− Tập quán vệ sinh và sốt rét {vệ sinh môi trường tốt, không có ao tùnước đọng)

− Tập quán mặc trang phục và sốt rét (đóng khố, cởi trần)

• Tên một số loài muỗi gây bệnh sốt rét ở Việt Nam

− An.minimus: bán thuần dưỡng, truyền sốt rét rừng núi, hút máu banđêm, phát triển mạnh vào mùa mưa

− An.dirus: muỗi hoang dại, truyền sốt rét rừng rậm, hút máu lúc sẩmtối, phát triển mạnh vào mùa mưa

− An.subpictus: muỗi thuần dưỡng, truyền sốt rét vùng ven biểnmiền bắc, hút máu ban đêm

− An.sundaicus ( An.epiroticus): sống trong nhà, truyền sốt rét ven biểnmiền Nam, hút máu cả ngày và đêm

− Xã hội hóa việc phòng chống sốt rét

− Huy động cộng đồng tham gia

− Có chiến lược phù hợp với quốc gia và địa phương

− Xây dựng các kế hoạch nối tiếp, liên tục

− Tạo và duy trì các biện pháp phòng chống sốt rét bền vững

• Biện pháp

− Phát hiện và điều trị triệt để cho những người mang KST sốt rét

+ Đưa kính hiển vi về tuyến xã, tổ chức xét nghiệm ngay tại xã

+ Điều tri csớ m, đúng phác đồ , triêṭ để, phòng tái phát, chống lây lan,chống kháng thuốc

− Phòng chống vector

+ Phòng chống đốt

+ Diệt muỗi trưởng thành

− Bảo vệ người lành

+ Uống thuốc phòng khi đến vùng sốt rét/ đối tượng

nguy cơ cao − Các biện pháp khác:

+ Phát triển kinh tế nhất là vùng sâu, vùng xa, vùng khó khăn

+ Phát triển giáo duc c , nâng cao dân tri ́

+ Truyền thông giáo duc c sứ c khỏe

+ Phát triển giao thông

+ Phát triển maṇ g lướ i y tế đến tâṇ thôn bản

+ Huy đôṇ g sự tham gia của côṇ g đồng

+ Phát triển nghiên cứ u khoa hoc c (về thuốc điều trị, vacxin)

− Truyền qua nước bọt:

+ Là phương thức phổ biến nhất: truyền KST sốt rét, Trypanosoma,Rickettsia

− Truyền qua chất bài tiết:

+ Triatoma truyền bệnh Chagas, Pediculus truyền bệnh sốt hồi quychấy rận

− Truyền qua dịch coxa

+ 1 số ve mềm có tuyến coxa ở vùng háng, chứa nhiều xoắn khuẩnBorrelia gây bệnh sốt hồi quy

− Truyền do tiết túc bị giập nát

+ Chấy, rận truyền Rickettsia

• Vai trò gây bệnh, 1 số

bệnh − Tiết túc gây bệnh

+ Sarcoptes scabiei gây bệnh ghẻ,

+ Dermatobia hominis gây bệnh giòi ruồi (Myiasis)

+ Hội chứng liệt do độc tố của ve cứng

+ Viêm da, ngứa, loét tại vị trí đốt

− Tiết túc chuyên chở mầm bệnh: ruồi gián truyền bệnh đường ruột (tả

lỵ thương hàn)

− Tiết túc là vật chủ của mầm bệnh

+ Tiết túc là vật chủ trung gian:

 Tôm, cua nước ngọt là vật chủ trung gian của sán lá phổiParagonimus westermani

 Cyclops là vật chủ trung gian thứ nhất của sán dâyDiphylobothrium latum/mansoni

+ Tiết túc là vector truyền bệnh: chủ yếu thuộc lớp côn trùng

 Muỗi truyền: sốt rét, giun chỉ, sốt xuất huyết, viêm não Nhật BảnB

 Bọ chét truyền bệnh dịch hạch

 Ve truyền Rickettsia, viêm não châu Âu

 Muỗi cát truyền bệnh Leishmania

−

− Câu 21: Chu kỳ của muỗi, tên của tiết túc gây dịch hạch, ruồigây xuất huyết, muỗi gây giun chỉ, gây viêm màng não

• Chu kỳ của muỗi:

− Trải qua 4 giai đoạn: trứng, ấu trùng (bọ gậy), thanh trùng (quăng)

và con trưởng thành

− Muỗi cái giao phối 1 lần nhưng đẻ trứng suốt đời theo từng đợt

− Sau 2-3 ngày, trong điều kiện thích hợp, trứng sẽ nở thành bọ gậy + Bọ gậy sống trong các môi trường nước khác nhau tùy theo loài + Bọ gậy của muỗi Toxorhynchites lớn nên có thể ăn bọ gậy của nhữngloài muỗi khác nhỏ hơn

+ Bọ gậy Anophelinae có 2 lỗ thở→ nằm song song với mặt nước + Bọ gậy Culicinae có ống thở→ nằm nghiêng với mặt nước

+ Bọ gậy Mansonia thường cắm ống thở vào thực vật thủy sinh (rễbèo ) để thở

− Ở điều kiện thuận lợi, sau 8-12 ngàybọ gậy trở thành quăng

− Thời gian từ quăng trở thành muỗi trưởng thành: 1 ngày

• Tên của tiết túc gây dịch hạch:

− Bọ chét Xenopsylla cheopis (vai trò chủ yếu): truyền từ chuột sangngười

− Bọ chét Pulex irritans: truyền từ người sang người

• Muỗi gây xuất huyết

− Aedes aegypti, Aedes albopictus

• Muỗi gây giun chỉ

− Giun chỉ Brugia malayi:

+ Giống Mansonia: M.annulifera, M.uniformis

+ Giống Anopheles: An.sinensis

− Giun chỉ Wuchereria bancrofti:

+ Culex quinquefasciatus

+ Anopheles, Aedes

• Muỗi gây viêm màng não

− Culex tritaeniorhynchus (vector chính), Culex bitaeniorhynchus(vector thứ yếu)

− Duy trì thường xuyên, liên tục

− Truyền thông giáo dục và lôi cuốn cộng đồng cùng tham gia

• Phương pháp:

− Cơ học&cải tạo môi trường:

+ Ưu điểm: không gây ô nhiễm môi trường, bền vững, chủ động

+ Nhược điểm: đòi hỏi thời gian và cộng đồng tham gia

− Hóa học

+ Ưu điểm: tác dụng nhanh, hiệu lực cao, diện rộng

+ Hạn chế: kháng hóa chất, ô nhiễm môi trường

− Sinh học:

+ Ưu điểm: không gây ô nhiễm môi trường

+ Nhược điểm: hiệu lực chưa cao

• Biện pháp cụ thể:

− Giảm sinh sản của tiết túc

+ Giảm thức ăn, triệt nơi sinh đẻ, thay đổi môi trường sống thuận lợicủa tiết túc

+ Dùng hóa chất, tia phóng xạ, lai ghép gây vô sinh

− Khống chế sự tiếp thu mầm bệnh vào tiết túc

+ Phát hiện sớm, điều trị triệt để

+ Phòng chống đốt

− Bảo vệ người lành

+ Xua đuổi tiết túc, giảm tiếp xúc

− Các biện pháp diệt tiết

túc + Cơ học và cải tạo

 Can thiệp vào môi trường

 Đaṭ hiêụ quả cao nếu kết hợp vớ i biêṇ pháp cải taọ MT

 Sinh vật ăn mồi: cá, bọ gậy Toxorhynchites, nấm, vi khuẩn,Cyclopoids, giun diệt bọ gậy

− Là chu kỳ đơn giản gồm: người ngoại cảnh

− Trứng đòi hỏi thời gian phát triển ở ngoại cảnh,

− Điều kiện thuận lợi để trứng phát triển ở ngoại cảnh: 24-25°C, độ ẩm

≥80%, oxy

− Ấu trùng có quá trình chu du trong cơ thể

• Vị trí ký sinh: phần đầu và giữa ruột non • Đường xâm nhập: thụđộng qua đường ăn uống

• Diễn biến chu kỳ:

− Giun đực và giun cái trưởng thành giao hợp và đẻ trứng, trứng theophân ra ngoại cảnh

− Trứng phát triển đến giai đoạn có ấu trùng trong trứng

− Trứng có ấu trùng xâm nhập qua miệng vào dạ dày, ấu trùng thoát

vỏ (nhờ co bóp và dịch vị), tới mao mạch ruột→ TM mạc treo→ gan(giai đoạn II)→ TM trên gan→ TM chủ→ tim phải→ ĐM phổi→phổi (giai đoạn III, IV)→phế nang→ vùng hầu họng→ ruột, pháttriển thành giun đũa trưởng thành − Thời gian hoàn thành chu kỳ: 60ngày

• Tuổi thọ: ngắn, 13-15 tháng

• Các điểm đặc biệt:

− Hiện tượng lạc chủ: người nhiễm phải giun đũa chó, lợn

− Hiện tượng lạc chỗ: ấu trùng trong quá trình chu du bị mắc lại ở kẽvan tim, hoặc từ phổi vào ĐM chủ đi tới các nơi của cơ thể người; gây

ra các bệnh của hệ tuần hoàn

− Hiện tượng giun đũa di chuyển: giun chui ống mật, ống tụy, ruộtthừa

−

− Câu 24: Dịch tễ học giun đũa

• Khả năng phát triển của trứng giun đũa

− 1 giun đũa cái trưởng thành có thể đẻ 23-24 vạn trứng/ ngày

− Điều kiện thuận lợi để trứng phát triển ở ngoại cảnh: 24-25°C, độ ẩm

≥80%, oxy